II. — Théorie des auto-intoxications intestinales

Dans l’impossibilité de retrouver les agents infectieux dans la plupart des maladies du tube digestif, on s’est arrêté sur 1 hypothèse d’intoxications intestinales. Les diarrhées infantiles, a-l-on supposé, tiennent leur cause, non dans quelque microbe particulier, mais bien dans les poisons microbiens, développés dans le tube digestil et absorbés par l’organisme.

Depuis longtemps, les cliniciens ont été frappés par certains symptômes morbides, rappelant ceux des empoisonnements parles poisons minéraux et organiques, etvenanlcertainementdu tube digestif. L’évacuation intestinale suffit souvent pour obtenir la guérison complète.

De ces faits, pour ainsi dire journaliers en clinique, est née la théorie des auto-intoxications de l’organisme, parmi lesquelles celles qui ont pour cause le contenu intestinal occupent une place prépon-

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déranle. Bouchard (1) a eu le mérite de développer celle hypothèse d’une façon étendue, en tâchant de l’argumenter par des observations et des expériences. De la toxicité du contenu mtestmal .1 juge surtout d'après le résultat des injections des matières fecales a des animaux. U croit « que la putréfaction joue un rôle dans la toxicité des matières fécales, mais moindre qu’on ne le suppose >» P- 100). U attribue une importance plus grande à la potasse et a l ammoniaque, ainsi « qu’à quelque chose qui est soluble dans I alcool et qui n’est ni la potasse ni l’ammoniaque » (p. 101).

Les tentatives nombreuses, laites pour déterminer d une façon plus précise les poisons qui occasionnent les auto-intoxications d origine intestinale, n’ont pas donné de grands résultats. Onze ans apres la publication des leçons de Bouchard, le Congrès de medecme interne de Wiesbaden s’est occupé d’une façon particulière du meme problème qui jusqu’alors avait été négligé en Allemagne. Le principal

rapporteur, Friedrich Müller (2), a insisté sur la ditlieulte de déterminer le cadre exact des auto-intoxications, tellement variables sont les conditions dans lesquelles elles se produisent. Un grand nombre de cas de cet empoisonnement doivent être attribues a 1 infection par des microbes pathogènes venant du dehors. Quant au rôle du contenu normal du tube digestif, rien n'indique la possibilité de quelque influence toxique. Müller admet d’un côté que « les phénomènes de fermentation et de putréfaction, qui ont lieu danslestomac et dans les intestins, donnent lieu à la formation de substances incontestablement nuisibles : acide butyrique, acide acétique, phénol, indol, hydrogène sulfuré, ammoniaque et autres. Ft encore l’indol et le scatol ne paraissent posséder qu’un faible pouvoir toxique >> tp. 136). Dans un autre passage de son rapport, Müller range aussi les phénols dans la catégorie des substances inolfensives (p. 162). Pour lui, les microbes de la flore intestinale normale ne doivent pas jouer un rôle important dans les auto-intoxications, sut tout paice que <i 1 organisme est déjà habitué et adapté à leurs produits, vis-àvis desquels il a acquis 1 immunité » (p. 161).

A la lin de son rapport, Müller avoue que « la somme des données précises, jusqu’à présent fournies par l’élude des auto-intoxications intestinales, a donné un résultat honteusement insignifiant » (p. 175).

Le second rapporteur, Brieger, signale les résullats négatils de recherches nombreuses dans le but de préciser la nature des poisons intestinaux. Tout ce qui a été entrepris pour élucider le rôle des

(1) leçons sur les anto-intoxications dans les maladies. Paris, 1887.

(2) Verhandlungen des Congre s s es fur innerc Médian. Wiesbaden, 1808.

1 11 MKTC1I NIKOFF. — HACTÉJUOTHÉKAPIK J NTESTJNA/j;.

ptom aines ou des loxallmmines iluns les auto-intoxications, n'a abouti qu’à un échec complet.

O’est probablement en vue de cette difficulté que les chercheui.do ces derniers temps se sont mis à étudier la toxicité du contenu intestinal en bloc, sans se préoccuper des substances mêmes capables de la provoquer. Ainsi Charrin et Le Play (t prélèvent le contenu des diverses parties du tube digestif, en font des extraits qu'ils injectent à des animaux. Roger (2j a suivi la même voie qui l’a amené à des résultats auxquels il ne s’attendait pas. Il a établi, en ell'et, que, chez le chien, « malgré la putréfaction, la toxicité deextraits est moins élevée quand on opère avec le contenu du gros intestin, que lorsqu’on se sert du contenu de l’intestin grêle (p. 404). Mais c’est surtout Falloise (3) qui a communiqué des données qui lui paraissent appelées à modifier totalement les notioncourantes sur les auto-intoxications intestinales.

Vu l’importance des conclusions que Falloise tire de ses expériences, il est nécessaire d’examiner celles-ci de plus près. Après avoir critiqué les méthodes de ses précurseurs, Falloise expose celles auxquelles il a eu recours. « La composition du contenu de l’intestin humain — dit-il (p. 163i — esl bien différente, suivant que l’on envisage l'intestin grêle ou le gros intestin. Il faudra donc étudier, au point de vue de la toxicité, le contenu de ces deuxsegments du tube digestif. Mais, tandis qu’il est très facile de se procurer en abondance le contenu du gros intestin, puisqu'il suffit pour cela de recourir aux matières fécales, il n’est que toul à fait exceptionnellement possible de se procurer le contenu de l’intestin grêle. »

On voit, d’après ces lignes, que la méthode de Falloise pêche par sa base, cai les matières fécales ne peuvent être identifiées avec le contenu du gros intestin. 11 leur manque précisément les substances qui se résorbent dans le gros intestin. Voici, par exemple, le phénol qui le plus souvent ne se trouve pas du tout dans les fèces ou ne s j rencontre qu en quantité de Iraces impondérables. Or, cette substance esl produite dans le gros intestin, d'où elle se résorbe pour être excrétée avec l’urine. Même chez des malades dont l'urine contient des quantités relalivement très grandes de phénol, les matières feeales peuvent en être complètement dépourvues. Ainsi une malade du Dr lîry (4), dont l’urine renfermait des quantités

(1) Comptes rendus de V Acad, des Sciences, 1906. vol. CXLI1. p. 521.

(2) Alimentation et ligeslion, 1907.

(3) Archives internationales de physiologie, août 1907.

(1) Deutsche medicinische Wochenschrift, 1 001, p. 700.

théorie des auto-intoxications intestinales.

anormalement considérables de phénol, n’en avait pas de traces dans ses matières fécales. Or, le phénol est un poison qui se résorbe avec la plus grande facilité par la paroi du gros intestin, ainsi que le prouvent les cas nombreux d’empoisonnement à la suite de lavements avec de l’eau phéniquée. La même règle s’applique aux acides gras volatils qui sonl plus abondants dans l’urine que

dans les matières fécales. >

Les faits, que je viens de résumer, démontrent bien que les conclusions de Falloise sur la toxicité du contenu du gros intestin ne peuvent être acceptées comme correspondant à la réalité.

Falloise pense que la thèse classique en médecine clinique, d’après laquelle c’est principalement aux produits putrides que sont dus les phénomènes de l’aulo-intoxicalion intestinale, esl erronée, parce que, d’après ses expériences, la toxicité, au point de vue quantitatif, esl notablement plus prononcée dans l’intestin grêle que dans le gros intestin. D’après lui, ce fuit prouverait, « à l’encontre des idées généralement admises, que les eiïets toxiques ne doivent pas être attribués aux produits qui se forment au cours de la putréfaction » (p. 163).

Bien que Falloise répète à plusieurs reprises dans son mémoire que la détermination delà nature des poisons intestinaux n’était pas dans son programme; il admet néanmoins « qu'il est éminemment probable que les substances vénéneuses sont les mêmes dans les deux segments ».(p. 164), c’est-à-dire dans 1 intestin grêle et b' gros intestin. Les objections que nous avons formulées contre la méthode de Falloise sul’lisent pour démontrer l’inexactitude de celte supposition. Le phénol est un poison du contenu du gros intestin qui, d’après des constatations nombreuses, ne se fabrique pas dans l’intestin grêle. Inversement, les sécrétions digestives, si abondantes dans l’intestin grêle, ne passent pas du tout, ou ne passent qu’en faible quantité dans le gros intestin et y subissent des modifications.

Falloise insiste sur ce fait que le contenu de l’intestin grêle, très toxique, ne contient pas de produits de putréfaction qui ne se fabriquent que dans le gros intestin, dont le contenu est moins toxique. La putréfaction intestinale ne doit donc pas être considérée comme la source des auto-intoxications. Cette conclusion ne peut également être admise, car, dansl’empoisonnement d’origine intestinale, il s’agit de substances qui sont résorbées parl’inteslin el transportées dans la circulation. Nous avons vu que c’est le cas pour les phénols et les acides volatils, préparés par les microbes, poisons du gros intestin. Les poisons connus de l’intestin grêle, tels que les sucs digestifs, préparés par l’organisme même, ne se résorbent pas

12 U ET Cil NI KO FF. — HACTft HIQTHIÏRAPIK INTESTINALE .

dans les conditions normales. Il y a donc sous ce rapporl une grande différence entre les poisons du gros intestin et ceux de l'intestin grêle.

Pour affermir davantage sa thèse principale, Falloise essaie de démontrer que les matières fécales, soumises à la putréfaction en dehors de l’organisme, perdent une partie de leur toxicité. Voici en quoi consiste sa méthode. Il prélève « les matières fécales fournies par un adulte normal, soumis à une alimentation mixte » (p. 10}, les additionne d’eau salée et les place à l’étuve à 37° pendant vingtquatre ou quarante-huit heures, «de façon à permettre à la putréfaction de continuer » (p. 173). Dans ces conditions, il constate que la toxicité, « loin de s’exalter, s’est, au contraire, affaiblie » [Ibid.}.

Falloise formule les résultats de ses expériences dans la proposition suivante : « De l’ensemble des recherches sur la toxicité du contenu de l'intestin humain, on peut déduire un fait d'une importance capitale : c’est que, à l’encontre de la théorie classique, la toxicité n'est nullement en rapport arec /es phénomènes de )>uti èf action » (p. 18 i . Ici encore sa base expérimentale ne peut point être admise comme cxacle. En effet, le séjour des matières fécales (provenant d'une personne normale) dans l’étuve à 37°, pendan tun ou deux jours, n’amène nullement leur putréfaction, comme l’admet Falloise. Dans ces conditions, ce sont surtout les colibacilles qui se développent aux dépens d’autres microbes. Adolf Schmidt (1), qui s’est occupédu sort des matières fécales, a démontré qu'une selle normale, maintenue à 37°, subit d’abord la fermentation précoce qui dure précisément de vingt-quatre à quarante-huit heures. C’est une fermentation acide avec production d’acide carbonique, qui se fait aux dépens des matières hydrocarbonées. Cette fermentation, non seulement n est point la putréfaction proprement dite, mais elle est plutôt antagoniste de cette dernière. La putréfaction ou la fermentation tardive de Schmidt ne commence que le troisième jour ; c’est alors que la réaction acide change en alcaline et que commence le dégagement d’ammoniaque et d'autres produits de putréfaction.

On pourrait doncconclure desexpériences de Falloiseque la fermentation précoce des matières fécales, empêchant la putréfaction, amène par cela la diminution du pouvoir toxique de leurs exlraits. La toxicité des matières fécales serait donc proportionnelle à la putréfaction. Nous sommes loin de faire cette déduction, car nous savons à quel point les phénomènes dont il est question ici sont compliqués et difficiles à interpréter. Nous insistons seulement sur ceci, que toutes

(I) Zeitschrift fiir phtjsiologisrhc Chcmie, vol. X, p. 2:!rt.