LE DIABÈTE ET LES LÉSIONS DU FOIE SONT DUS, TOUS LES DEUX

A LA MÊME CAUSE. — C'cst ce qui pourrait se produire, en particulier, dans les cas de diabètes alcooliques. Glénard a très judicieusement insisté, en effet, sur le rôle de l'alcoolisme dans la production du diabète. Ses recherches semblent avoir montré que, dans de tels cas, si l'alcoolisme produit le diabète, c'est en créant tout d'abord des lésions hépatiques. C'est l'opinion de Gilbert et Lereboullet, qui ont eu, en outre, le mérite de montrer récemment que cette lésion est fréquemment une cirrhose hypertrophique anascitique. Ainsi donc on se trouve amené, en étudiant ce groupe de faits comme le précédent, à soutenir que, le plus souvent, quand il y a association de diabète et de lésions hépatiques, ce sont celles-ci qui ont été les premières en date et les faits réunis dans le chapitre suivant, sont encore plus nets à ce sujet.

3" LES LÉSIONS DU FOIE SONT LA CAUSE DU DIABÈTE. — A. GlyCO-

surie au cours des maladies du foie. — L'étude de la glycosurie alimentaire a prouvé, depuis longtemps, que l'on peut provoquer une . élimination urinaire de sucre, chez certains sujets atteints de maladies du foie. On admet que, dans ces cas, il existe de l'insuffisance hépatique.

Chez d'autres malades, on peut provoquer de la glycosurie par l'injection sous-cutanée de glucose (méthode d'Achard et Weil), et l'on dit que ces sujets sont atteints de diabète fruste.

HÉPATITES SCLÉREUSES. — LES CIRRHOSES VEINEUSES. iHT

Il y a certains cas de maladies du foie où ce petit diabète est pour ainsi dire mis en évidence sans qu'il soit nécessaire de faire cette dernière épreuve. L'un de nous a montré, avec Gilbert, que, dans le cours des coliques hépatiques, une glycosurie passagère peut être observée, glycosurie qui se prolonge pendant plus ou moins longtemps, et qui doit être attribuée à l'arrêt inhibitoire des fonctions hépatiques, produit par la crise douloureuse. De même, au cours de certaines maladies infectieuses qui provoquent l'insuffisance hépatique, ainsi qu'au cours de la grossesse, on peut voir apparaître spontanément la glycosurie, qui disparait après l'accouchement ou pendant la convalescence des maladies infectieuses. On peut dire, que ces faits montrent que certaines lésions passagères du foie entraînent une insuffisance transitoire de la cellule hépatique, pouvant causer un petit diabète passager.

Et nous pouvons ajouter qu'il en est de même au cours des maladies chroniques du foie et en particulier au cours de la cirrhose de Laennec. Si, comme nous l'avons fait sur un grand nombre de malades atteints d'affections hépatiques chroniques, on cherche systématiquement la glycosurie, on la trouve, en fractionnant les urines avec une fréquence assez grande, mais il s'agit toujours d'une petite glycosurie et jamais d'un grand diabète.

B. Diabète vrai au cours des maladies du foie. — Dans certains cas de cirrhoses hypertrophiques alcooliques, cependant, on peut constater un véritable diabète, comme l'ont bien établi les recherchesde Gilbert et Lereboullet. Ils ont montré que, dans cet ordre de faits, le diabète est subordonné à la cirrhose. Et, dans ces cas, la maladie du foie — loin de faire disparaître la glycosurie comme quand il s'agit de la cirrhose atrophique — commande au contraire le diabète et en dirige l'évolution. C'est de cette notion que découlent les indications thérapeutiques, très faciles à déduire de deux observations bien différentes rapportées par Gilbert et Lereboullet.

L'un de ces sujets ne suivit aucun traitement régulier et continua ses habitudes d'intempérance; aussi sa cirrhose et son diabète évoluèrent-ils rapidement vers le coma hypothermique. Au contraire, l'autre, en suivant un régime sévère, dirigé beaucoup moins contre son diabète que contre sa cirrhose, a vu disparaître sa glycosurie en même temps que s'amendaient ses symptômes cirrhotiques. Ces deux observations sont donc tout à fait probantes, au point de vue du rapport de cause à effet qui existe entre la cirrhose hypertrophique veineuse et le diabète.

C. Certains diabètes peuvent même, à l'heure actuelle, être rapportés à des modifications hépatiques, alors même qu'on ne constate pas de maladies bien caractérisées du foie.

Ces faits ont été établis notamment par Gilbert et ses élèves, qui ont appris aux médecins à distinguer deux formes de diabète d'origine hépatique : l'un dû à l'anhépatie, l'autre à l'hyperhépatie, ces deux formes étant différentes par leurs symptômes et leur pronostic et nécessitant un traitement différent.

Le diabète par anhépatie (Gilbert, Weil, Lereboullet^ se caractérise de la façon suivante :

Le syndrome urinaire permet toujours de le soupçonner, en ce sens que la glycosurie est peu abondante et fait son apparition surtout après les repas, de telle sorte que si l'on fractionne les urines, on peut noter l'absence de sucre dans les urines émises longtemps après l'absorption des aliments. Les urines, d'ailleurs, ne sont pas très abondantes, sont peu riches en urée et contiennent constamment de l'urobiline (indice de cholémie légère) et de l'indican.

Au point de vue des symptômes habituels du diabète, il faut noter que les signes cardinaux (polyurie, polyphagie, polydipsie, autophagie) font ordinairement défaut. Néanmoins, la plupart des complications atténuées du diabète, peuvent être constatées dans cette forme (gingivite expulsive, anthrax à répétition, cataracte, etc.); il n'y a donc pas lieu de considérer ce type morbide comme une glycosurie simple, c'est assurément un vrai diabète.

Il se spécifie d'ailleurs par son étiologie, son évolution spontanée, et la façon dont il est modifié par les agents thérapeutiques.

En effet c'est surtout chez l'homme qu'on l'observe, et en particulier chez les sujets d'un certain âge. Il apparaît fréquemment à l'occasion d'une maladie infectieuse (fièvre typhoïde, pneumonie, érysipèle, etc.). Il reste en général un petit diabète, à tel point que, dans bien des cas, on ne le soupçonnerait pas si l'on négligeait de faire l'examen fractionné des urines. Il entraine rarement, avec lui, les conséquences graves du diabète (gangrène, coma), mais cependant il semble exposer à la tuberculose. C'est en tout cas un diabète curable, sinon d'une façon spontanée, tout au moins par une thérapeutique rationnelle. On doit mettre en œuvre contre lui surtout deux traitements : d'une part, les alcalins qui l'améliorent en agissant comme excitants de la cellule hépatique; d'autre part, l'opothérapie hépatique qui amène rapidement la diminution, ou même la disparition des symptômes diabétiques. En revanche, il faudra s'abstenir des opiacés, de l'antipyrine et de toutes autres substances qui, en réfrénant l'action de la cellule hépatique, auraient comme résultat d'aggraver le diabète.

Le diabète par hyperhépatie (Gilbert, Castaigne et LerebouUet) présente toute une série de caractères cliniques permettant de le différencier des cas précédents.

La glycosurie y est beaucoup plus marquée, pouvant atteindre

HÉPA'IITES SCLÉREUSES.

— LES CIRRHOSES VEINEUSES.

500 grammes et même plus dans les vingt-quatre heures. L'examen fractionné des urines montre que les plus grandes quantités de sucre sont observées à des périodes éloignées des repas, si bien que c'est la nuit ou même vers le matin que la plus grande quantité de sucre est constatée.

Parallèlement au chiffre élevé du sucre, on constate souvent un notable degré d'azoturie, et l'on peut noter que l'opothérapie hépatique, loin de faire diminuer le sucre urinaire, en provoque l'augmentation.

Le syndrome diabétique est en général au grand complet, et il est habituel de constater que le foie est gros et douloureux. Le traitement par les alcalins et l'opothérapie hépatique donne des résultats défavorables, tandis qu'on peut obtenir une amél oration avec l'arsenic, l'antipyrine et les opiacés. Néanmoins, l'évolution est en général rapide et grave, les complications nerveuses, le coma et les gangrènes périphériques ou viscérales pouvant être observés.

D'autres fois le malade meurt des suites de la cachexie qu'amène rapidement la déperdition considérable de sucre et d'urée. C'est à cette forme morbide qu'il faut rapporter les cas de diabète qui sont observés au cours de la cirrhose pigmentaire ou de la cirrhose hypertrophique veineuse. Mais bien souvent, si l'on a l'occasion de faire l'autopsie d'un de ces malades qui étaient atteints de diabète par hyperhépatie, on trouve, à l'autopsie, un foie simplement augmenté de volume et dont, les cellules sont plus riches en glycogène qu'à l'état normal.

Et cela nous amène à considérer que si l'hyperhépatie, qui provoque le diabète dans ces cas, est liée quelquefois à une maladie primitive du foie, elle peut tout aussi bien être secondaire à une maladie d'un autre appareil (système nerveux, glande pituitaire, pancréas, etc.). On sait, par exemple, que Chauffard a décrit, au cours de l'acromégalie, un véritable gigantisme viscéral qui porte en particulier sur le foie ; dans des cas semblables, le diabète, si souvent observé, est bien dû à l'hyperhépatie, mais elle-même semble être commandée par des troubles humoraux, et n'est pas une maladie primitive du foie. Il semble également que c'est l'hyperhépatie qui rend compte de la glycosurie au cours du diabète pancréatique, dans lequel la lésion du pancréas parait n'agir qu'en provoquant l'hyperfonctionnement du foie ; expérimentalement, même, il est possible de constater que l'ablation du pancréas en plusieurs temps produit d'abord une hypertrophie du foie et secondairement du diabète.

Il semble donc que le fait de trouver des modifications du foie au cours du diabète, ne permette pas toujours de dire que la lésion hépatique est la maladie primitive. Néanmoins, il est de toute importance

d'avoir pu établir que certains diabètes sont dus à une diminution, d'autres àune augmentation des fonctions hépatiques, puisque de cette notion découlent des applications utiles au pronostic et au traitement.

Quant aux rapports des cirrhoses avec le diabète, si nous n'avons pas pu montrer qu'il y a des cirrhoses dues au diabète, en revanche il est de toute évidence, à la suite de cette étude, que les cirrhoses peuvent se compUquer de diabète au cours de leur évolution. Si donc il ne semble pas que le diabète soit cirrhogène, en revanche les cirrhoses peuvent être diabétigènes, et cela par anhépatie ou par hyperhépatie.

CIRRHOSES PIGMENTAIRES.

Sous le nom de cirrhoses pigmentaires, on décrit un ensemble de faits anatomo-cliniques caractérisés par la coexistence de la cirrhose, de la mélanodermie et d'une infiltration pigmentaire de tous les viscères, et en particulier du foie.

Nous étudierons successivement la cirrhose pigmentairé diabétique et celle du paludisme ; ensuite nous chercherons à édifier la pathogénie de ces processus morbides.