TUBERCULOSE DU FOIE

passive du foie (avec ou sans cirrhose), se rencontre souvent chez des adultes ayant succombé par exemple à la phtisie fibreuse, et par conséquent morts en asystolie. Mais cette lésion appartient surtout à l'enfance, où elle a été décrite par Hutinel en 1890, sous le nom de cirrhose cardio-tuberculeuse. Il s'agit en général d'enfants atteints de symphyse tuberculeuse du péricarde, et même parfois de symphyse péricardo-périhépatique.

Leurs poumons sont tuberculisés ou ne le sont pas nettement, mais toujours il existe de l'adénopathie trachéo-bronchique. Le foie est hypertrophié, dur, d'aspect congestif et offre, sur les surfaces de coupe, l'aspect muscade. A l'œil nu, on voit encore, par places, des travées fibreuses avec des tubercules, mais souvent ceux-ci ne sont pas perceptibles sans microscope. Enfin macroscopiquement apparaissent encore des zones décolorées, correspondant à de la dégénérescence graisseuse.

Histologiquement, on constate l'existence d'îlots de sclérose autour des veines sus-hépatiques et aussi autour des espaces portes; c'est le type d'une cirrhose cardiaque ; mais l'existence des follicules tuberculeux, et de la dégénérescence graisseuse achèvent de spécifier ce type anatomique.

En somme, il s'agit d'un foie cardiaque avec lésions tuberculeuses surajoutées. Récemment D'Espine, dans une thèse inspirée à Constantinoff, s'est élevé contre l'origine tuberculeuse constante attribuée à ces cas et, d'après lui, une bonne moitié relèverait de la symphyse péricardique rhumatismale.

e. L'hépatite tuberculeuse diffuse de Gilbert et Surmont est caractérisée par ce fait que, d'une part, les cellules hépatiques présentent en grand nombre des signes de dégénérescence graisseuse, ou au contraire des phénomènes de karyokinèse comme si elles avaient tendance à se développer en nodules défensifs. D'autre part, les espaces portes sont infiltrés de globules blancs, et il existe des traces d'inflammation de tout le tissu interstitiel. Si l'on imagine ce que peut devenir cette forme ultérieurement, on voit qu'elle doit évoluer soit vers la cirrhose graisseuse, soit vers l'hépatite nodulaire.

/. Cirrhose graisseuse. — Le foie est, dans ces cas, plus ou moins adhérent aux viscères voisins, car il existe de la péri-hépatite. Une fois dégagé, il apparaît^ gros, lourd, pesant 2 à 3 kilogrammes. Il a l'apparence d'un foie gras, car il est décoloré comme lui; mais il n'a pas la même densité, car l'épreuve de la docimasie fait voir que les morceaux vont au fond.

L'examen histologique montre l'existence d'îlots scléreux développés autour des espaces portes et enserrant plus ou moins les veines. C'est une cirrhose insulaire porto-biliaire, mais aussi péri-capillaire,

puisque de ces îlots irradient des prolongements qui dissocient les cellules plus ou moins loin. Tout ce tissu conjonctif est d'ailleurs jeune, et on y rencontre encore une grande quantité de lymphocytes.' On y constate aussi des follicules tuberculeux et des néocanalicules biliaires. Quant aux cellules, elles sont infiltrées de graisse et quelques-unes sont complètement atrophiées.

La cirrhose graisseuse alrophique peut être considérée comme le terme le plus élevé du processus. Il s'agit toujours de foies jaunes et durs, à bords mousses : mais, histologiquement, les îlots de sclérose sont plus larges et plus nettement fibrillaires. Ils ont pris, en somme, une structure adulte. La cirrhose est plus

avancée, et par conséquent la rétraction

Fig. 146. - Cirrhose grais- du viscère plus nette. Les cellules sont seuse tuberculeuse (Gérau- de plus en plus dégénérées. ^^^)- Il est à noter que souvent, dans ces cas

de cirrhose graisseuse avec ou sans hypertrophie, il existe de la congestion autour et au niveau des veines sus-hépatiques centro-lobulaires, et quelquefois même de la phlébite oblitérante de ces veines.

g. La cirrhose hypertrophique diffuse (Gilbert, Garnier, Castaigne) se présente chez les tuberculeux avec un aspect identique à celui que nous avons décrit chez les alcoohques : d'ailleurs les deux étiologies s'associent, en général, pour donner lieu à ce type morbide.

— Nous en avons fini avec l'étude des divers types anatomiques de la tuberculose du foie. On voit que, d'une part, le bacille de Koch est susceptible de déterminer dans le foie comme dans tous les organes des lésions spécifiques, tubercules, cavernes, abcès ; que, d'autre part, il peut produire dans le foie des lésions banales au même titre que tous les poisons minéraux et tous les microbes virulents, ces lésions affectant, selon les cas, plutôt le type dégénératif ou plutôt le type sclérosant. Avec ces deux termes, lésions spécifiques et lésions banales (dégénératives ou scléreuses), on peut comprendre et classer toutes les formes possibles de tuberculose hépatique ; les lésions peuvent d'ailleurs être encore plus complexes, car on peut trouver réunies, sur un même foie, comme dans un cas classique de Gilbert et Castaigne, toutes les lésions que nous avons décrites sous des formes différentes.

D. La CONGESTION PASSIVE DU FOIE qui peut accompagner les hépatites simples ou scléreuses, peut également exister comme lésion

prédominante, dans les cas de dilatation du cœur droit survenus à la suite de lésions scléreuses du poumon. On conçoit, dans ces

Fig. 147. — Aspecl d'une cirrhose diffuse (Gilbert et Gastaigne).

I conditions, combien variées peuvent être les lésions du foie constatées à l'autopsie des tuberculeux.

Pathologie expérimentale et comparée.

L'étude anatomique des diverses formes de la tuberculose hépatique serait restée fort longtemps incomplète, si les recherches de pathologie expérimentale n'avaient permis d'affirmer la nature tuberculeuse de certaines lésions, en les reproduisant à volonté. D'autre part, pour les lésions qui, sans conteste, revenaient à la tuberculose, il a fallu démontrer le mécanisme par lequel le foie se trouvait atteint.

Nous envisagerons successivement les produits employés par les expérimentateurs, la voie adoptée pour introduire les produits dans l'organisme, le mécanisme des lésions observées.

1° Produits d'injection. — Comme substances d'injection, les auteurs ont employé soit des produits tuberculeux banaux (Gilbert), soit des cultures bacillaires pures, soit des cultures dont on a détruit

les bacilles (Straus et Gamaléia), et ne contenant, par conséquent, que des toxines

Les uns et les autres donnent des résultats à condition que les bacilles qui proviennent de lésions humaines soient injectés à des mammifères, tels que cobayes, lapins, chiens. Ils ne provoquent pas de lésions chez les oiseaux et, inversement, les produits de la tuberculose aviaire ne réussissent pas ou réussissent diffîcilement à contaminer le foie des mammifères, à l'exception du lapin.

2° Voies d'injection. — On a utilisé les diverses voies d'accès que semble prendre l'infection spontanée chez l'homme.

A. La VOIE PORTE a été surtout employée : quand on injecte une culture de bacilles tuberculeux dans la veine mésaraïque d'un lapin, l'animal meurt au bout d'un mois et le foie aussi bien que la rate sont farcis de nodules tuberculeux. Cette tuberculose hépatique expérimentale est très intéressante, parce qu'elle reproduit assez exactement l'évolution banale des lésions chez l'homme. La grande fréquence des lésions intestinales au cours des tuberculoses hépatiques ne laisse aucun doute à ce sujet : d'ailleurs Cornil et Dobroklonsky ont montré qu'il n'est même pas besoin d'ulcération, pour qu'un bacille traverse la muqueuse intestinale et entre en circulation. Les travaux récents sur l'origine intestinale de la tuberculose pulmonaire, montrent toute l'importance que peut avoir cette porte d'entrée.

A l'appui de cette origine portale de certaines formes de tuberculose hépatique humaine, on cite souvent certains faits curieux, comme une observation de Weigert, dans laquelle existaient des lésions tuberculeuses spécifiques de l'intestin, de la veine porte et du foie, et aussi un cas de Sabouraud qui, à l'autopsie d'un nouveau-né de onze jours, issu d'une mère tuberculeuse, trouva le foie et la rate criblés de tubercules mihaires. Ici l'infection était venue par la veine ombilicale : dans ce cas, et une série d'autres, les constatations faites à l'autopsie ont encore plus de valeur qu'une expérience.

B. VOIE ARTÉRIELLE. — Pour atteindre le foie par cette voie, il n'est pas nécessaire d'introduh-e directement le virus tuberculeux dans l'artère hépatique. Il suffit de l'injecter dans une veine de la grande circulation, par exemple la veine marginale du lapin.

A la suite de ces injections, on constate des lésions systématiques des espaces portes et de la périphérie des canaux biliaires. Parfois même il semble que ceux-ci aient été directement injectés. En réalité, la localisation autour des canaux biliaires, après injection par Tartère hépatique, n'a rien d'étonnant si l'on réfléchit que celle-ci est en somme l'artère des voies biliaires.

La voie d'infection artérielle se trouve réalisée en pratique, non

seulement dans les granulies généralisées, mais encore dans ces états où le bacille tuberculeux entre dans la grande circulation, états que André Jousset a étudiés sous le nom de bacillémies tuberculeuses et dont il a montré la fréquence.

C. La VOIE BILIAIRE a été employée expérimentalement par Gilbert, Claude et Dominici. Elle produit des lésions systématiques des canaux biliaires et des espaces portes, mais au point de vue de la pathologie humaine les faits de ce genre sont rares, si même ils existent.

D. La VOIE PÉRITONÉALE se trouve réalisée lorsque, suivant la méthode de Gombault et ChaufTard, on injecte dans le péritoine d'un cobaye, un virus suspect de tuberculose. L'autopsie pratiquée un mois après, montre alors des lésions tuberculeuses non seulement sur le péritoine, mais encore dans l'intestin, le foie et la rate. C'est ce qui explique la coexistence fréquente des lésions hépatiques et péritonéales dans la péritonite tuberculeuse de l'homme.

E. TUBERCULOSE HÉPATIQUE D'ORIGINE SPLÉNIQUE. — AprèS aVOir

infecté la rate pai' des bacilles tuberculeux. Chauffard et Castaigne ont constaté des lésions du foie, rappelant les cas de tuberculose spléno- hépatique qui ont été rapportés par de nombreux auteurs.

3" Lésions observées. — Les lésions observées à la suite de ces inoculations expérimentales, rappellent, dans une certaine mesure, celles que l'on constate en pathologie humaine, avec cette restriction toutefois que, chez l'animal, on produit, avec la plus grande facilité, les hépatites tuberculeuses typiques et avec la plus grande difRculté les hépatites atypiques dégénératives ou sclérosantes. C'est donc l'inverse de ce que l'on constate chez l'homme.

De plus, on observe souvent, dans ces recherches expérimentales, une forme spéciale connue sous le nom de tuberculose à type Yersin, forme inconnue chez l'homme. Le foie est tuméfié, présente une sorte d'infiltration diffuse massive tout à fait spéciale, sans un seul tubercule, mais avec une énorme quantité de bacilles. Ce type lésionnel a été obtenu, pour la première fois, par Cornil et Yersin, à la suite de l'inoculation d'une forte dose (X gouttes) de culture de bacille tuberculeux aviaire, dans la veine mésaraïque d'un lapin. L'animal meurt au bout d'un mois, et l'on trouve la rate tuméfiée et le foie dans l'état qui a été décrit. A la suite de cette expérience, l'infiltration type Yersin a été considérée comme caractéristique de l'inoculation de tuberculose aviaire au lapin. Mais depuis lors, le même type lésionnel a été provoqué par Yersin lui-même avec la tuberculose bovine et observé par Gilbert et Cadiot à titre de lésion spontanée chez le chien.

40 Histogenèse des lésions tuberculeuses expérimentales. A. HÉPATITES TUBERCULEUSES T'y PIQUES. — Les tubercules

observés dans les tuberculoses expérimentales du foie sont soit petits, £oit gros et toujours entourés d'une zone de sclérose ou de dégénérescence graisseuse, suivant les cas. Cadiot, Gilbert et Roger ont montré que les mêmes produits tuberculeux, injectés de façon semblable, déterminent, suivant les espèces, des tubercules d'aspects différents et ceci met en lumière le rôle si important joué par le terrain, dans le développement de la tuberculose hépatique. A propos des tubercules du foie, une discussion s'est élevée, qui d'ailleurs a été soulevée pour toutes les tuberculoses viscérales. Il s'agit de savoir si les éléments constitutifs du tubercule se forment aux dépens de l'élément noble, en l'espèce la cellule hépatique, ou aux dépens des leucocytes agglomérés par diapédèse. La première opinion a été surtout défendue par Baumgarten, par Straus ; la seconde par Koch, Yersin, Gilbert, Lion et Girode. Cette dernière est à peu près seule admise actuellement, et on estime que, pas plus dans le foie que dans le rein ou le poumon, les cellules nobles n'interviennent pour constituer les tubercules proprement dits.

Récemment encore, James Miller, ayant repris cette question, est arrivé aux mêmes conclusions. Il a seulement insisté davantage sur le rôle que peuvent jouer les cellules endothéliales des capillaires du foie. A la suite d'injections tuberculeuses virulentes dans l'artère hépatique, on voit ces cellules se gonfler, puis tomber. Elles contribueraient souvent à former ultérieurement soit les cellules épithélioïdes, soit les cellules géantes des tubercules

Outre les tubercules, on a pu reproduire, dans des cas très rares, de (véritables abcès froids du foie, en injectant des produits tuberculeux aviaires à des cobayes, espèce habituellement réfractaire. Il faut donc, pour réussir cette expérience, des bacilles peu virulents ou un organisme exceptionnellement résistant.

B. HÉPATITES TUBERCULEUSES ATYPIQUES. — Il est extrêmement difficile de reproduire expérimentalement les hépatites tuberculeuses atypiques, soit dans leurs formes dégénératives, soit dans leurs formes sclérosantes,

a. ha. dégénérescence graisseuse est aussi rare dans le foie de l'animal, que fréquente dans le foie de l'homme. Cadiot et Gilbert ne sont parvenus à la produire, qu'en injectant des cultures extrêmement virulentes.

b. La dégénérescence amylo'ide ne parait pas plus facile à réaliser. Cependant Gilbert et Roger ont observé cette dégénérescence spéciale autour des tubercules du foie des faisans.

c. Les cirrhoses tuberculeuses sont également d'observation très rare,

au cours des inoculations expérimentales. Cependant, dès 1890,Hanot et Gilbert parvenaient à les obtenir, eu injectant des produits peu virulents. Le fait a été confirmé depuis par Widal et Bezançon, par Haushalter, par André, Bezançon et Griffon, Claude, et en dernier lieu Stœrck. Ces divers observateurs ont pu produire les tj-pes les plus variés de cirrhose hypertrophique ou atrophique : foies granuleux, foie ficelé; et même Stœrck a pu observer les lésions tout à fait à leur début, tandis que Claude d'une part, Bezançon et Griffon d'autre part, ont vu des ébauches d'hépatite nodulaire avec cirrhose. Tous sont d'accord sur ce fait que, pour produire la cirrhose, il faut injecter des produits peu virulents, à des organismes très résistants.

Étiologie et physiologie pathologique.

La tuberculose hépatique est très rarement primitive. Toujours ( Ile accompagne une tuberculose viscérale, en particulier la tuberculose pulmonaire. Il est d'ailleurs assez étonnant que ces tuberculoses primitives du foie soient tellement rares, étant donné qu'il semble bien, que souvent les bacilles tuberculeux passent dans le sang sans avoir lésé aucun organe, et c'est là l'étiologie commune de la plupart des tuberculoses viscérales dites primitives. D'ailleurs, pour être rare, la tuberculose primitive du foie n'est pas absolument inconnue.

Mais c'est habituellement à l'autopsie des phtisiques ou des granuliques, qu'on trouve le foie atteint. Cette atteinte est extrêmement fréquente et, d'après les récentes statistiques de Bouisset et Bonnamour, sur 100 autopsies de tuberculeux, on trouve 89 fois le foie lésé du fait du bacille et 6 fois du fait de la congestion asystolique seulement. Il n'y a donc que 5 p. 100 des cas où l'organe reste tout à fait indemne. Les formes constatées le plus fréquemment sont la stéatose et la cirrhose

On trouve la tuberculose hépatique chez l'homme comme chez la femme, et le jeune âge n'en est pas indemne. Toutes les tares antérieures, telles qu'infections, intoxications variées, agissent comme cause prédisposante, mais aucune ne joue un rôle comparable à celui de l'alcoolisme, et nous rappellerons ici qu'un grand nombre des formes de cirrhoses tuberculeuses surviennent chez des alcooliques.

Mais pourquoi certains foies évoluent-ils plutôt vers la sclérose et d'autres vers la dégénérescence ? — On en peut fournir plusieurs raisons.

io RÔLE DU BACILLE. — Il faut Certainement faire intervenir la notion des races différentes de bacilles sur lesquelles Arloing a

insisté. Il n'est pas douteux qu'expérimentalement on obtient des effets différents selon qu'on emploie un bacille humain de telle ou telle provenance. Les réactions sur le foie doivent être soumises aux mêmes variabilités.

2° RÔLE DU TERRAIN. — Il ne faut d'ailleurs pas tenir seulement compte du bacille, mais aussi du terrain. Il paraît certain, en eiîet, que les sujets arthritiques ont plus de tendance, en présence d'un microbe donné, à réagir par la sclérose, tandis que d'autres, plutôt lymphatiques, évolueront vers la caséification.

3° FACTEURS PATHOGÉNIQUES SURAJOUTÉS. — Oïl pCUt CUCOre Se

demander s'il ne faut pas tenir compte d'un certain nombre d'éléments accessoires en dehors du bacille et du milieu, et s'il ne faut pas faire ' jouer un rôle aux auto-intoxications et auto-infections, ainsi qu'à l'alcoolisme, dans l'évolution des lésions.

Faut-il rappeler, que les infections secondaires sont constantes au niveau des ulcérations intestinales, et que ces infections intestinales peuvent avoir de graves retentissements hépatiques, puisque nous connaissons des formes d'appendicites susceptibles de produire de la dégénérescence graisseuse du foie aussi brutalement que le phosphore?

Enfin, on n'a pas le droit de négliger le rôle de l'alcool. On sait que celui-ci peut à lui seul produire, soit de la stéatose, soit de la cirrhose hépatique. Or, il est trop souvent en pratique associé à la tuberculose, pour qu'on puisse tenir pour négligeable son action spéciale dans l'évolution des lésions.

Étude clinique.

L'étude clinique de la tuberculose du joie reste beaucoup moins avancée que son étude anatomique. D'après ce qui a été dit de la multiphcité des aspects anatomiques du foie tuberculeux, on pourrait imaginer une égale complexité des formes cliniques. Il n'en est rien, et ceci tient à ce qu'il n'y a pas, dans la plupart des cas, de corrélation nette entre les aspects cliniques et les formes anatomiques.

Nous ne retrouverons donc plus les mêmes divisions et, pour rester dans la réalité clinique, nous devrons distinguer seulement trois ordres de types morbides. Dans tous les cas, d'ailleurs, il s'agira de tuberculeux pulmonaires ou pleuraux, la tuberculose hépatique n'étant qu'exceptionnellement primitive. Nous envisagerons successivement :

10 Les tuberculeux ayant des Usions hépatiques qui ne se révèlent par aucun signe clinique ;

2° Les tuberculeux avérés ayant des lésions hépatiques qui donnent quelques signes appréciables

3° Les tuberculeux chez lesquels les symptômes hépatiques passent au premier plan du tableau clinique.

1° Tuberculeux ayant des lésions hépatiques qui ne donnent aucun signe clinique. — Ce groupe comprend le plus grand' nombre des cas. Il arrive très souvent que l'on suive, pendant un certain temps, l'évolution d'une tuberculose pulmonaire chez un malade, sans noter jamais, ni douleur au niveau du foie, ni jaunisse, ni aucune modification du volume ou de la consistance de la glande hépatique.

Tout au plus constate-t-on parfois, quand on les cherche, des signes d'insuffisance hépatique. Par ailleurs, l'affection reste absolument latente, à moins qu'on ne considère comme une de ses manifestations, la dyspepsie spéciale des tuberculeux.

Quand on fait l'autopsie de ces sujets, on rencontre pourtant très souvent des lésions d'hépatite tuberculeuse typique ou atypique. Tantôt ce sont des tubercules et, d'après Brissaud et Toupet, ils existent dans tous les cas lorsqu'on sait les chercher. Tantôt le foie se montre complètement décoloré, ayant subi une dégénérescence graisseuse totale. Il y a lieu de s'étonner qu'un tel organe n'ait pas marqué sa déchéance par quelques signes cliniques.

2° Tuberculeux avérés ayant des lésions hépatiques qui se révèlent par quelques signes appréciables, mais restant à r arrière-plan. — Il s'agit en général, dans ce cas, soit de dégénérescence graisseuse simple, soit de dégénérescence amyloïde

A. STÉATOSE HÉPATIQUE. — Chcz uu grand nombre de tuberculeux arrivés à la deuxième ou troisième période, on observe, grâce à un examen soigneux, que le foie est augmenté de volume et déborde les fausses côtes. Cette constatation n'est d'ailleurs pas toujours facile à faire, car la partie débordante a une consistance mollasse par laquelle elle se différencie mal des viscères voisins. Quand on palpe avec soin, on sent néanmoins que le bord inférieur est mousse et granuleux. Il est à deux ou trois travers de doigt au-dessous des fausses côtes. Il n'existe par ailleurs ni ascite, ni circulation veineuse collatérale, ni ictère, ni splénomégalie.

Les urines sont en quantité variable et révèlent de légers signes de l'insuffisance hépatique. En outre, elles contiennent de l'albumine et souvent de l'indican, mais ceci paraît en rapport avec la diarrhée assez commune dans de tels cas.

L'état général de ces malades est d'ordinaire assez grave, plus grave que ne le comportent leurs lésions pulmonaires. Ils ont un teint pâle, demi-transparent comme de l'albâtre, suivant la compa-

Debove, Achard et Castagne. — Tube digeslif. III. 27

raison d'Addison. Leur langue est sèche et les fonctions digestives très tii'oublées. On observe toujours de la diarrhée.

L'évolution se fait d'ordinaire rapidement. Ces malades se cachectisent et perdent leurs forces. Ils arrivent à un état de prostration extrême rappelant la fièvre^typhoïde, d'autant qu'ils ont des selles fétides, des urines rares, rouges et concentrées. Et cependant l'examen physique ne montre pas une aggravation des lésions pulmonaires, mais fait constater seulement que le^foie est plus volumineux et plus douloureux.

A la fin ils succombent et, dans les derniers jours, présentent parfois du délire et des hémorragies, signes de l'insuffisance hépatique terminale.

L'évolution de ces cas n'est pas toujours aussi mauvaise. Chez certains sujets, le volume du foie diminue, la diarrhée devient moins forte, les urines plus abondantes et claires, et ces modifications favorables se produisent malgré l'évolution progressive de l'affection pulmonaire.'

B. DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOÏDE. — Il est encoro d'autres cas où les lésions hépatiques se révèlent par quelques signes. Ainsi lorsqu'on observe depuis longtemps des tuberculeux qui ont une caverne pulmonaire ou un abcès froid d'origine osseuse, on peut voir survenir une diarrhée persistante et'des urines abondantes fort chargées en albumine. A l'examen, le foie parait notablement hypertrophié, mais il n'est ni dur, ni douloureux. La rate est très augmentée de volume. Il s'agit alors de dégénérescence'amyloïde, et ce diagnostic peut être fait pendant la vie : il entraîne toujours un pronostic grave.

3° Tuberculeux chez lesquels les signes hépatiques passent au premier plan. — Ces malades attirent beaucoup plus l'attention par leurs symptômes hépatiques que par leur tuberculose. Ils présentent des aspects différents selon les cas : soit celui d'une cirrhose à évolution maligne, soit celui d'une cirrhose simple atrophique ou hypertrophique, soit la forme bien spéciale de cirrhose cardio-tuberculeuse.

A. CIRRHOSE MALIGNE. — Un sujet [ayant une tuberculose peu intense, et des troubles digestifs variés qui correspondent à la précirrhose, voit son état empirer assez rapidement.

A ce moment peut commencer l'évolution de la cirrhose maligne. L'état général s'aggrave notablement. De jour en jour le sujet maigrit, perd ses forces et il tombe dans un état de prostration extrême, tel que le moindre effort lui est pénible. Parfois même il a du subdélire. La température reste constamment élevée, aux environs de 39°, surtout le soir.

L'aspect de ces malades est bien spécial. Leur teint jaune terreux,

leur subictère généralisé, leur face amaigrie et couperosée, leur langue rouge et sèche avec des fuliginosités labiales, leurs rêvasseries et leur agitation nocturne, tout leur donne l'aspect de typhiques.

D'autres fois, quand prédominent l'amaigrissement et l'altération des traits, quand existe de l'œdème des membres inférieurs avec ou sans purpura, quand la fièvre n'est pas trop élevée, on a plutôt l'impression d'un cancer viscéral à évolution aiguë.

D'autres fois encore, la coexistence de ces signes avec la toux, la tlyspnée, le refroidissement des extrémités font croire à une poussée do tuberculose asphyxique.

L'examen du (centre donne souvent l'explication de cet état. L'abdomen est extrêmement météorisé; il offre un léger degré de circulation collatérale veineuse; à la percussion, il montre un léger degré d'ascite. Celle-ci reste d'ordinaire peu abondante.

Le foie est gros, il descend à quatre ou cinq travers de doigt audessous du rebord costal. La partie débordante est régulière, lisse plus ferme qu'à l'état normal. De plus, elle est le siège d'une sensibilité douloureuse extrêmement manifeste à la palpation. Parfois même, le simple poids des couvertures suffit à gêner le malade à i ause de l'hyperesthésie hépatique.

La rate est augmentée de volume et peut donner une -matité verticale de 8 à 10 centimètres.

Les urines sont d'ordinaire rares, atteignant à peine 1 litre en vingt-quatre heures. Elles contiennent des pigments biliaires, de l'urobiline, de l'indican, mais seulement une très faible quantité d'urée. Ce signe d'insuffisance hépatique est confirmé par le résultat positif des autres épreuves, en particulier de la glycosurie alimentaire. Enfin on constate assez souvent de l'albuminurie. De plus, les matières fécales sont pâteuses, diarrhéiques et souvent décolorées.

Ces forjyies évoluent d'ordinaire très vite, et leur durée ne dépasse guère cinq à six semaines. Les malades succombent, soit aux progrès de la maladie qui se termine par ictère grave ou par un état typhoïde avec hémorragies sans ictère, soit par une marche rapide de la tuberculose pulmonaire et même par la granulie. Ces. formes très spéciales, plus communes chez l'adulte, peuvent cependant s'observer chez l'enfant.

A l'autopsie de ces sujets, on trouve le plus souvent la cirrhose graisseuse hypertrophique ou sans atrophie, ou encore, soit la cirrhose hyperlrophique diffuse, soit une hépatite nodulaire

B. CIRRHOSE VEINEUSE SIMPLE. I] s'agit dc sujots alcooliques chez lesquels la tuberculose pulmonaire n'est pas avérée, et qui se présentent à l'examen avec les signes classiques d'une cirrhose iiypertrophique ou atrophique : foie toujours dur, circulation veineuse

collatérale, ascite, splénomégalie et tous les signes- d'hypertension portale ou d'iiypotension sus-hépatique.

En somme, les signes de cirrhose prédominent, et on ne peut guère suspecter la tuberculose que sur l'existence d'un léger état fébrile, de douleurs hépatiques, et sur la reproduction très rapide de l'ascite.

a) Il est probable d'ailleurs que certains cas connus autrefois sous le nom de cirrhoses aiguës n'étaient que des cirrhoses tuberculeuses.

b) Ce qu'il faut bien savoir aussi, c'est que si ces cirrhoses tuberculeuses peuvent survenir d'emblée chez un tuberculeux avéré, d'autre part, elles peuvent apparaître au cours de l'évolution d'une cirrhose alcooUque et la compliquer. D'ailleurs, la survenance de complications tuberculeuses au cours des cirrhoses alcooliques est un fait connu depuis longtemps, en particulier en ce qui touche la péritonite tuberculeuse.

D'autre part, Claude a récemment indiqué l'origine tuberculeuse probable de certaines cirrhoses qui débutent par de l'hypertrophie hépatique, et au cours desquelles on voit le volume du foie régresser très rapidement.

c) Nous ne reviendrons pas ici sur ce que nous avons dit de l'origine tuberculeuse possible d'une partie des cirrhoses hjpertrophiques autrefois attribuées à l'alcoohsme et nous rappellerons seulement que leur origine tuberculeuse a été soutenue par Triboulet, par André Jousset et par Géraudel.

d) Enfin, il nous faut faire mention des cirrhoses corticales qui peuvent compUquer l'évolution d'une péritonite tuberculeuse. C'est d'ordinaire, un accident ultime, et qui est surtout marqué par du subictère et par une sensibilité très vive de la région hépatique.

C. FORME cARDio TUBERCULEUSE. — Décrite par Cadet de Gassicourt, mais surtout étudiée par Hutinel et Sabourin. On la constate en général chez des enfants chétifs et malingres, peu développés, présentant une face amaigrie, des lèvres et des oreilles cyanosées, et souffrant continuellement d'une oppression plus ou moins vive.

Quand on les examine complètement, on constate un thorax et des membres supérieurs atrophiés, et à l'extrémité de ceux-ci des doigts renflés en baguettes de tambour et violacés au centre; l'abdomen volumineux fait contraste avec le thorax amaigri. A l'examen de l'abdomen, on note une circulation veineuse collatérale marquée, de l'ascite en quantité considérable et, quand celle-ci est évacuée, , oh trouve un foie énorme, quelquefois bosselé, ainsi qu'une rate fort augmentée' de][volume.

L'examen du cœur permet de constater qu'il est volumineux,

sans lésions orificielles, mais que la pointe est fixe et immobile, la matité élargie et qu'il existe probablement de la symphyse péricardique. L'étude du sang montre de l'hyperglobulie. L'examen de l'appareil respiratoire permet de constater soit des lésions congestives des bases, soit de l'adénopathietrachéo-bronchique; souvent d'ailleurs existent des signes ou des stigmates d'autres lésions tuberculeuses. Cette affection a une évolution bien spéciale. Les malades passent par une succession de crises asystoliques, et la coexistence constante d'ascite et de cyanose achève de l'identifier. De tels sujets meurent en général de bonne heure, soit par asphyxie, soit par asystoHe, soit par généralisation tuberculeuse.

Diagnostic.

Etant donné le grand nombre des formes cHniques que présente la tuberculose hépatique, on comprendra facilement qu'il soit fort difficile d'envisager séparément chaque type morbide, avec les discussions auxquelles il peut donner heu. Néanmoins, pour jeter un coup d'œil d'ensemble sur le diagnostic de ces cas, et pour se placer à un point de vue exclusivement pratique, on peut distinguer deux ordres de faits : ou bien le malade est un tuberculeux avéré, ou au contraire c'est surtout un hépatique, et les lésions tuberculeuses pulmonaires sont légères ou latentes.

1° Le malade est un tuberculeux avéré. — Souvent aucun signe fonctionnel n'attirera l'attention, et c'est l'examen physique seul qui permettra d'affirmer la participation hépatique; ou bien plus souvent le foie est volumineux, et c'est entre le foie gras et le foie amyloïde que le diagnostic devra être discuté. La splénomégalie, la diarrhée, l'albuminurie permettront de faire le diagnostic dans cette dernière éventualité.

Lorsque la lésion hépatique s'accompagne d'ascite, le diagnostic devient particulièrement difficile, les malades présentant tous les symptômes de la péritonite tuberculeuse ; le diagnostic est souvent très difficile entre cette affection et une cirrhose bacillaire. C'est d^ailleurs un des diagnostics les plus difficiles à élucider, et cela d'autant plus que, dans bien des cas, il y a en même temps cirrhose et péritonite tuberculeuse.

2" Le malade n'est pas un tuberculeux avéré et présente surtout des signes de maladie hépatique

A. s IL S'AGIT DE FORMES A ÉVOLUTION RAPIDE, OU devra, avant de poser le diagnostic de cirrhose tuberculeuse maligne, éliminer l'ictère grave qui survient si souvent à titre terminal au cours dos maladies du foie. On devra aussi penser à certaines formes d'ictères

infectieux sans éléments étiologiques nets, mais souvent, dans ces cas, les selles sont hypercolorées. Enfin, certaines formes de cirrhose graisseuse simulent à s'y méprendre le cancer du foie.

B. DANS LES FORMES MOINS RAPIDES, s'il s'agit de cirrhoses à type atrophique ou hypertrophique, il faut éliminer la péritonite tuberculeuse, soit dans sa forme ascitique, soit dans sa forme fibro ou ulcérocaséeuse, et le diagnostic sera d'autant plus délicat que les deux affections peuvent se combiner à des degrés variables. Il sera parfois assez difficile d'éliminer le cancer nodulaire du foie. Enfin, quand on sera arrivé au diagnostic de cirrhose, il faudra encore discuter l'origine syphilitique ou alcoolique.

C'est ici que pourra intervenir l'examen cytologique et surtout bactériologique du liquide d'ascite. On pourra utiUser la méthode très sensible de l'inoscopie, révélée par André Jousset, ou celle plus connue de l'inoculation au cobaye. La découverte du bacille de Koch ne constituera d'ailleurs, dans ces cas, rien de plus qu'une présomption, car, de ce qu'il est contenu dans le liquide d'ascite, ■ on n'est pas autorisé à conclure qu'il soit la cause des accidents cirrhotiques.