Démonstration de l’influence de l’accroissement ou de la

DIMINUTION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE SUR LA FRÉQUENCE DES CON- TRACTIONS DU cœur. — La fréquence des pulsations est diminuée par l’accroissement de la pression artérielle, et augmentée par la diminution de cette pression. L’expérience suivante, faite sur le lapin, montre que ces effets dépendent principalement des nerfs inhibiteurs du cœur : — Des ligat ures sont posées de chaque côté sur le pneumogastrique, une aiguille est introduite dans le cœur

NERFS D'ARRÊT DU COEUR

et les doigts de la main droite sont placés sous le dos de l’animal, tandis que le pouce appuie fortement sur l’aorte. On a eu, au préalable, la précaution de compter les mouvements de va-etvient de l’aiguille. Quand on appuie le pouce, la fréquence des pulsations du cœur diminue, et cet effet continue tant que la pression est maintenue.

Cette expérience donne des résultats plus exacts, si l’on applique la pression directement sur l’aorte, après avoir au préalable mis la carotide en communication avec le kymographe de Fick. Dans ce but on fend la paroi abdominale sur la ligne blanche dans une étendue suffisante pour introduire deux doigts, de façon à pouvoir comprimer l’aorte, du côté gauche, contre le corps des vertèbres. On recueille alors des tracés, qui montrent que, pendant l’obstruction de l’aorte, la pression artérielle est doublée ou même triplée, et la fréquence du pouls fortement diminuée ; mais que le statu quo est rétabli, quand la compression cesse. Après la division des pneumogastriques, la compression produit un effet aussi marqué qu’auparavant , et il y a encore une diminution sensible dans la fréquence du pouls. La permanence de cette diminution dans la fréquence des battements est due, sans aucun doute, à la portion inlra-cardiaque du pneumogastrique ; car, si l’on injecte dans une veine deux milligrammes d atropine, de façon à paralyser les nerfs inhibiteurs du cœur, elle ne se manifeste plus. Sur l’animal soumis à faction de l’atropine, l’augmentation de la pression artérielle ne produit aucune action arrestatice.

81. Influence de l’artérialisation incomplète du sang sur la fréquence des pulsations cardiaques. — On peut facilement montrer, sur un animal curarisé et chez lequel on entretient artificiellement la respiration, que chaque fois qu’on arrête l’insufflation de 1 air, le nombre des pulsations du cœur par minute est diminué. Ici, de même que dans le cas précédent, on peut voir que ce ralentissement est dû à l’influence exercée sur le cœur par la moelle allongée par l’intermédiaire des pneumogasl i iques , car cet eflet ne se produit pas lorsqu’on a sectionné ces deux nerfs, ou lorsque l’animal est soumis àl’influence de l’atropine.

CIRCULATION DU SANG

82. Démonstration dès fonctions des nerfs accélérateurs. — On a déjà vu que, lorsque, après avoir coupé la moelle épinière immédiatement au-dessous de la moelle allongée, on excite cet organe par l’électricité au-dessous de la section, il se manifeste deux effets,: la pression artérielle, qui avait diminué par suite de la section, augmente énormément, et le cœur bat beaucoup plus fréquemment. Bezold pensait que ces effets étaient dus à l’influence directe de la moelle épinière sur le cœur. Ludwig et Thiry ont montré qu'en ce qui regarde la pression artérielle, c’était là une erreur. Ils ont supposé aussi que l’accélération du pouls était en partie un effet secondaire de l’augmentation de résistance opposée au cours du sang, car ils ont vu, qu’après avoir coupé toutes les communications nerveuses entre le cœur et la moelle, la fréquence des pulsations augmentait lorsqu'on excitait la moelle. Cette observation avait conduit Ludwig à douter que le système nerveux central exerçât aucune influence accélératrice directe sur le cœur. Nous savons maintenant, que, si Bezold se trompait, en admettant que les nerfs rachidiens ont la propriété d’augmenter l’énergie des contractions du cœur ou de déterminer cet organe à effectuer une quantité de travail mécanique plus considérable en un temps donné, il y a cependant certains nerfs, dont l'influence altère les battements cardiaques. L'expérience suivante montre que l’accélération du pouls, produite par l’électrisation de la moelle épinière séparée de la moelle allongée, est indépendante de l’accroissement de la pression artérielle.

Sur un lapin curarisé, chez lequel on pratique la respiration artificielle, on coupe en travers la moelle épinière en arrière de la moelle allongée, ainsi que les pneumogastriques, les cordons du sympathique et les nerfs dépresseurs. La pression artérielle baisse ordinairement d’un pouce de mercure (2,5 cent.) et le pouls devient moins fréquent. On électrise alors la moelle. La pression s’élève subitement de 4 à 5 pouces (10 à 12,5 cent.), la fréquence des pulsations du cœur augmente aussi, mais pas proportionnellement. Dès que les effets de l’excitation ont cessé et que la circulation est revenue à son premier état, on sectionne les deux nerfs splanchniques, ce qui entraîne de nouveau un

NERFS D'ARRÊT DU COEUR

abaissement de pression de quelques millimètres. Si l’on soulève le levier, on observe dè nouveau une augmentation dans la fréquence du pouls, mais, celte fois, les nerfs dépresseurs ayant été coupés, l’excitation ne produit presque aucun effet sur la tension artérielle.