VIII. — NATURE

Dans tout accès paludéen, il y a molimen, raptus sanguin vers les viscères: la rate est l’organe qui se congestionne le plus facilement, puis vient 1e foie ; les autres organes de l’abdomen, et quelquefois le poumon et le cerveau, sont aussi l’aboutissan-t du flux sanguin. M. le professeur Michel Lévy a fait souvent remarquer, à sa clinique du Val-de-Grâce, que, chez les vieux fébricitants d’Afrique, le retour d’un seul accès accumule fréquemment assez de sang dans la f^ate, pour que son accroissement de volume soit appréciable à la percussion et même à la palpation. Dans certaines fièvres paludéennes qu’on a appelées pneumoniques, hépatiques, etc., 1e sang engorge le poumon, le foie, etc., et il peut arriver que ces organes s’enflamment, sous l’influence de cette congestion inaccoutumée. Le raptus sanguin peut être assez violent pour déchirer la rate, ou pour produire une hémorrhagie cérébrale, soit avec rupture soit par simple transsudation. Des hémorrhagies peuvent aussi avoir lieu par les membranes olfactive, bronchique, intestinale, et jusque dans le tissu cellulaire. On trouve, dans nos observations, des exemples de presque tous ces cas. Hâtons-nous d’ajouter, pour qu’on sache notre pensée tout entière, que, outre le raptus, l’intoxi-

(1) D’IIameliücourt.^oco cit.

(2) G. Tourde.s, Essai sur les fièvres pernicieuses. Thèses de Strasb., I83p, p. 10.

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cation du sang jonc certainement un rôle actif pour la production de ces hémorrhagies.

Dans les pyrexies paludéennes, il n’y a pas seulement raptus sanguin, mais aussi raptus séreuîc, ce qui veut dire que le sang ne se précipite pas toujours en nature, mais laisse s’échapper sa sérosité, limpide ou chargée de quelques principes colorants. Notre épidémie offre de remarquables exemples de ce raptus, et plusieurs de nos malades n’ont même présenté à l’autopsie que des accumulations séreuses dans les méninges et dans quelques autres enveloppes viscérales; or, dans ce cas, on ne peut pas mettre l’hydropisie sur le compte de la compression veineuse exercée par l’hyperrophie des organes, puisque ceux-ci avaient leur texture et leur volume ordinaires ; donc il peut y avoir raptus séreux dans les accès paludéens.

Bien plus, nous pensons qu’on doit aussi admettre un raptus nerveux. Nous ne faisons pas ici une création, puisque l’apoplexie nerveuse est chose reconnue; d’ailleurs Nepple a déjà pressenti l’existence de ce raptus sine maleriii, témoin la manière dont il cherche -à expliquer les fièvres comateuses sans lésions : il accuse « la concentration nervoso-sav.guine qui se fait vers l’abdomen à chaque accès et jette le cerveau dans l’anémie, ou bien une concentration nerveuse qui se fait vers le cerveau et épuise sa vitalité. »

Étant admis ce triple raptus, nous pouvons accepter les résultats nécroscopiques si divers donnés par les auteurs, et expliquer néanmoins le mécanisme pour ainsi dire par lequel un accès de fièvre devient comateux. Il suffit, pour que la fièvre revête cette forme, que le raptus, au lieu de se porter sur tous les organes en général et particulièrement sur la rate et les viscères abdominaux; il suffit, disons-nous, qu’il s’effectue préférablement vers le cerveau, pour que cet organe, lésé dans son jeu, ne remplisse plus ses fonctions et laisse tomber l’économie dans le collapsus du coma. Restera * à rechercher dans quelles circonstances a lieu cette action élective du raptus sur l’encéphale.

Dans les fièvres comateuses sans lésions cadavériques, il y a eu simple raptus nerveux ; dans celles qui ont laissé des traces, le sang et la sérosité, soit séparément, soit simultanément, ont afllué vers le cerveau. Chez le sujet de notre huitième observation, qui eut une apyrexie à peu près complète, entre deux accès carotiques dont le second l’emporta, et qui offrit à l’autopsie une hydropisie méningienne considérai^, on ne peut pas supposer que le premier accès se soit accompagné des mêmes désordres que le second, quoique ayant été caractérisé à peu près par les mêmes symptômes ;

il n’est pas admissible, en effet, que l’apvrexie soit possible avec up cerveau comprimé par une masse de sérosité, et il n’est pas plus acceplable que le liquide sécrété puisse être repris assez rapidement pour disparaître entre deux accès séparés par un espace de temps si court. Donc s’il y a eu râptus séreux dans le premier accès, il a été peu considérable, et c’est surtout le raptus nerveux qui a occasionné la gravité des symptômes.

Il est à remarquer que, dans noire épidémie, le raptus ne s’est pas exclusivement porté sur la tête, car nous avons observé des congestions sanguines ou des hémorrhagies en différents endroits, et des collections de sérosité dans la plèvre, le péricarde, le péritoine.

Dans les fièvres paludéennes comateuses, c’est l’accès qui produit le raptus elconséquemment les désordres cérébraux qui commandent la forme de la maladie. Nous appellerons fièvres paludéennes compliquées de coma celles qui, survenant chez un individu affecté d’une maladie cérébrale quelconque, revêtent la forme comateuse à cause de l’état pathologique antérieur de cet organe. M. Giletle a cité un cas qui rentre dans cette catégorie (1). La.dislinclion que nous proposons est celle des auteurs du Compendium de médecine; elle nous paraît tout à fait rationnelle.

Bailly a insisté avec raison sur l’indépendance de la fièvre et des lésions locales; celles-ci ne sont, à proprement parler, que des épiphénomènes. Si elles sont peu graves, si elles ne consistent qu’en une légère congestion ou dans la sécrétion d’un peu de sérosité, on comprend qu’elles disparaissent après chaque accès, ainsi que le coma qui en est la conséquence. Mais si ces congestions sont étendues et profondes, si le sang s’est incorporé à la pulpe, s’il y a hémorrhagie par transsudation ou par rupture, ces lésions pourront entraîner la mort; ou, si l’individu survit, elles ne disparaîtront que peu à peu avec les symptômes qu’elles produisent: ainsi le coma s’est prolongé quatre, six et même onze jours chez certains sujets qui ont pourtant guéri. Nous avons dit ailleurs que c’est en partie à ces reliquats qu’il faut attribuer la céphalalgie qui a persisté quelque temps chez des convalescents; nous ajouterons que la persévérance des troubles des organes des sens, de la déviation de la langue, du bredouillement et de l’affaiblissement si considérable des membres pelviens chez certains sujets, n’ont sans doute pas d’autre cause.

(1) Giletue, in Joubn. de iiéd., 1843,. p. 82. Voy. aussi Itard, Mém. sub quelques phleomasies cérébrales PRESENTEES COMME CAUSE DE KIEV. INTERM. PERNIC (Hevüe méd., octobre 1823.)

Si les lésions accidentelles peuvent survivre à la fièvre, celle-ci peut, de son côté, reparaître quand les lésions ont cessé d’exister; on comprend en effet que l’économie ne se soit pas purgée de tout le toxique paludéen, el que celui-ci puisse manifester postérieurement sa présence. C’est ainsi que deux de nos malades ont eu des accès simples quelques jours après leurs accès comateux, et que bon nombre des hommes évacués sur Tlemcen ont présenté plus lard des fièvres inlermitlenles bénignes, des céphalalgies rémittentes el la cachexie paludéenne.

Nous ne pouvons pas terminer ce chapitre sans tirer de l’absence si fréquente de lésions de la rate, des conclusions propres à éclairer la question du rôle allribué à cet organe par quelques médecins, notamment par MM. Andouard et Piorry (1).

Si c’est une affection de la rate qui produit les accès, il est évident que cet organe doit êlre trouvé malade chez les sujets qui succombent au premier ou au second accès. Les nécroscopies faites dans de telles circonstances sont extrêmement rares en France, heureusement pour la théorie de M. Piorry ; mais il n’en est pas.de même en Afrique. Voyons ce qu’elles nous enseignent.

Plusieurs denos collègues ont écrit ou nous ont rapporté l’histoire de fièvres mortelles au premier ou au second accès ; la rate était le plus souvent, mais non toujours, tuméfiée. Faisons remarquer que ces fièvres ont principalement été observées chez des individus vivant depuis longtemps au sein des miasmes limniques, ayant déjà eu antérieurement de nombreux accès; la rate devait donc à peu près nécessairement se trouver engorgée. La question est ici complexe ; mais elle devient simple dans notre épidémie, puisque celle-ci a sévi sur des hommes arrivés en Afrique depuis moins de deux ans étayant parcouru, dans la province d’Oran, des localités qui présentent peu de sources miasmatiques.

Sept de nos autopsies comprennent l’anatomie pathologique de l’abdomen.

Sur 3 sujets qui ont succombé au premier accès, l’un a offert une raie un peu tuméfiée, mais sans changement de consistance (obs. 2). N’oublions pas que cet individu, convalescent d’une fièvre quotidienne qui l’avait retenu trente el un jours à l’hôpital, n’en était sorti que depuis huit jours seulement. Le second nous a présenté la rate dans le même état ; nous man-

U) Voy. la note lue en noire nom dans la séance du 11 juillet de l’Académie nationale de médecine el insérée au Büu.etin.

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quons (le renseignemenls sur ses antécédents (obs. 3). Le troisièine en . atteint de fièvre carotique hémorrhagique (obs. k), avait la rate g o sans et un peu plus volumineuse qu’à l’état normal.

Trois sujets ont succombé à leur second accès, les troisième et quatrième jours de leur maladie ; tous avaient la rate normale (obs. 7, 8 et 10).

Un sujet a succombé le dixième, jour à son troisième accès; sa rate n était

le siège d’aucun désordre (obs. 9).

ces faits sont extrêmement significratifs. Aucun des malades qui ont succombé au deuxième accès n’a présenté de lésion de la rate, et, chose p us remarquable encore, celui qui est mort le dixième jour a offert la même intégrité de ce viscère. Nous avouons, du reste' que ce dernier cas nous paraît tout à fait exceptionnel.

Nous avons dit que les individus qui ont survécu à la fièvre carotique n’ont eu qu’un seul accès, deux au plus, grâce à l’admlnislration hardie du sulfate de quinine. Chez quelques-uns la convalescence a été franche et sans accès nouveaux ; chez d’autres nous avons vu survenir, après un temps variable, des accès simples, ou une céphalalgie rémittente dontle paroxysme était précédé d’un frisson, ou une simple céphalalgie également rémittente, mais sans aucune perturbation de la calorification, cest-à-dire une véri table fièvre larvée. Eh bien l chez bon nombre des sujets appartenant a chacune de ces quatre catégories, se sont peu à peu dessinés les signes qui trahissent ce que nous appelons le cachexie paludéenne ; à savoir : l’anémie, la teinte jaunâtre de la peau, la langeuur des fonctions, l’anasarque ou des œdèmes, diverses hydropisies surtout abdominales, enfin la tuméfaction

des organes de l'abdomen, notamment de la rate.

Ainsi nous voyons, d’une part, des accès tellement graves qu un de nos sujets a été emporté en moins de deux heures, sans qu’il existe aucune altération de la rate ; et, d’autre part, la rate, laissée inlacte par un ou deux accès comateux, se prendre consécutivement sous l’influence de nouveaux accès simples et bénins, ou même sans qu’aucun nouvel accès ne survienne. '

Nous pensons que, devant ces faits, il n’est plus permis de considérer les

accès fébriles comme le résultat d’une affection de la rate (1).

(1) M. Piorry a cherché en vain, dans les séances des 11, 18 et 21 juillet 1848, à se soustraire à la pression de notre simple note, de nos laits, dans lesquels ont successivement puisé des arguments MM. Bousquet et Martin-Solon. Les objections de M. Piorry peuvent se résumer ainsi :

1» Nous n’aurions pas indiqué les dimensions de la rate. Or deux sujets nous

La congestion de ce viscère nous semble naître : 1” sous l’influence d’accès répétés; 2- quelquefois par suite de la présence dans l’économie du poison paludéen, quand même celui-ci, après avoir produit un ou deux accès graves, n’a plus trahi sa présence par aucun autre accès, ou n’a donné lieu qu’à des accès simples ou larvés peu nombreux. Dans le premier cas, ce sont principalement les accès qui agissent pour congestionner la rate ; dans le second, l’intoxication semble avoir une action directe sur ce viscère. 3“ Les deux causes que nous venons dénommer sont le plus souvent simultanément en œuvre.

Dans nos cas foudroyants de fièvre carotique, l’imprégnation de l’économie par le poison miasmatique a probablement été prompte et énergique ; elle s’est manifestée par des accès de la plus haute gravité, avant d’avoir produit aucun des signes physiques qui caractérisent les vieux fébricitants; donc il faut distinguer, à propos du poison paludéen, Vintoxication d’avec la cachexie, de môme qu’on distingue, par exemple, l’empoisonnement par un sel vénéneux de mercure d’avec la cachexie produite par l’usage prolongé des mercuriaux (1). Vinloxication paludéenne peut très-bien

ont présenté 0,08 et deux autres 0,09 de matité splénique sur la ligne axilloiliaque. Pour M. Piorry il y aurait déjà hypersplénie dans ces deux derniers cas. Nous ne sommes pas d’accord ici avec ce professeur, car, pour nous, la rate à l’état physiologique oscille entre 0,08 et 0,10, et 0,09 serait la moyenne. M. Piorry n’a pas toujours autant rapetissé la rate: dans son Traité de percussion IMMÉDIATE, il lui donne h pouces de longueur, ou 0,112 (M. Assolant lui attribue 4 pouces 1/2 ou 0,126, dans sa dissertation inaugurale. Reçu, sur la RATE. Paris, an X) ; puis, dans son Traité de diagnostic et de séméiologie, M. Piorry restreint ce diamètre de 3 pouces i/2 à 3 pouces 9 lignes, ou 0,098 à 0,102; enfin aujourd’hui c’est à peine si une rate est encore normale, pour M Piorry, quand elle offre 0,08 de hauteur ! Il est bien évident que la théorie a faussé l’observation ; M. Piorry a été obligé de rogner la rate jusqu’à la faire plus petite que nature, afin de pouvoir la trouver hypertrophiée dans les fièvres paludéennes.

2“ Si nous avons rencontré la rate normale, c’est que le sulfate de quinine administré l’avait ramenée à ses dimensions physiologiques. M. Piorry ne nous échappera pas pour cela. Nos observations nous ayant montré des rates constamment normales chez des individus ayant présenté plusieurs accès, que cette dimension physiologique soit due ou non au sulfate de quinine, il n’en reste pas moins toujours patent qu’il y a eu des accès avec une rate normale.

(1) Pour que cette comparaison reste juste, il ne faut pas lui donner trop d’extension ; en effet les sels vénéneux agissent plus ou moins rapidement après

exister sans gontlemenl (le la raie ; noire épidémie le prouve péremploiremenl • et ce gonnement nous semble bien plutôt un des phénomènes de la cachexie Umnique que l’allribul de Vintoxicalion. Il y a plus : nest

pa< toujours Vengorgement de la rate qui commence la série des desordres qui suivent la (lèvre, înmgue »ous avons trouvé de la sérosité dans les diverses séreuses et dans le tissu cellulaire, alors que la rate n'était encore le siège d’aucune lésion appréciable. >

Enfin, nous pouvons conclure de l’histoire de notre épidémie, que l’hydropisie abdominale consécutive aux pyrexies limniques n’est pas toujours et exclusivement produite par la gêne que l’hypertrophie de la rate fait éprouver à la circulation veineuse abdominale, puisque nous avons rencontré quelques hydropisies péritonéales chez des sujets dont la rate était saine. L’intoxication du sang par le miasme limnique joue donc, avec le raptus, un rôle comme cause des hydropisies, abstraction faite de la gêne de la circulation.