I L'ACTION DU POISON EST PLUS LENTE, MAIS S'EXERCE SUR UN FOIE

PEU RÉSISTANT, le tissu scléreux se développera abondamment et, comme les cellules n'ont pas la force de réagir, on aura le type anatomo-clinique de la cirrhose de Laennec.

SI AU CONTRAIRE, LES CELLULES RÉAGISSENT NETTEMENT, ON PEUT CONSTATER UNE HYPERTROPHIE GÉNÉRALISÉE OU PARTIELLE, cirrhOSC

hypertrophique simple, cirrhoses partielles, cirrhoses atropho-hypertrophiques, etc.).

Ainsi s'expliquent les différentes formes de cirrhoses alcooliques, mais, nous le répétons, il n'y a rien là qui soit spécial à l'alcool, et nous verrons que toutes les autres intoxications et infections peuvent, selon leur intensité, donner lieu à ces formes diverses.

CIRRHOSE SATURNINE.

Potain, après avoir signalé la rétraction du foie au cours de la colique saturnine, avait supposé que cette rétraction, qui est habituellement passagère, peut devenir permanente. Laffitte, après avoir rapporté une série d'observations de cirrhoses atrophiques chez des saturnins, et avoir provoqué "expérimentalement l'hépatite chronique par intoxication saturnine, arrive aux conclusions suivantes : « Étant donnée l'insuffisance du facteur alcool dans la

pathogénie de la cirrhose atrophique, il nous semble que ces faits peuvent élucider un côté de la question étiologique. Le plomb peut s'introduire dans l'organisme sous tant de formes, qu'il nous paraît utile de rechercher attentivement, dans .les cas de cirrhose de Laennec, l'intoxication saturnine sous toutes ses formes (professions, boissons, tuyaux de plomb, vins frelatés, etc.). Est-ce que les vins frelatés"par la litharge ne forment pas, dans quelques cas, le trait d'union entre' l'alcoolisme et la cirrhose de Laennec? »

Telles sont les données actuelles sur ce sujet : elles ne sont pas suffisantes, à notre avis, pour permettre de décrire une cirrhose saturnine. Les auteurs qui l'admettent, la décrivent de la façon suivante : L'étude anatomo-pathologique montre très souvent les lésions de la cirrhose deSLaennec"chez les saturnins chroniques; ces foies atteints de] cirrhose saturnine sont atrophiés, jaunes, granuleux, tout à fait comme dans la cirrhose| de^ Laennec.^ On a observé cependant que l'atrophie serait plus marquée dans le lobe gauche que dans le droit

Les lésions histologiques sont celles d'une cirrhose biveineuse annulaire, avec des altérations^cellulaires considérables àj^la périphérie des lobules,' où l'on constate soit de l'atrophie simple, soit de la dégénérescence graisseuse, soit enfin de l'infiltration pigmentaire

Les dosages chimiques avaient montré déjà à Claude Bernard, que le plomb . s'accumule surtout dans le foie au cours de l'intoxication saturnine. Meillère, qui récemment a repris cette étude, arrive à cette conclusion'que « la fixation du plomb par le foie est un des faits les mieux établis de l'histoire du saturnisme. On conçoit donc sans peine, que[rintoxication^saturnine puisse avoir une action sur la cellule hépatique »,

LdL pathologie expérimentale a permis à Laffîtte de reproduire, chez le lapin intoxiqué par le carbonate de plomb, des lésions analogues à celles des cirrhoses vasculaires sanguines. Les foies diminués de volume et de poids, un peu indurés, finement lobulés, donnaient des images histologiques de cirrhose veineuse péri-lobulaire et plus ou moins complètement annulaire.

Cliniquement, la cirrhose saturnine se présenterait avec tous les signes physiques »;t fonctionnels de la cirrhose.de Laennec. L'évolution est la même, tantôt fatale, tantôt, mais rarement, aboutissant à la guérison de l'ascite.

Le diagnostic repose sur la coexistence des signes de la cirrhose avec ceux de l'intoxication saturnine (colique de plomb, paralysie des extenseurs, liséré de Burton), mais il peut rarement être affirmé, à cause de la difficulté de[rencontrer des cas purs, où l'intoxication alcoolique puisse sûrement être mise hors de cause.

HÉPATITES SCLÉREUSES. — LES CIRRHOSES VELNEUSES. 361

Le traitement est celui de l'intoxication saturnine, c'est-à-dire qu'il tend à favoriser l'élimination du plomb par toutes les voies utilisables : tube digestif, peau et reins. On conseillera, en outre, des bains sulfureux et une cure iodurée

CIRRHOSE DYSPEPTIQUf:.

Entrevue par Portai, Broussais, Andral, Budd et Leven. Elle a été particulièrement bien étudiée par Hanot et Boix

Étiologie. — Les causes de cette cirrhose ont commencé à être comprises, à la suite des travaux de Bouchard, de Roger et de Hanot, t sur les rapports de l'intestin et du foie en pathologie. On sait d'ailleurs — et le fait a été signalé par Bouchard chez les malades atteints de dilatation d'estomac; par Le Gendre, Glénard, Hayem, Mathieu chez les autres gastropathes — que tous les dyspeptiques ont, au moins pendant une certaine période, un foie gros et douloureux. Cette phase répond sans doute à la phase congestive qui peut précéder l'état scléreux.

Mais on pourrait se demander pourquoi, étant donné le nombre considérable de dyspeptiques, il y a si peu de cirrhoses dyspeptiques franches. La raison en pourrait être, d'après Boix, dans le fait que, d'une part, beaucoup de ces cirrhoses passent inaperçues, et que, d'autre part, il faut des doses assez fortes de poisons pour les produire. Malgré ces arguments, beaucoup de médecins conservent un doute sur l'existence des cirrhoses dyspeptiques, et l'on peut admettre, avec Chauffard, que ce type clinique reste discutable' et d'une rareté qui étonne, si on le compare au grand nombre de faits dans lesquels les conditions étiologiques voulues sont réunies. Ce n'est pas à dire, d'ailleurs, que les intoxications gastro-intestinales ne jouent pas un rôle dans la pathologie hépatique. Mais nous nous demandons si elles suffisent à produire une cirrhose et si, bien souvent, celle-ci ne résulte'pas de l'association [de troubles dyspeptiques, avec l'alcoolisme ou toute autre cause.

Pathogénie. — Il resterait à savoir quel est le poison qui agit en pareil cas. On sait que les diverses putréfactions qui se produisent dans le tractus gastro-intestinal, sous l'influence des microbes aérobies ou anaérobies, aboutissent à la formation d'un certain nombre de produits toxiques, acides lactique, butyrique, valérique, propionique, acides gras (oléique,palmitique, margarique, stéarique), acide oxaUque, aldéhydes, acétone, syntonine, etc. Expérimentalement, on a pu avec les acides butyrique, lactique, valérique, acétique, déterminer des lésions sur les animaux, mais ce ne sont pas celles de la cirrhose dyspeptique. On produit, en effet, une cirrhose atrophique et non une

forme hypertrophique. Les tendances actuelles tendent à incriminer principalement les produits résultant de la putréfaction des albuminoïdes, en particulier l'acide carbamique, le carbamate d'ammoniaque. Les expériences de Rovighi avec l'indol et le scatol, celles de Inghilleri avec des produits recueillis dans des estomacs dilatés, sont assez démonstratives à ce sujet. Il est vrai que, d'après Joannovics, ce seraient, d'une façon générale, les dérivés ammoniacaux qui auraient plutôt ce rôle toxique.

Anatomie pathologique. — Les lésions du foie dyspeptique sont, au point de vue macroscopique, celles de la cirrhose hypertrophique : le foie apparaît gros et dur.

Histologiquement, on constate l'existence d'une cirrhose portobiliaire. C'est dire que les îlots scléreux sont très nettement centrés autour des espaces portes. Par leur périphérie, ils envoient de multiples prolongements, qui s'insinuent entre les travées hépatiques et tendent à les dissocier assez finement, La cirrhose dyspeptique a certaines tendances à créer une cirrhose monocellulaire. Dans les îlots scléreux, il n'existe pas de néocanalicules biliaires, mais une endophlébite intense des veines portes. Les cellules hépatiques offrent l'aspect de la dégénérescence graisseuse, surtout à la périphérie des lobules.

Étude clinique. — Les symptômes consistent au début en différents signes de congestion hépatique. Les malades accusent un malaise persistant, une tension douloureuse dans l'hypocondre droit, ils ont un teint jaunâtre et présentent souvent une certaine quantité d'urobiline dans les urines. Leur foie est hypertrophié, sensible à la palpation. Il subit des variations considérables, dans un court espace de temps.

A un moment donné, cependant, les divers troubles dyspeptiques persistant (gonflement, pesanteur après les repas, constipation opiniâtre), le foie reste volumineux définitivement. Il déborde alors les fausses côtes de la largeur d'une main et plus, mesurant 20 à 25 centimètres sur la ligne mamelonnaire. La surface débordante semble lisse, égale, sans bosselures ni saillies. On la dirait en bois, suivant le mot de Boix. Le bord inférieur, facilement perceptible, paraît un peu épaissi.

Avec cela, on n'observe ni circulation veineuse collatérale de l'abdomen, ni ascite, ni ictère franc, mais seulement cette teinte jaune sale qui, dès le début, a existé, et qui caractérise l'ictère acholurique, et de plus un état de fatigue générale assez persistant.

Les urines sont le plus souvent normales, contenant seulement un peu d'urobiline, parfois, mais rarement, de l'albumine.

L'évolution de cette affection est progressive. Elle est, dans une cer-

UÉPATITES SCLÉREUSES. — LES CIRRHOSES VEINEUSES. 363

taine mesure, liée aux phases d'amélioration et d'aggravation que subit l'état dyspeptique; mais, à un moment donné, l'hypertrophie hépatique persiste et ne régresse plus, quel que soit l'état de la dyspepsie. Cependant ces malades traversent de temps à autre des crises, au cours desquelles ils présentent les signes d'un embarras gastrique, de l'ictère, des douleurs péri-hépatiques

La durée de la maladie est fort longue. Elle peut se prolonger pendant dix ans et plus. A la fin, elle peut, comme la cirrhose de Laennec, produire de l'ascite et de la circulation veineuse collatérale. La mort survient le plus souvent au cours d'une maladie infectieuse surajoutée.

De ces cirrhoses dyspeptiques nous rapprocherons toute une série de cirrhoses qu'on a pu provoquer expérimentalement, par ingestion de substances toxiques (acide acétique, acide butyrique, acide lactique, sulfate de potasse, etc.).

Nous signalerons aussi, mais uniquement pour mémoire :

La cirrhose des fondeurs de cuivre décrite par Lancereaux et qui est la conséquence d'une lésion mécanique plutôt que d'une intoxication. Ce sont les poussières charbonneuses qui, dégluties, sont absorbées par l'intestin et s'arrêtent au niveau du foie, en provoquant une cirrhose anthracosique d'aspect pigmenté tout spécial.

La cirrhose mitylotoxique décrite chez les indigènes de la Terre de Feu et qui n'a qu'un intérêt de géographie médicale. Elle serait due à l'absorption quotidienne de 5 à 10 kilogrammes de moules. Parmi celles-ci, il s'en trouve qui contiennent en abondance le poison isolé par Brieger dans le foie de ces mollusques (la mitylotoxine). De là résulterait une intoxication chronique qui se traduit, dans une première période, par un ictère accompagné d'hypertrophie hépatique, puis ultérieurement par le développement d'une cirrhose atrophique à marche rapide, dans les dernières phases de laquelle surviennent des hémorragies profuses . et des signes d'insuffisance hépatique grave.