SECTION VII. — APNÉE, DYSPNÉE, ASPHYXIE

Les termes d’apnée, de ctysphée et d’asphyxie s’appliquent aux états de désordre fonctionnel produits par l’excès ou le manque d’oxvgène dans le sang. Ils diffèrent entre eux en ce que l’activité des mouvements respiratoires varie en raison inverse de leur effet sur le sang, fait si bien établi qu'il peut être considéré comme une loi.

112. Apnée. — Lorsque le sang est saturé d’oxygène, les mouvements respiratoires cessent, et l’animal est à l’état d’apnée. Ce fait peut être montré très aisément chez le lapin par la méthode ordinaire de respiration artificielle. Si on rapproche graduellement les intervalles des insufflations d'air dans le poumon, les mouvements inspirateurs s’affaiblissent peu à peu et finissent par cesser tout à fait. Le cœur continue à battre avec vigueur et même avec plus de de fréquence que précédemment. Les membranes muqueuses visibles offrent un aspect parfaitement naturel. L’œil se ferme instantanément dès qu’on touche la conjonctive, et l’état de la pupille est normal. Bref, toutes les fonctions, excepté les mouvements respiratoires, s’exécutent comme auparavant ’.

113. .Dyspnée — Nous avons déjà étudié les phénomènes de la dyspnée dans ses rapports avec les mouvements musculaires. Nous avons vu que, chez le lapin, lorsque l’entrée de l’air diminue dans le sang, successivement d’autres muscles entrent en action,

1 L’apnée a été démontrée pour la première fois par Hook devant la Société royale de Londres en octobre 1667. Son expérience consistait à ouvrir le thorax d’un chien ; il distendait ensuite les poumons avec un soufflet, et maintenait dans ces organes un courant d'air continu au moyen de ponctions qu’il avait pratiquées ù leur surface dans ce but. 11 fit voir qu’il ne se manifestait plus aucun mouvement respiratoire, bien que les yeux eussent conservé toute leur vivacité et que le cœur lmtit régulièrement. C’est Itosenthal qui a donné à cet état le nom d’apnée, en 1864.

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et concourent avec le diaphragme à l'inspiration. Ils se succèdent dans l’ordre suivant : intercostaux externes, surcostaux, intercartilagineux, scalènes, dentelés postérieurs. Les signes externes les plus importants de la dyspnée, qui en indiquent les phases successives, sont l’abaissement du larynx pendant l’inspiration par les muscles qui revêtent la trachée et la dilatation de la partie supérieuredu thorax par les muscles intercarlilagineux et inter-

costaux externes. Pour bien comprendre la dyspnée qui influe non seulement sur les mouvements respiratoires, mais aussi sur la circulation et les fonctions du système nerveux, les . expériences les plus probantes sont celles qui permettent d’observer les désordres depuis le moment où ils débutent par une simple augmentation d’activité fonctionnelle (hyperpnée) jusqu’à celui ou ils aboutissent à l’asphyxie ou à la.su Cfocation. On-peut avoir recours, dans ce but, à l’occlusion complète des voies aériennes, auquel cas la mort arrive rapidement (en quatre à cinq minutes chez le chien, un peu plus tard chez le lapin), ou forcer l’animal à respirer un mélange de gaz qu'on fait arriver continuellement dans un sac communiquant hermétiquement avec un appareil respiratoire ou dans un gazomètre (fig. 74).

114. Asphyxie par occlusion complète de la trachée. — On fixe hermétiquement dans la trachée une canule dont 1 orifice libre porte un bouchon. Si l'on veut recueillir un tracé des variations de pression que subit l’air ainsi emprisonné dans la cavité respiratoire, le bouchon doit être perforé et traversé par un tube de petit calibre et à parois épaisses, communiquant avec un manomètre à mercure ; les mouvements du mercure sont enregistrés sur le cylindre du kymographe en même temps que les variations de pression de l’artère crurale. Les phénomènes se présentent chez le chien dans 1 ordre suivant :

Première minute. — Mouvements respiratoires excessifs pat mi lesquels d’abord les efforts expansifs des muscles thoraciques, puis les efforts expulsifs des muscles de la paroi abdominale sont les plus violents. Pendant cette période , la pression lugmente, mais il est extrêmement difficile de la mesurer, a de l’influence des mouvements thoraciques, qui la mo-

cause

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;>il

difient. Vers la lin de la première minute, l’animal entre en convulsions; il faut les étudier attentivement, car elles constituent un type auquel on rapporte toutes les convulsions de même ordre. On remarquera surtout qu'elle sont expirât rices. Au début, elles semblent n’être que l'exagération des efforts expulsifs ; mais bientôt les contractions des muscles expirateurs proprement dits s’accompagnent de spasmes plus ou moins réguliers des muscles des membres, particulièrement des fléchisseurs.

Seconde minute. — Au commencement de la seconde minute, les convulsions cessent souvent tout à coup ; en même temps, les efforts expiratoires deviennent imperceptibles. L’iris se dilate ;

Fig 87. — Asphyxie lente. Le graphique inférieur est la courbe des mouvements d'une poche élastique communiquant avec la trachée.

1 œil ne se ferme plus si on touche la cornée et la pupille ne réagit plus sous l’action de la lumière. Toute action réflexe consécutive aux excitations est abolie. Les muscles sont relâchés, sauf les muscles inspirateurs, et l’animal est dans un état de calme qui contraste singulièrement avec l'agitation précédente. Le tracé représenté figure 87 1 permet de bienjuger l’état de la circulation a ce moment. Les inspirations se manifestent à des intervalles longs, mais réguliers, et chacune est accompagnée, non pas d un accroissement de la pression artérielle, comme

1 Le tracé 87 est recueilli vers la lui de la seconde minute de l'asphyxie par occlusion. La pression artérielle moyenne baisse graduellement ; 'chaque inspiration est accompagnée d’une dépression de la tension artérielle.

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dans 1 inspiration normale, mais d’une diminution très marquée. La pression artérielle moyenne qui, au commencement de la seconde minute, est très au-dessus de la pression normale, tombe considérablement au-dessous vers la fin.

Troisième et quatrième minutes. — A mesure que la mort approche, les mouvements thoraciques et abdominaux, qui sont purement inspirateurs, deviennent de plus en plus lents et de plus en plus faibles. La diminution de fréquence n'est cependant jamais uniforme, les inspirations se présentant en général par séries de deux ou trois séparées par de longs intervalles. Les muscles accessoires de l’inspiration concourent avec le diaphragme à chacun de ces actes, el vers la fin, on voiL entrer en action spasmodique d’autres muscles qui ne sont pas considérés d'habitude comme inspirateurs, bien que suivant toute probabilité, ils agissent en vertu d’impulsions motrices ayant leur origine dans le centre inspirateur. Durant ces spasmes, qui accompagnent les derniers efforts de l’animal asphyxié, la tôle se renverse, le tronc se redresse ou s’incurve en arrière, les membres sont dans l’extension, les narines sont dilatées et des bâillements convulsifs se produisent. 11 faut se garder de confondre ces convulsions avec les convulsions expiratrices précédemment décrites.

115. Asphyxie par suffocation lente. — Lorsqu’on fait respirer à un animal, à diverses reprises, la même quantité d’air contenue dans un sac, l'expérience est beaucoup plus longue et permet d'observer les phénomènes avec plus de facilité. Mais, comme la durée dépend de deux conditions variables : la capacité respiratoire de l’animal .et la- capacité du récipient qui renferme l’air qu’il respire, il n'est pas possible de décrire les phénomènes en les rapportant à des périodes d une durée déterminée. H suffira de les diviser en deux phases d’une manière générale. La première peut être appelée la phase de 1 hvperpnée. Les mouvements respiratoires, d'abord naturels, s’exagèrent graduellement aussi bien par leur fréquence que par leur étendue, en même temps que la pression artérielle s’élève. Vers la fin de la période, comme dans le premier cas, les mouvements expiratoires sont plus énergiques, aussi bien absolument que relativement a ceux

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de l'inspiration, de telle sorte que chaque inspiration est immédiatement suivie par un brusque resserrement de la paroi abdominale antérieure accompagné de tiraillements convulsifs des membres. La seconde phase commence par un changement dans le phénomène, aussi marqué que lorsque l’exclusion de l’air est complète. Tout à coup les efforts violents d’expulsion cessent et les mouvements inspirateurs assument les caractères déjà décrits : contractions spasmodiques du diaphragme accompa-

Fig S8. — Tracé de la pression artérielle (courbe supérieure) et des mouvements respiratoires (courbe intérieure) dans la seconde phase de l’asphyxie .

gnées de mouvements convulsifs de la tête et du cou. La principale différence consiste en ce que la pression artérielle, au lieu de baisser à chaque effort inspirateur, s’élève, et cette élévation est accompagnée d'une accélération également considérable (Voy. fig. 88) *. Chez le chien, ce phénomène est si manifeste qu’on peut s’en rendre aussi bien compte en observant la colonne mercurielle du manomètre ou en examinant le tracé. En ce qui concerne la diminution graduelle delà fréquence des contractions cardiaques pendant la première partie de la période d’affaissement, et leur accélérât ion graduelle à mesure que la mort approche, les phénomènes sont les mêmes, quelque soit le mode employé pour produire l'asphyxie. Quant aux derniers mouvements respiratoires et aux convulsions qui les accompagnent, il n’y a rien à ajouter à la description qui en a déjà été donnée.

* Le tracé de la figure 88 correspond au début de seconde phase de l’asphyxie lente. Presque chaque inspiration est suivie par deux ou trois contractions cardiaques se succédant à des intervalles très courts.

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Les faits qui précèdent peuvent être résumés de la manière suivante : — Dans la première phase de l'asphyxie les phénomènes sont de deux sortes. Au début, il y a simplement sur-activité des mouvements respiratoires (hyperpnée), à la fin convulsion expiratrice. Les mouvements convulsifs sont si distincts de ceux qui sont propres à l’expiration, que nous sommes forcés d’attribuer leur origine à un centre spécial, que l'on appelle souvent le centre convulsif. 11 est probablement identique avec celui des mouvements expirateurs coordonnés de la dyspnée (hyperpnée); car nous voyons que, dans l’asphvxie, ces mouvements deviennent graduellement convulsifs l. Quand aùx„ efforts violents qui caractérisent la lin de la première phase, succède le calme de la seconde, tous les muscles volontaires, excepté ceux qui sont inspirateurs ou qui sont associés à ieuraction dans l’inspiration, sont relâchés. Les muscles inspirateurs, au contraire, agissent avec vigueur.

116. Etat de là-circulation, dans l'asphyxie. — Le meilleur moyen de l'étudier est d'observer l’état du cœur et des gros vaisseaux chez un animal narcotisé, dont la poitrine a été ouverte et chez lequel on pratique la respiration artificielle. Chez un animal entièrement anesthésié par le chloroforme on peut rapidement découvrir le cœur de la manière suivante : — Après avoir divisé et rejeté sur les côtés les téguments de la partie gauche de la poitrine, on pose une série de fortes ligatures tout autour des cartilages costaux, tout près du bord gauche du sternum, de façon que chacune d’elles pénètre dans la cavité thoracique par un espace intercostal et en ressorte par le suivant, puis une seconde série de ligatures semblables autour des côtes, sur une ligne verticale en dehors de la région précordiale. Une fois les fils

i Il est important de remarquer que la convulsion de l’asphyxie est identique avec celle qui se produit dans l’expérience de Kussmaub et de Tuner, toutes deux ayant le caractère expirateur. Si cette expérience est exécutée sur un animal à l’état d’apnée, l’arrêt de la circulation artérielle dans les centres intra-crâniens détermine subitement les mouvements respiratoires , et si l’arrêt continue, l’animal passe, les phases successives de la dyspnée, et finalement est convulsé comme dans l'asphyxie. Si a ce moment la circulation artérielle est rétablie, l’animal retombe graduellement, après une ou deux vigoureuses inspirations, dans l’état d’apnée.

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fortement noués, on peut diviser l’espace quadrangülaire limité par ces ligatures sans crainte d’hémorrhagie. En ouvrant le péricarde on aperçoit les organes contenus dans le thorax. Si maintenant on arrête la respiration artificielle après l’avoir pratiquée jusqu’à la production de l’apnée, on observera tous les degrés de l’activité respiratoire; apnée, respiration normale, hyperpnée, dyspnée, convulsions, asphyxie, dans ce même ordre, et on ne verra aucun changement bien manifeste dans l’état du cœur et des gros vaisseaux, jusqu’à l’approche de ceLte dernière phase, correspondant à celle que nous avons appelée la deuxième phase de l’asphyxie. Pendant la période des convulsions, principalement vers sa fin, le cœur double presque de volume; cet agrandissement est dù, comme on peut le voir avec quelque attention, à la plus longue durée des intervalles de diastole, et à la quantité de sang contenue dans les grosses veines. Celles-ci sont tellement distendues, que, si on les pique, le sang en jaillit tout comme d'une artère. Si, à ce moment, on insuffle de nouveau de l’air, le cœur, au bout de quelques secondes, commence à battre plus rapidement; puis,, se débarrassant de l’excès dç sang

qu il contient, reprend ses dimensions premières. — L’effet de ces changements sur la pression artérielle peut être aisément étudié sur un animal curarisé,; dont la Crurale ou la carotide communique avec un kymographe. Si on arrête la respiration artificielle jusqu’à ce que la pression artérielle, après avoir d’abord augmenté, se soit abaissée à 20 ou 40 millimètres, le tracé montre que les intervalles diastoliques se sont beaucoup allongés. Si on insuffle de l’air, au bout de cinq à six secondes la pression artérielle monte brusquement, et la courbe qui exprime cette élévation indique la fréquence extrême des contractions par lesquelles le cœur vide son contenu, ou plutôt pompe le sang dont regorgent les veines et le chasse dans le système artériel (voy. fig. 89, dans laquelle i indique le moment de l’insufflation de I air.) Pendant cet effort, la colonne mercurielle s élève d habitude au-dessus du niveau normal, mais après elle retombe a un niveau qui est à peu près le même que celui autour duquel elle oscillait avant l’arrêt de la respiration artificielle. L’explication de ces phénomènes .peut être donnée en quelques

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mots. L’un des effets de la diminution de la proportion d’oxygène du sang artériel est d'exciter le centre vaso-moteur et de déterminer ainsi la contraction générale des petites artères. La conséquence immédiate de cette contraction est la réplétion du système veineux, phénomène auquel concourent puissamment les contractions des muscles expirateurs du tronc et des muscles des membres. Le cœur recevant ainsi du sang en abondance, se

Fig. 89. — Effet d’une injection d’air chez un' chien curarisé, après une longue interruption de la respiration artificielle.

remplit vivement pendant la diastole et se contracte vigoureusement, et par suite la pression artérielle s'élève. Mais ce dernier effet n’est que temporaire; les intervalles de diastole s’allongent en effet par l’excitation du système nerveux d'arrêt; le cœur s’affaiblit par le défaut d’oxygène, et tombe bientôt dans cet état de relâchement diastolique décrit plus haut. Ses contractions deviennent de moins en moins efficaces jusqu’à ce que finalement elles cessent, laissant les artères vides, les veines distendues et ses propres cavités également distendues et pleines de sang. Nous avons déjà vu (§ 51) que les petites artères sont contractées dans l’asphyxie. Le phénomène est aussi marqué que sous l’influence de l’excitation électrique de la moelle allongé. Dans les deux cas la contraction détermine une augmention de la pression artérielle, mais il y a cette différence, que da s le dernier cas le cœur est resté intact, tandis que dans le premier son activité fonctionnelle est presque détruite par l’état du sang. Par

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conséquent, l’élévation de la pression artérielle est plus considérable, si on la compare au degré de contraction des artères, pendant l’excitation de la moelle épinière que dans l’asphyxie.

117. Examen du cœur après la. mort par asphyxie. — Si le cœur est rapidement mis à nu après la mort par asphyxie et si une forte ligature est passée autour de la hase des gros vaisseaux, on peut aisément l’enlever de la poitrine sans qu'il s’échappe du sang de ses cavités. On mesure la quantité de sang contenue dans le cùlé droit et le côté gauche, en ouvrant avec précaution les ventricules, et en recueillant séparément leur contenu dans des vases gradués. On trouvera toujours que toutes les cavités du cœur sont remplies de sang jusqu’à distension complète, et les quantités de ce liquide, contenues dans les cavités droites et les cavités gauches, sont ordinairement dans la proportion de o à 3. Les poumons sont toujours pâles, mais au bout de quelques heures les parties les plus basses de ces organes sont vides d’air et détrempées par un liquide sanguignolent.