LENTE ) I

(simples, péri-vasculaircs eL j \ j,-^-^ ficelé

non péri-capillaires) / i C. bi-veineuse.

f Divjs.ond après 1 examen ^ éri-portale.

le. pévi-sus-hépalique.

' C. graisseuse (compliquée eL péri-capillaire). CIRRHOSES A ÉVOLUTION 1 C. diffuse (péri-capiHaire et non compliquée).

RAPIDE ) C. avec adénome \

(compliquées ou péri-capil- J C. «uec /i^p«/i/e pa?-ewc/i!/- (compliquées, mais non

laires) f maleuse \ péri-capillaires.

\ C. pigmenlaire

Telle est la division qui va nous servir à étudier les formes anatomiques. Elle tient compte surtout de la durée de l'évolution ; ce qui a, selon nous, l'avantage de pouvoir faire un rapprochement entre les types anatomiques et cliniques, tout en étant beaucoup plus conforme à la pathologie générale.

Cirrhoses à évolution lente.

La cirrhose de Laennec en est la forme la plus habituelle, mais d'autres types anatomiques peuvent être décrits, en se basant sur l'aspect macroscopique ou les constatations histologiques.

A. FORMES BASÉES SUR LEXAMEN MACROSCOPIQUE. L'exameU

macroscopique permet surtout de différencier les cirrhoses simples en deux formes principales, selon qu'elles sont àtrophiques ou hypertrophiques ; et entre ces deux formes on peut voir tous les intermédiaires. Nous insistons d'ailleurs sur ce point important, que l'on ne qualifie pas suffisamment une cirrhose en disant qu'elle est hypertrophique ; il faut y ajouter encore un autre caractère tiré de l'évolution, de l'étiologie ou de l'examen histologique.

l'' La cirrhose hypertrophique alcoolique mérite, à ce point de

Fig. lOi. — Giri'hose hyporlropliicjne veineuse.

vue, d'être isolée non seulement parce qu'elle est différente de la cirrhose de Laennec par son aspect macroscopique, mais encore parce que son évolution est différente et son pronostic spécial.

Les caractères anatomiques de cette cirrhose, tels que les ont mis en relief Hanot et Gilbert, sont les suivants

Le FOIE atteint le poids de 2 kilogrammes et souvent même davantage, ses bords sont moins tranchants qu'à l'état normal ; sa

HÉPATITES SCLÉRliUSES.

— l.RS CIKRIIOSES VEINEUSES.

couleur est gris jaunâtre ou jaune rosé ; sa surface est hérissée de saillies parfois assez notables, habituellement petites, ayant les dimensions d'un grain de mil ou d'un pois, disséminées principalement sur le bord postérieur ou sur le lobe gauche. Ces saillies deviennent plus apparentes quand on a enlevé la capsule de Glisson, mais, d'une façon générale, elles sont moins nombreuses que dans la cirrhose atrophique, si bien que la surface du foie demeure beaucoup plus lisse que dans cette dernière forme. A la coupe, le parenchyme crie sous le scalpel, et paraît, à l'œil nu, divisé en granulations jaunâtres par des anneau.x; fibreux rosés.

La RATE est toujours très volumineuse, dans cette forme, et son poids dépasse habituellement 500 grammes.

Le PÉRITOINE est assez fréquemment libre de tout liquide, et c'est dans de pareils cas que Gilbert a pu parler de formes anascitiques.

La CIRCULATION COLLATÉRALE est très abondamment développée et l'on peut voir, dans l'épaisseur de la paroi abdominale et surtout dans le ligament suspenseur, des veines ayant la grosseur du petit doigt ou même du pouce. On peut dire que, dans cette forme de cirrhose, surtout quand il n'y a pas d'ascite, les veines collatérales atteignent des dimensions plus considérables que dans toute autre forme, et, comme les veines du tube digestif sont développées de la même façon, on conçoit que des hémorragies mortelles soient fréquemment signaléas.

L'examen histologique du foie montre que la disposition des lésions scléreuses est la même que dans la forme atrophique. C'est une cirrhose bi-veineuse; toutefois, les anneaux de sclérose semblent moins épais et moins rétractiles, et le tissu fibreux est plus riche en cellules rondes, en angiectasies capillaires et en néo-canalicules biliaires.

L'aspect des cellules hépatiques constitue surtout la grosse différence entre les deux formes de cirrhose. Alors que dans la forme atrophique elles ont tendance à diminuer de volume, ici au contraire elles s'hypertrophient et même, en certains points, s'hyperplasient, comme le démontrent les figures de karyokinèse, que l'on peut facilement constater.

Par places on note l'existence de foyers d'hépatite nodulaire, et l'on conçoit que cette différence dans le volume et la vitalité des cellules hépatiques, puisse donner la clef des différences anatomiques et cliniques qui séparent cette forme de la cirrhose de Laennec, l'aspect histologique des cellules hépatiques rendant compte de l'augmentation de volume du foie et de l'absence d'insuffisance hépatique par quoi s'explique le pronostic moins grave de cette forme.

11 n'y a pas que l'alcool qui soit capable de donner lieu à des cirrhoses hypertrophiques, et nous verrons que les cirrhoses des diabétiques, des dyspeptiques, et que la plupart des cirrhoses infectieuses

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES lULlAlKES.

(paludisme, syphilis, tuberculose) sont nettement hypertrophiques ; mais elles se spécifient en même temps par d'autres caractères histologiques que nous aurons à étudier.

20 La cirrhose monolobaire est intéressante au point de vue doctrinal, puisqu'elle vient à l'appui de l'indépendance relative des diffé-

Fig. 103. — Cirj'hose avec hyperplasio hépalique (ïripiec). — s., granulations saillantes avec sclérose glissonienne ; t. s., travées scléreuses; i. g., îlots ou lobules glandulaires; s. k., veines sus-hépatiques ; e. p., espaces portes très sclérosés; e. p.', espace porte très petit, mais aussi sclérosé.

rents lobes du foie. Elle est rarement pure, mais la très intéressante observation de Mongour et Sérégé, dans laquelle les lésions étaient localisées au lobe gauche, montre qu'il est possible qu'un seul lobe soit pris d'une façon presque exclusive, ou tout au moins tellement prépondérante qu'on a le droit de pailler de cirrhoses monolobaires.

D'ailleurs, en partant de ce cas typique, si l'on examine tous les foies cirrhotiques, au point de vue spécial de la prédominance des lésions au niveau d'un lobe, on verra que souvent les altérations sont plus marquées à droite qu'à gauche, mais il s'agit là d'une question

IlliF.VTUblS SCLliKKUSliS. — LliS CIHIUIOSES VEINEUSES, 301

de différences quelquefois difficiles à apprécier, et qui demandent le contrôle de riiislologie.

3° La cirrhose atropho-hypertrophique, au contraire, met en relief les réactions variables qui se passent au niveau des parties différentes

Fig. 106. — Cirrhose atropho-hyporLrophique (d'après Kalin).

du foie. Elle est intéressante à un autre point de vue, en ce sens qu'elle a amené Hanot, Kahn, Chauffard à se demander si l'hypertrophie compensatrice du foie ne joue pas un rôle dans la détermination de la forme clinique des cirrhoses. L'observation la plus typique à ce sujet est celle du malade d'Achard, dont Griffon a montré le foie à la Société anatomique en 1894. Le lobe droit, le lobe de Spiegel, le lobe carré étaient très atrophiés et présentaient les lésions histologiques de la cirrhose bi-veineuse avec atrophie des travées hépatiques. Le lobe gauche, au contraire, était très augmenté de volume, et à son niveau le tissu scléreux était très peu abondant, les cellules hépatiques intactes et en voie de prolifération, affectant dans la plupart des coupes la disposition de l'hyperplasie nodulaire.

En rapprochant cette hypertrophie localisée du foie atteint de cirrhose dans une de ses parties, de l'hypertrophie compensatrice d,u foie atteint de kyste hydatique et qu'ont signalée Ponfîck, Max Durig, Hanot, Chauffard, on est en droit de se demander si la cirrhose hypertrophique alcoolique n'est pas due, elle aussi, à un processus d'hyperplasie compensatrice, et c'est dans ce sens qu'ont été formulées les conclusions de Kahn et de Hanot.

4° Le foie ficelé est surtout décrit à l'occasion de la cirrhose syphilitique, mais il nous semble nécessaire, dans cette étude anatomique d'ensemble, de faire remarquer qu'entre les foies monolobaires et

atropho-hypertrophiqucs que nous venons de décrire d'une part, et. le foie ficelé d'autre part, il y a tous les intermédiaires. Ce qui caractérise essentiellement cette forme anatomique, c'est l'existence de grandes bandes fibreuses qui dépriment la surface du foie, et font saillir à leur pourtour des zones hépatiques plus ou moins étendues, de telle sorte que le foie peut être complètement lobule par le tissu scléreux. Cette description mérite d'être complétée et le sera quand nous étudierons les cirrhoses spécifiques, mais nous tenions à indiquer que la cirrhose ficelée n'est pas spéciale à la syphilis, qu'elle a été constatée aussi au cours de l'alcoolisme chronique (Milian et Du Pasquier), au cours de la tuberculose (Hanot et Gilbert) et qu'on a pu la reproduire expérimentalement à l'aide du bacille de Koch (Widal et Fernand Bezançon).

B. DIVISIONS BASÉES SUR L'EXAMEN HISTOLOGIQUE. — L'étudc

microscopique des cirrhoses à évolution lente, fait constater que les cellules sont indemnes dans leur ensemble, et que le tissu scléreux est disposé autour des veines, mais ne pénètre jamais dans l'intimité des travées autour de chaque cellule hépatique.

Malgré ces caractères communs à toutes les formes, on peut trouver quelques différences de détail, qui permettent de décrire trois types histologiques principaux.

1° A la forme bi-veineuse que nous venons d'étudier, il faut ajouter la cirrhose péri-portale et la cirrhose péri-sus-hépatique.

2° Cirrhose péri-portale. — On constate assez fréquemment cette forme de cirrhose, à l'autopsie de certains alcooliques morts d'une maladie intercurrente, et chez lesquels la cirrhose n'avait pas, sans doute, eu le temps de se constituer d'une façon définitive.

Un cas de Jaccoud et Brissaud publié en 1883 est un exemple de cette forme : ils trouvèrent, à l'autopsie d'un malade, un foie pesant 2 kilogrammes, qui était caractérisé histologiquement par de la sclérose péri-portale, sous forme insulaire, avec rétraction cicatricielle des espaces portes, et réseau vicariant de capillaires dilatés, mais sans participation du système veineux sus -hépatique.

Cette disposition est considérée comme rare, et Chauffard pense qu'il s'agit là « d'un cas exceptionnel » ; mais si — comme nous l'avons fait — on examine systématiquement, au cours des autopsies, les foies de tous les alcooliques qui ne sont pas cliniquement atteints de cirrhose, il est très fréquent que l'on constate des lésions au niveau des espaces portes. Gilbert et Lereboullet ont signalé la stéatose hépatique latente des alcooliques, dans laquelle les cellules hépatiques siégeant autour de l'espace porte sont seules atteintes de dégénérescence graisseuse, mais, dans les cas qu'ils ont rapportés, « la cirrhose fait complètement défaut ».

HÉPATITES SCLIÎREUSES.

— LES CmRIlOSlîS VEINEUSES. 303

Ces cas sont certainement fréquents et même, d'après Gilbert et Lereboullet, ils seraient « plus communs que toutes les variétés de •irrhose résultant de l'action de l'alcool sur le foie ». Mais on pourra trouver dans les mêmes conditions — et pour notre part nous avons fait cette constatation à plusieurs reprises — non plus de la stéatose, mais de la sclérose péri-portale isolée, accompagnée quelquefois d'un, léger degré de dégénérescence graisseuse.

Il semble donc que l'on puisse fréquemment trouver des lésion isolées de sclérose autour des veinules portes, chez des sujets alcooliques qui, de leur vivant, n'avaient présenté aucun symptôme de ' irrhose. C'est sans doute un mode de début du processus cirrhogène, et dans ces conditions on comprendra que si ces lésions ne donnent pas lieu aux signes habituels de la cirrhose, tout au moins peuventelles provoquer une série de symptômes qui constitueront la phase clinique pré-ascitique de la cirrhose.

Nous devons ajouter, d'ailleurs, que cette cirrhose exclusivement péri-portale peut être constatée aussi en dehors de l'alcoolisme : d'après Boix, les lésions des cirrhoses dyspeptiques présenteraient de préférence cette localisation, et récemment Tuffier et Mauté ont rapporté un cas de cirrhose d'origine appendiculaire, qui était exclusivement péri-portale.

En tout cas, les foies qui sont atteints de cette forme de cirrhose sont en général volumineux, massifs, durs, mais non granuleux. L'examen histologique permettra seul de les différencier des foies atteints de cirrhose diffuse ou de cirrhose graisseuse, auxquels ils ressemblent, mais dont ils se séparent par ce fait que, d'une part, dans les cas qui nous occupent, la localisation morbide est exclusivement périportale, n'a aucune tendance à devenir bi-veineuse et péri-capillaire comme dans la cirrhose diffuse et que, d'autre part, si quelques cellules présentent de la dégénérescence graisseuse, elles sont localisées autour de l'espace porte et non pas généralisées, comme dans la cirrhose graisseuse qui est en même temps d'ailleurs une cirrhose péri-capillaire.

3° La cirrhose exclusivement péri-sus-hépatique se rencontre surtout chez les anciens asystoliques, mais on a pu la constater aussi chez des alcooliques dont le cœur ne semblait pas cependant avoir été insuffisant.

Macroscopiquement, ce qui permet de reconnaître cette forme, c'est l'existence fréquente de grands tractus fibreux pouvant sillonner tout le foie, mais siégeant surtout sous la capsule, et masquant souvent les granulations cirrhotiques que l'on constate toutefois sur les coupes du parenchyme, encerclées par des zones conjonctives d'un gris rosé.

Ilislologiquement, cette disposition macroscopique s'explique et

se précise ; on trouve en effet le tissu scléreux étendu le long de gros troncs veineux sus-hépatiques, tout autant que localisé autour des

Fig. 107. — Cirrhose exclusivement péri-sus-hépatique (d'après Sabourin).

petites veines sus-hépatiques, ce qui permet de comprendre la formation des grandes bandes scléreuses et des anneaux conjonctifs. Ces derniers Umitent des cellules hépatiques ayant au centre un espace porto-biUaire. C'est sur les figures de ce genre que Sabourin a pu se baser pour décrire le lobule biliaire.

Cirrhoses à évolution rapide ou cirrhoses malignes.

Les formes de cirrhose dont il reste à parler sont totalement différentes des précédentes, et comme évolution clinique et comme aspect anatomique.

HÉPATITES SCLKUEUSF.S. — LES CIKUIIOSES VEINEUSES. 30:i

Dans les formes étiidiôes au chapitre précédent, il s'agit de malades qui, pendant des mois et des années, ont présenté des troubles gastro-intestinaux et des phénomènes de congestion hépatique, puis, au bout de ce temps, une affection bien constituée du foie qui, à son tour, a évolué pendant plusieurs années.

Dans la cirrhose maligne, au contraire, on se trouve en présence d'un malade qui, sans prodromes digestifs ou hépatiques antérieurs, présente de l'hypertrophie hépatique plus ou moins douloureuse, avec gêne de la Circulation Porte et qui, en quelques mois, succombe avec des phénomènes d'ictère grave.

On conçoit que les lésions, qu'on trouvera dans ces cas, sont bien différentes de celles que nous avons constatées chez les malades de la première catégorie. On peut dire qu'il s'agit de cirrhoses malignes, et de îait leur évolution ressemble assez, dans certains cas, à celle du cancer, avec lequel on a pu quelquefois les confondre en clinique.

Histologiqiiement, on constatera que la malignité se manifeste soit par une hyperplasie considérable du tissu conjonctif (cirrhose diffuse), soit par une infiltration ou une dégénérescence des cellules hépatiques (cirrhoses pigmentaires et graisseuses, cirrhoses avec adénome).

1° Cirrhose graisseuse. — macrosgopiquement. — Dans sa forme

typique, que Hutinelpuis Sabourin ont décrite, la cirrhose graisseuse mérite véritablement d'être appelée aiguë, puisqu'elle évolue en quatre à six . semaines. Il y a des cas, ' cependant, où, comme l'ont montré Hanot et Gilbert, l'évolution est subaiguë et aboutit à la production d'une cirrhose graisseuse atrophique : c'est là l'exception. Dans la règle, la cirrhose graisseuse a une

évolution aiguë et est

hypertrophique. Le foie peut atteindre et même dépasser 3 kilogrammes; il s'agit d'une hypertrophie régulière, portant d'une façon égale sur les deux lobes, de telle sorte que la forme du foie est conservée, mais le volume est augmenté et les bords sont épaissis.

Il n'existe pas de granulations visibles ni sur les coupes ni à la périphérie, mais autour de ce gros foie lisse peut exister de la péri- Debove, Achahi) et Castaigne. — Tube digestif. III. 20

hépatite sèche, avec adhérences à la face inférieure du diaphragme.

A LA COUPE, le parenchyme est à la fois ferme et gras, la surface

il cenLre pni to-biliaire (Ch. Saboiirin).

de section est plane, d'une coloration jaune d'ocre, et l'on ne distingue aucune granulation.

HisTOLOGiQUEMENT, on étudiera les cellules hépatiques et le tissu

fibreux.

L'étude des cellules hépatiques sera faite après fixation à l'acide osmique. On constatera que chaque cellule est distendue par ime ou plusieurs grosses granulations graisseuses qui repoussent à la périphérie protoplasma et noyaux. Cette stéatose cellulaire est habituellement généralisée ; quand elle est partielle, on la trouve, d'une façon prédominante, dans la zone moyenne du lobule, à égale distance de la veine porte et de la veine sus-hépatique.

Le tissu conjonctif sera étudié sur des coupes qui ont été préa-

IIÉI'ATIÏES SCLliREUSES. —

LES CIRRHOSES VEINEUSES.

Fig. 110. — Cirrhose graisseuse.

labloment dégraissées avec de l'éther, puis colorées au picro-carmin. On constate alors que le tissu conjonctif n'est pas arrivé au stade fibroïde : il est jeune, assez peu riche i>n fibres élastiques, et semé d'un grand nombre de cellules rondes. Il est disposé surtout autour des espaces portes, mais on peut en trouver autour des veines sushépatiques, et surtout il s'insinue le long des capillaires, formant des logettes conjonctives aux cellules hépatiques : c'est donc une cirrhose à la fois veineuse, péri -capillaire

et compliquée ; on conçoit, dans ces conditions, la gravité d'un

tel processus qui est l'indice d'une toxi-infecti on intense, ce qui explique l'évolution rapide. Il s'agit, en somme, d'une cirrhose bien spéciale qu'il ne faudra pas confondre avec les cirrhoses se compliquant do dégénérescence graisseuse secondaire, car dans ces cas, s'il y a stéatose des cellules hépatiques, en revanche la disposition du tissu conjonctif ne ressemble en rien à celle que nous venons de décrire, et qui doit aller de pair avec la dégénérescence graisseuse, pour que l'on puisse affirmer que l'évolution a été rapide et qu'il s'agit bien d'une cirrhose graisseuse et non d'une cirrhose avec dégénérescence graisseuse secondaire.

2» Cirrhose avec hépatite parenchymateuse et cirrhose avec adénome. — Nous ne ferons que signaler ces deux dernières formes

Fig. 111. — Espace porte duns un cas de cirrhose graisseuse.

MALADIES DU l'01l<: ET DliS VOIliS lULlÂlKES.

anatomiques, afin de montrer comment elles se rattachent au processus morbide général. Nous avons dit que les travaux de Hanot, de Chauffard, de Kahn, ont montré l'importance d'un processus d'hypertrophie compensatrice au cours des cirrhoses, et expliquent ainsi l'existence de cirrhoses hypertrophiques.

CIRRHOSE AVEC HÉPATITE NODULAiRE. — Que le proccssus d'hypertrophie s'exalte encore, et bientôt apparaissent les lésions de l'hépatite parenchymateuse diffuse ou nodulaire, dans lesquelles l'excès de la réaction devient, par lui-même, un danger. Alors la marche de la maladie s'active, et la mort peut survenir assez rapidement. ,

C'est dans ces cas où, à l'autopsie, le foie hypertrophie présente, à sa surface et sur les coupes, des nodules ayant le volume d'un grain de mil ou d'une noisette, dont la consistance est ferme et dont la coloration est moins rouge que celle du parenchyme : telle est la cirrhose avec hépatite- nodulaire.

Histologiquement, on constate les nodules caractéristiques: les travées hépatiques, surtout celles qui sont situées au centre du nodule, sont composées d'éléments beaucoup plus volumineux et plus granuleux que normalement, et se groupent en boules autour d'un espace porte Les travées de la périphérie du nodule sont comprimées, imbriquées en bulbe d'oignon, et les cellules qui les composent sont

^^La^cmRHOSE avec adénome est constituée quand la suractivité morbide, dont témoignent les cellules hépatiques, devient encore plus grande.

Le foie augmenté de volume et de poids présente les lésions habituelles de la cirrhose veineuse, mais en plus on voit à sa surface, ou l'on découvre à la coupe de l'organe, des nodules disséminés ne dépassant guère le volume d'une noisette. Leur couleur jaune d'or leur enkystement fréquent, les différencient du cancer primitif du foie, et cependant, s'ils ne se propagent pas par voie lymphatique, ils ont toutefois tendance à envahir le système veineux et peuvent

gagner le poumon.

Histologiquement, on constate que ces nodules de neo-formation sont formés par des noyaux cylindriques composés de cellules hépatiques volumineuses, prenant très fortement les colorants et présentant plusieurs noyaux à leur centre. C'est la structure d'un epithelioma cylindrique, et de fait on peut trouver tous les intermédiaires entre la simple hypertrophie compensatrice, l'hépatite nodulaire,

l'adénome et le cancer. , „ *

Aussi sans que nous discutions les rapports de cause a effet qm unissent la cirrhose avec l'adénome et le cancer, on peut dire ceci,

HÉPATITES SCLÉREUSES. — LES CIRRHOSES VEINEUSES. 309

c'est que, s'il faut admettre la possibilité et l'utilité de l'hyperplasie compensatrice au cours des cirrhoses, il faut savoir aussi que cette hjrperplasie peut dépasser son but et produire des formes

Fig. 112. — Cirrhose avec adénome (d'après une pièce analoniique de Gilbert).

graves, les cirrhoses avec hyperplasie nodulaire ou avec adénome, qui ont une évolution rapidement mortelle.

3° Les cirrhoses pigmentaires seront étudiées au point de vue de leur anatomie pathologique, de leur clinique et de leur nature, dans un chapitre spécial qui leur est consacré.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DES CIRRHOSES VEINEUSES

Les différentes formes anatomiques de cirrhoses vasculaires sanguines que nous venons d'étudier, peuvent être provoquées par les causes les plus diverses, et nous montrerons qu'un seul facteur étiologique — l'alcool, par exemple — peut produire toute une série de formes anatomiques de cirrhoses. C'est pour cela que nous rejetons toute division clinique qui n'aurait pour base que l'étiologie; cette division ne pourrait être acceptée que si chaque cause différente produisait une forme bien définie de cirrhose, ce qui n'est pas, puisque par l'expérimentation, en faisant varier l'intensité ou la durée de l'empoisonnement, on provoque des lésions cirrhotiques différentes, dont on retrouve les équivalents dans la clinique humaine. C'est, à notre avis, l'évolution morbide qui doit servir de guide dans la classification

310 MALADlliS DU I-OIE ET DES VOIES BILIAIUES.

clinique des cirrhoses ; mais pour bien comprendre sur quelles bases solides repose une telle division, il est indispensable d'étudier la physiologie pathologique des cirrhoses vasculaires sanguines.

io Cause déterminante des lésions cirrhotiques. — Comme les trois principales lésions que l'on constate dans toute cirrhose sont les lésions de la veine, du tissu conjonctif et des cellules hépatiques, on a cherché à incriminer successivement chacun de ces tissus comme étant le primum moyens de toutes les lésions.

A. RÔLE DES LÉSIONS VEINEUSES. — La théoric généralement admise, jusqu'à ces derniers temps, consistait à soutenir que la lésion des veines est la première en date, et qu'elle entraine consécutivement les altérations des tissus voisins. Brault a eu le mérite de faire justice de cette opinion. Il a étudié l'état des veines portes et sus-hépatiques au cours des cirrhoses très anciennes, et il a constaté que l'endophlébite oblitérante est très rare et que, quand elle existe, le lobule subit une nécrose plus ou moins rapide. Au contraire, l'endophlébite, représentée par une végétation qui entraine une diminution du calibre de la veine, n'a aucune action sur la nutrition du foie, aucune influence sur le développement des hépatites chroniques. Sans doute les lésions peuvent avoir l'apparence d'être sous la dépendance des altérations veineuses, mais ce n'est là qu'une apparence, la périphlébite n'existe pas plus à l'état isolé que la périartérite, et les inflammations qui se développent autour ou au voisinage des veines, doivent recevoir une autre interprétation. Nous adoptons d'autant mieux ces conclusions de Brault, qu'il s'agit là d'une loi de pathologie générale, dont l'un de nous a déjà montré l'importance au point de

vue des néphrites.

B. RÔLE DES LÉSIONS CELLULAIRES. — On nc pcut pas admettre non plus, comme l'ont soutenu Ackermann, puis De Grandmaison, que la lésion qui détermine toutes les autres soit l'atrophie et la dégénérescence de la cellule hépatique, qui serait ensuite remplacée par du tissu conjonctif; cette conception a été reconnue insuflisante, non seulement pour la cirrhose du foie, mais encore pour la sclérose de tous les organes, le tissu fibreux ne devant pas être considéré comme un tissu de remplissage, mais comme le produit d'une irritation ou d'une inflammation chronique.

C. RÔLE DES LÉSIONS DU TISSU INTERSTITIEL. Il Serait tOUt aUSSl

erroné de soutenir, comme on l'a prétendu bien souvent, que les lésions cellulaires sont causées par la compression que produit le tissu fibreux sur les cellules nobles. Brault a montré que cette compression ne s'exerce nulle part; la première preuve qu'il en donne c'est que, si ce mécanisme était véritable, c'est au centre même de la masse des cellules comprimées que devrait avoir lieu la destruction cellulaire et

HÉPATITES SCLÉREUSES. — LES CIRRHOSES VEINEUSES. 3)1

l'atrophio, parce que c'est en ce point que l'effort se produirait avec son maximum d'intensité. En second lieu, comment, si la compression existait réellement, de petits fragments isolés de travées hépatiques pourraient-ils continuer à vivre au milieu d'un tissu conjonctif hypertrophié, comme cela se rencontre constamment? Enfin, dans le foie comme dans l'estomac et l'intestin, le tissu conjonctif, quelle que soit son importance, ne peut s'opposer au développement des hypertrophies partielles ou générales des trabécules. On voit, en effet, au milieu du tissu fibreux, des hyperplasies nodulaires, des polyadénomes et des adénomes proprement dits, acquérir une extension que rien ne contrarie.

D. LA TOXI-INFECTION COMMANDE TOUTES LES LÉSIONS. Ainsi

donc, si dans toute cirrhose veineuse, on constate des lésions plus ou moins prononcées, — des veines, du tissu conjonctif, des cellules hépatiques, — il ne faut pas admettre que l'une quelconque de ces trois lésions commande les deux autres; il est plus conforme aux faits de penser que toutes ces altérations sont causées par un facteur commun^ qui est, dans le cas particulier^ une intoxication ou une toxi-infection se faisant par voie veineuse.

E. PROGRESSION DES LÉSIONS. — Le Noël Fiessinger, dans une thèse récente, du plus haut intérêt, sur l'histogenèse des processus de cirrhose hépatique, a cherché à préciser davantage encore la physiologie pathologique des cirrhoses. Tout en admettant que c'est la toxi-infection qui commande toutes les lésions, il insiste sur ce fait que la cellule hépatique apparaît d'une fragilité remarquable à l'égard de toute modification de la tension osmotique des milieux qui la baignent. Cette fragilité cellulaire se traduit par des altérations extrêmement précoces de dégénérescence granuleuse, qui peuvent se réparer facilement par régénérescence cellulaire, par hypertrophie compensatrice avoisinante, ou par karyokinèse, mais qui peuvent aussi être le point de départ d'une réaction fibreuse qui constituera le début d'une cirrhose en voie de développement.

Ainsi donc, d'après Noël Fiessinger, la lésion de la cellule hépatique, si elle n'est pas exclusive, serait tout au moins la première en date, en raison de la fragilité spéciale du parenchyme; mais ces lésions sont prépondérantes aussi parce qu'elles entraînent des répercussions dont l'étude constitue le point particulièrement intéressant de la thè.se de Fiessinger.

L'un de nous a montré, avec Rathery, qu'au niveau d'un rein lésé par des poisons de tous ordres, ou même simplement altéré d'une façon mécanique, les produits de destructions cellulaires deviennent une véritable substance toxique qui agit d'une façon prédominante

sur les cellules nobles du rein, non seulement sur l'organe primitivement malade, mais sur son congénère de l'autre côté. M. Fiessinger a cherché à savoir si la cellule hépatique altérée ne pouvait pas produire des substances toxiques du même genre, et il est arrivé ù cette conclusion que « toute cellule hépatique altérée en voie de résorption, comme Test la cellule dégénérée et granuleuse, devient une source d'intoxication. Progressivement, elle fait passer dans la circulation, non seulement les poisons qu'elle a fixés, mais aussi les albumines qui constituent sa substance. Ces substances de réaction possèdent probablement les propriétés nocives pour le foie des hépato-toxines, c'est-à-dire qu'elles ne font qu'accentuer la lésion cellulaire ; elles prolongent aussi sa durée, si bien qu'après une phase d'intoxication externe suit une phase d'intoxication interne. L'altération hépatique se trouve ainsi renforcée à nouveau, et ces hépato-toxines non seulement viennent provoquer des altérations cellulaires du foie, mais encore une réaction interstitielle, quand elles sont administrées à petites doses répétées » .

Ainsi, on le comprend, la cirrhose au point de vue pathogénique est d'une extrême complexité, d'autant plus qu'une fois les poisons endogènes d'origine hépatique mis en circulation, l'organisme réagit en pcoduisant des anticorps dont Fiessinger a mis l'existence en relief, par l'emploi de la méthode de Bordet et Gengou. Et il a trouvé cette substance non seulement par l'expérimentation, mais aussi dans le sérum de cirrhotiques, à certaines périodes où le parenchyme hépatique subit une poussée dégénérative, et c'est ce qui lui a fait dire qu'à ce moment « le sujet ne défend plus son foie, mais se défend contre son foie ».

En somme, on le voit, le processus de cirrhose est très complexe et il ne saurait être question de savoir quel est l'élément qui prédomine dans l'histogenèse des lésions. Tout ce qu'on peut dire, c'est qu'il s'agit d'une hépatite chronique dans le sens large du mot, mais pour la production de laquelle interviennent des facteurs très variés.

Dans ces conditions, faut-il, ainsi que le propose Brault, rejeter le terme de cirrhose veineuse comme consacrant une interprétation pathogénique erronée. Sans doute nous admettons, avec lui, que le terme de cirrhose — dont on néglige la valeur étymologique, puisqu'il est continuellement employé comme synonyme de sclérose — a l'inconvénient de donner en apparence la première place à la lésion^ conjonctive dans le processus d'inflammation chronique; sans doute aussi le terme d'hépatite serait plus claii' et plus juste, surtout si on lui ajoutait, pour chaque cas, l'épithète étiologique qui lui convient. Mais nous croyons cependant que le terme de cir-

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rhose veineuse peut être conservé sans inconvénient, à condition qu'on se rappelle que ces deux termes n'ont pas le sens pathogénique qu'on leur attribuait naguère et que. en employant cette expression, on veut simplement énoncer que la lésion qu'elle évoque est la conséquence d'une inflammation chronique qui s'est propagée par voie veineuse.

Il nous reste, maintenant, à déterminer, d'une part dans quelles conditions les intoxications ou les toxi-infections produisent les lésions cirrhotiques, et d'autre part comment s'expliquent les différentes localisations des cirrhoses.

2° Dans quelles conditions les intoxications et les infections produisent-elles des lésions cirrhotiques ? — Si la cirrhose est due à une inflammation du foie, il est également de toute évidence que toute inflammation hépatique ne produit pas une cirrhose. Ainsi est-on amené à se demander par quelles conditions cette lésion spéciale se trouve réalisée.

La comparaison avec ce qui se passe au niveau du rein, est apte à faire saisir le mécanisme intime de la production des cirrhoses. L'un de nous a établi, au sujet de la physiologie pathologique des néphrites, qu'un agent toxique agissant sur le rein produisait une action nocive et une réaction morbide, action nocive se traduisant par de la dégénérescence plus ou moins complète et totale des cellules, réaction morbide donnant lieu à des lésions cellulaires, à des exsudats albumineux ou sanglants à l'intérieur du parenchyme, ainsi qu'à de la leucocytose, et qui aboutit ultérieurement à la sclérose.

Dans certains cas, l'intoxication est très brutale, la réaction morbide n'a même pas le temps de se produire, il y a simplement dégénérescence aiguë des cellules : c'est la néphrite suraiguë qui équivaut à la suppression fonctionnelle du rein. Dans d'autres cas, l'action toxique et la réaction morbide [se combinent et alors on assiste à l'évolution anatomique d'une néphrite aiguë dans ses différents types, selon que domine la dégénérescence cellulaire, l'hémorragie ou la diapédèse. Enfin quelquefois l'action toxique est peu manifeste, c'est la réaction qui se fait surtout sentir, l'affection évolue à bas bruit : c'est la néphrite scléreuse.

Cette pathogénie peut très bien s'appliquer aux intoxications et aux infections du foie, et permet de comprendre la physiologie pathologique des cirrhoses.

Quand les substances toxiques apportées au foie par la veine porte sont très virulentes, l'action nocive est au maximum et il se produit une dégénérescence graisseuse aiguë, se traduisant en clinique par de l'ictère grave.

Si la toxicité est moindre, la réaction morbide a le temps de se produire et vient s'ajouter à l'action nocive, pour donner lieu soit à une poussée de congestion active, soit à un afflux leucocytaire localisé constituant les nodules du foie infectieux et pouvant parfois dégénérer en abcès.

Quand la toxicité est encore plus faible, le processus de réaction morbide l'emporte ; les lésions s'installent ainsi à bas bruit, évoluent vers la sclérose et donnent lieu aux différents aspects du foie cirrhoti que; mais il y a toujours des altérations reflétant l'action nocive et qui sont d'autant moins marquées que la toxicité est plus faible. C'est ainsi qu'on peut voir aux deux extrêmes : soit une dégénérescence graisseuse très marquée avec un faible développement du tissu scléreux (cirrhose graisseuse), soit au contraire un tissu scléreux très abondant avec intégrité presque totale des cellules hépatiques (cirrhose hypertrophique).

Cette façon de comprendre les différents degrés de l'intoxication du foie par la veine porte, en les rapprochant de ce qu'on constate au niveau du rein, concorde d'ailleurs pleinement avec les conceptions que Chauffard avait émises sur la pathogénie des cirrhoses; dans son rapport au Congrès de Moscou, il s'exprimait ainsi : a J'ai montré, dit-il, que là où nous n'étions habitués à considérer que des lésions et des états pathologiques, il fallait voir un processus de défense organique, une manière de résister du foie, un indice qui trahit la médiocre intensité d'action de l'agent irritant, en même temps que la défense de l'organe devant l'agression; si bien que la cirrhose semble, jusqu'à un certain point, une réaction protectrice tout au moins à son début, une sauvegarde de l'intégrité cellulaire du foie. Mais cette lésion scléreuse devient à son tour perturbatrice et pathogène, tient sous sadépendance une série de symptômes, constitue enfin une maladie hépatique autonome ayant son évolution, ses complications, sa gravité personnelle. »

Ainsi comprise, on le voit, la cirrhose dépend d'un processus qui est loin d'être spécial au foie; nous l'avons rapproché de ce qui se passe au niveau du rein à la suite des intoxications lentes, et nous pouvons dire qu'il s'agit d'un processus lésionnel commun à tous les organes atteints par une toxi-infection lente : on conçoit, dans ces conditions, que l'évolution anatomo-dinique des cirrhoses pourra, d'une façon toute naturelle, servir de base à notre classification.

En se basant exclusivement sur l'étiologie, au contraire, on délimiterait des types morbides qui ressembleraient singulièrement à leurs voisins. C'est ainsi que l'alcool peut, à lui seul, non seulement produire la cirrhose atrophique de Laennec, mais encore une cirrhose hypertrophique simple (Hanot et Gilbert), une cirrhose hj^pertrophique graisseuse (Lancereaux), une cirrhose diffuse bi-veineuse et péri-capillaire

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(Gilbert, Garnier, Castaigno), une cirrhose hypertrophique pigmentaire (Letulle).

Si, après avoir étudié toutes ces formes de l'hépatite chronique alcoolique, on passait à l'hépatite chronique tuberculeuse, on verrait que là ' aussi on peut retrouver, non seulement la cirrhose hypertrophique oraisscuse (Hutinel, Sabourin), mais des cirrhoses hypertrophiques Jimplcs (Triboulet, Jousset, Géraudel), des cirrhoses diffuses et péricapillaires (Gilbert, Castaigne) et même des cirrhoses atrophiques (Hanot et Gilbert).

Nous pourrions ainsi passer en revue toutes les intoxications ou infections, et montrer qu'elles peuvent, selon l'intensité de leur action, donner toutes lieu à chacune des formes de la cirrhose.

Au point de vue didactique, il résulterait donc une grande confusion, et c'est pour cela que nous croyons que l'étiologie des cirrhoses ne peut pas servir de base à une classification.

Mais il doit être bien entendu, néanmoins, qu'au point de vue .^linique, quand on a porté le diagnostic de cirrhose vasculaire sanguine, on doit, pour faire un diagnostic complet, chercher à préciser la cause qui a provoqué l'hépatite chronique.

A ce point de vue, une comparaison fera bien comprendre toute notre pensée. Quand on se trouve en présence d'un malade atteint de troubles cérébraux organiques, c'est d'abord à un diagnostic de localisation que l'on est amené, car, quand un centre est détruit, quelle que soit la lésion qui le frappe, il réagit de la même façon. Dans un premier temps on localisera la lésion, dans un second on cherchera à en préciser la cause.

Dans l'étude clinique des cirrhoses veineuses, on procède d'une façon identique : certains symptômes que nous mettrons en relief (ascite, circulation veineuse collatérale, hypotension artérielle, etc.) permettent de faire le diagnostic de cirrhose veineuse ou, autrement dit, de localiser le siège de la lésion. Fort de cette première notion, on remontera ensuite à la cause qui a provoqué l'altération hépatique.

Une description complète et logique des cirrhoses vasculaires sanguines doit donc prendre comme point de départ l'anatomie pathologique qui apprend à connaître les lésions, puis la chnique qui fait reconnaître les symptômes : les causes varient, mais les types anatomo-cliniqucs sont fixes. C'est pour cela que l'étude de l'étiologie ne peut être faite qu'en dernier lieu.

Et, de même, si l'on veut scinder en formes cliniques les cirrhoses veineuses, c'est sur l'évolution beaucoup plus que sur les données étioloifiques qu'il faut se baser.

L'évolution anatomo-clinique des cirrhoses vasculaires sanguines nous apprend en effet que les unes ont une marche lente, les autres

MALADIES DU l'OIE ET DES VOIES BILIAIRES.

ont une évolution rapide, que l'on pourrait presque — comme nous l'avons déjà dit — qualifier de maligne. Il est de toute évidence que ces deux modes différents de cirrhoses peuvent servir de point de départ à la 'division des cirrhoses, et nous proposons, pour notre part, la classification suivante qui permet de grouper les faits d'après la seule étude clinique :

Forme typique. — Cirrhose de Lacnnec.

Forme atténuée. — Cirrhose hypertrophique veineuse.

Formes malignes. — Cirrhose hypertrophique diffuse. Cirrhose graisseuse. Cirrhose pigmentaire. Cirrhose avec adénome.

Et si l'on veut maintenant rapprocher de cette classification clinique la division anatomique que nous avons déjà proposée, on aura une classification rationnelle des cirrhoses que l'on pourra compléter d'ailleurs par les données étiologiques que nous schématisons ensuite.