‹ Médicaments microbiens (volume 2)Chapitre 89 sur 185 · L. VAILLARD · texte numérisé non relu

L. VAILLARD

Médecin Inspecteur de l'armée, .Membre de l'Académie de Médecine.

Le tétanos est une affection microbienne, commune à l'homme et aux animaux domestiques, dont le virus agit par l'intermédiaire (l'un poison extrêmement actif; il est essentiellement une maladie d'intoxication. Sa mortalité peut être évaluée à 70 p. 100.

Considérations générales sur ïétiologie. — Le virus se rencontre dans la nature à l'état de spores du bacille tétanique, et il y est abondamment répandu. Sa présence est commune, presque constante dans la terre des rues, des jardins, des champs cultivés et les poussières qui en émanent; dans les fumiers, le sol des écuries, des él aides, des fermes et, d'une manière générale, dans tous les milieux souillés par les déjections animales ; dans les poussières des habitations, à la surface des végétaux supportant des particules terreuses, etc.

Le tétanos survient à la suite d'une plaie et de la contamination de celle-ci par des produits recelant les spores du bacille spécifique. Mais il existe aussi des faits où la maladie se produit en l'absence de toute plaie accidentelle, avec les apparences de la spontanéité; il existait alors dans l'organisme du sujet atteint des spores tétaniques demeurées inertes jusqu'au jour où est survenue la circonstance propre à leur donner essor.

La simple pénétration de spores tétaniques dans une plaie ne résume pas toute l'étiologie de la maladie. Les spores provenant d'une culture et expurgées du poison élaboré en ce milieu demeurent inoffensives Lorsqu'on les injecte par milliers dans les tissus d'un animal sain, pourvu qu'elles y soient introduites à l'état de pureté. Ces spores ne germent pas parce qu'elles sont englobées, immobilisées, puis détruites par les phagocytes. .Mais les mêmes spores ni et provoquent le tétanos à dose infinitésimale lorsqu'elles se trouvent protégées contre l'action des cellules phagocytaires. La

pathogénie de la maladif;, dans \r< conditions naturelles de I inl'eel ion,

208 L. VAILLARD. — SÉROTHÉRAPIE ANTITÉTANIQUE.

apparaît dès lors comme un phénomène complexe qui, pour se réaliser, réclame l'intervention de plusieurs facteurs : le germe spécifique d'abord, et, en second lieu, les conditions propres à favoriser sa culture, celles-ci agissant pour diminuer ou supprimer la défense cellulaire de l'organisme. Ainsi s'explique la rareté relative du tétanos, malgré la fréquence des accidents qui peuvent apporter le virus au contact d'une plaie.

L'expérimentation (1) a permis d'établir les circonstances auxiliaires de l'infection et la grande part qui leur revient. La destruction de la vitalité des tissus par une forte contusion, par l'écrasement, le broiement ou la brûlure, l'existence d'un foyer hémorragique dans une plaie et même le simple fait d'une fracture suffisent à réaliser les conditions favorables à la végétation des spores. Les associations microbiennes jouent un rôle de premier ordre dans le même sens. C'est le plus souvent parce que certains microbes sont introduits dans une plaie concurremment avec les spores tétaniques que celles-ci peuvent germer et produire l'intoxication. Aussi les plaies exposées à la souillure par le virus tétanique deviennent particulièrement dangereuses lorsqu'elles suppurent et restent dangereuses pendant tout le temps que dure la suppuration.

Le poison tétanique; son mode d'action. — Le poison tétanique est le plus actif de tous ceux que les microbes sécrètent; il agit à doses infinitésimales. Ses propriétés générales sont identiques à celles des diastases. Introduit dans l'organisme, il ne provoque pas des accidents immédiats ; ses effets ne deviennent appréciables qu'après une période dont la durée peut varier de huit heures à plusieurs jours suivant la dose, l'activité, le point de pénétration du poison et l'espèce animale considérée. Ce temps d'incubation ne fait jamais défaut.

La toxine tétanique agit essentiellement sur le système nerveux, se fixe sur ses éléments cellulaires en vertu d'une affinité spécifique et, par les modifications qu'elle leur imprime, provoque les symptômes caractéristiques de la maladie. Injectée expérimentalement ou produite au foyer de la culture du virus, cette toxine arrive aux centres nerveux par deux voies (Marie). Une partie passe dans le sang et en est extraite par les cellules nerveuses selon leur affinité. L'autre est directement absorbée par les lilels nerveux périphériques, puis, suivant la voie cylindre-axile, progresse vers leur centre médullaire. Le neurone moteur correspondant à la région où se fait l'absorption sera doue le premier saturé par la toxine, et c'est

(I) Va.illa.rd et Rouget, Annales Institut /'as/air, 1892.

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