Thèse de Pans

2. Macyntire, London joum. of. med. 1850. p. 350. Redon, thèse, p. 18, obs V.

Parents bien portants, cinq frères morts; constitution délicate; rougeole et scarlatine bénignes clans l'enfance, et à plusieurs reprises, éruptions cutanées légères.

Lorsqu'il vint cà l'hôpital, il était souffrant depuis plusieurs mois; il aurait reçu il y a quinze mois un coup sur les reins, puis il avait eu un panaris bientôt suivi d'accès bien tranchés de fièvre intermittente. C'est à la suite de ces troubles, dont il ne parle que d'une manière confuse, que survint un épuisement des plus prononcés qui l'amena à l'hôpital. Il accusait alors une courbature constante et des douleurs articulaires qu'on essaya vainement de combattre par le' sulfate de quinine.

Ascite depuis deux mois; œdème des malléoles qui apparaît et disparaît avec une grande rapidité.

L'urine est claire comme de l'eau de roche, très abondante, ne renfermant pas d'albumine, mais du sucre en grande quantité.

Son état néanmoins s'étant amélioré quelque peu vers le mois de mai, il revint près de ses parents. Pendant les huit jours qu'il passa hors de l'hôpital, il négligea tout traitement, la maladie s'aggrava, et, au retour, on constata une cataracte- double commençante. Le 20 juillet, la cécité était complète.

Guersant, malgré sa répugnance, l'opère par abaissement le 6 novembre. L'opération est bien supportée; mais le 10 novembre, le malade succombe brusquement dans un état de faiblesse extrême et après quelques symptômes cérébraux. Pas d'autopsie.

M. Redon renvoie pour cette observation aux Archives générales de médecine de 18.61, et à la Gazette hebdomadaire de 1859. Cette dernière indication est évidemment erronée, comme du reste celle qui est donnée par l'auteur du mémoire des Archives, et qui est M. Lecorché. Il nous a été impossible jusqu'alors de trouver la relation originale du cas, qui a été cependant publié quelque part, d'après l'auteur, qui malheureusement ne dit pas où, par Guersant lui-même. Mais en relisant le mémoire de M. Lecorché, sur la cataracte diabétique, j'y trouvai en outre le fait suivant, qui rentre dans mon sujet :

Cataracte diabétique double, survenue deux ans après le début d'un diabète et précédée de fièvres intermittentes, etc. (Obs. recueillie par M. leD'Dufour.)

X..., trente-deux ans, demeurant à Argenteuil, né à Dry (Loiret)

1. Arch. gin. de méd. 1861, 5° série, t XVIII, p. 68, obs. III.

entre en avril 1857 dans le service de M. Bourdon à Lariboisière.

Il fait remonter à décembre 4854 le diabète dont il est atteint, Jusque-là, il n'avait eu que des accès de fièvre intermittente, qu'on avait dissipés avec le sulfate de quinine; il fut pris alors de fièvre, avec tremblement, faiblesse dans les jambes, et augmentation très grande de la soif; l'appétit était plus prononcé que d'habitude, l'urine plus abondamment excrétée.

En septembre 1855, légère amélioration. En novembre, on put extraire de 16 litres de son urine 980 grammes de sucre. En décembre, début des troubles de la vue.

En avril 1857, il entre, pour une double cataracte, dans le service de M. Ghassaignac, qui, reconnaissant le diabète dont il était atteint, ne voulut pas l'opérer et le fit passer dans le service de M. Bourdon. A cette époque, il rendait par jour 15 à 16 litres d'urine, sucrée mais non albumineuse. Densité, 1034. Son état fut très amélioré par le traitement institué ; en juin, la quantité d'urine n'était plus que de deux litres à peine, mais la réaction du sucre existait toujours ; les forces et l'état général se rétablirent si bien que X... rentra le 30 septembre dans le service de M. Chassaignac. Mais celui-ci ne voulut point tenter d'opération sur un diabétique. Le malade fut alors perdu de vue,

Le troisième cas mentionné par M. Redon (Obs. XVI de sa thèse) est celui de M. Liégey, rapporté plus haut.

Un quatrième fait a été communiqué à M. Redon (Obs. XXIII) par un médecin très distingué des hôpitaux, qui a désiré garder l'anonyme. En voici les principaux passages :

Jeune fille de onze ans, s'étant très bien portée jusqu'à neuf ans et demi, mère et grand père maternel atteints de psoriasis, mais du reste d'une bonne santé, ainsi que le père et un frère très fort et très vigoureux.

Vers l'âge de dix ans, l'enfant commença à s'affaiblir et à maigrir; cet état s'aggrava lentement pendant un an et demi; toux continue, fièvre le soir, symptôme dont on chercha en vain l'explication. Quelques-uns des médecins étaient disposés à l'attribuer à des influences paludéennes plus ou moins probables qui pourraient régner dans le pays. Cette localité cependant est très saine, mais renferme quelques mares et étangs. A cette époque, on ne trouve pas de sucre dans l'urine, ni rien dans la poitrine. On envoie la malade aux eaux d'Enshien.

650 PALUDISME ET DIABETE.

A peine le traitement était-il commencé que la malade fut prise d'hémoptysie. Un médecin des hôpitaux de Paris appelé aussitôt, (juillet 1876) trouve l'enfant pâle, amaigrie, avec un très léger œdème de la face et un peu de gonflement du ventre ; rate et surtout foie très hypertrophiés. Appétit fort augmenté, constipation habituelle: peu de chose à la poitrine. L'urine renferme une quantité énorme de sucre; densité 1070; quantité, un litre et demi environ ; soif et polyurie modérées. Régime carné, etc. Amélioration. Nouvelles hémoptysies; aucun signe de tuberculose huit mois plus tard, mais le diabète persiste.

M. Henri Leroux, dans sa thèse de doctorat de 1880, a repris le sujet étudié par M. Redon ; il admet comme celui-ci le diabète palustre, mais sans apporter de nouveaux faits à l'appui.

Commeje l'ai fait pour M. L. Colin, je vais rechercher dans l'allocution de M. Le Roy de Méricourt les points principaux et les examiner à tour de rôle.

Mon honorable contradicteur me reproche d'abord d'avoir confondu sans cesse la glycosurie et le diabète, et d'avoir en conséquence attribué la seconde maladie à plusieurs de mes patients qui n'étaient atteints que de la première.

Après avoir critiqué dans ce sens mes opinions et mes observations, M. Le Roy de Méricourt, pour prouver que j'ai singulièrement exagéré la fréquence du diabète d'origine palustre, cite plusieurs livres et plusieurs documents statistiques où le susdit diabète n'est pas mentionné ou compte parmi les cas les plus rares.

Enfin l'orateur termine en posant quelques questions destinées à remplacer jusqu'à plus ample informé les conclusions que j'avais formulées et qui lui paraissent pour le moins trop hâlives.

M. L. Colin ayantrepris dans la dernière séance plusieurs des arguments de M. Le Roy de Méricourt, je répondrai parfois à mes deux collègues réunis.

Je reconnais en effet avoir souvent employé dans mon discours les mots de glycosurie et de diabète quasi comme synonymes, et sans trop me préoccuper de leur sens absolu. Ai-je eu tort? Oui, sans doute, aux yeux de ceux qui s'efforcent de séparer radicalement les deux états morbides, comme on sépare l'albuminurie de la maladie de Bright, le vomissement du cancer de l'estomac, la toux de la phthisie pulmonaire, en un mot le symptôme de la maladie qui le présente; mais non, certes, pour les autres qui attendent toujours,

pour le diabète, une définition claire, explicite, permettant, au lit du malade, de dire d'un patient dont l'urine renferme du sucre, qu'il est diabétique plutôt que glycosurique, ou glycosurique plutôt que diabétique, — pour ceux qui, sans doute aux limites extrêmes de la série, reconnaissent la glycosurie simple chez l'homme alerte et vigoureux qui perd à peine chaque jour quelques grammes de sucre, et le diabète vrai chez le pauvre diable amaigri, épuisé, cachectique, qui rend la glycose par centaines de grammes, mais qui dans les cas intermédiaires, de beaucoup les plus nombreux, ne savent point où finit la première et où commence le second, — pour ceux enfin qui ne trouvent ni dans les causes, ni dans les symptômes, ni dans la marche, ni dans les terminaisons, ni dans la quantité du sucre rendu, ni dans la persistance du phénomène, les éléments d'une distinction suffisamment nette pour les besoins de la science et de la pratique.

Le seul reproche que je m'adresse est d'avoir employé trop à la légère le mot diabète. J'aurais dû, comme je l'ai fait du reste dans mes conclusions, me servir exclusivementdu mot glycosurie. En effet, que voulais-je prouver? Que la malaria avait le pouvoir de faire souvent apparaître le sucre dans l'urine, — que la glycosurie palustre, fugace et liée à l'accès fébrile d'un certain nombre de cas, pouvait en d'autres circonstances devenir permanente — qu'ainsi se trouvait constitué un genre d'hybridité morbide, la paludo-glycosurie, — enfin que les affections chirurgicales intermittentes, traumatiques ou autres, pouvaient prendre des allures particulières chez les sujets ainsi doublement empoisonnés.

A l'appui de ces propositions, j'empruntais quelques documents à mes devanciers etje citais des faits tirés de ma pratique. Voulant seulement établir des rapports, je ne m'occupais guère de savoir si mes malades étaient des paludo-glycosuriques ou des paludo-diabétiques. Je déclarais d'ailleurs incidemment n'attacher qu'une importance médiocre à la distinction établie entre les deux variétés d'une même espèce pathologique.

Pour simplifier la discussion et écarter une cause de contestation, je ne parlerai plus jusqu'à nouvel ordre de diabète palustre, mais seulement de la glycosurie liée aux accès fébriles, et de la glycosurie apyrétique, chronique, permanente et tardive, que, pour me servir d'une heureuse expression empruntée à M. Duboué, de Pau, pour les dérivés de la malaria, j'appellerais volontiers un accident paludique tertiaire.

Cette concession faite à mon contradicteur (que je suis d'ailleurs tout prêt à suivre là où il voudra me mener, voire en plein diabète,

s'il le désire), je me permettrai (ce qui ne me paraît pas défendu dans une discussion loyale) de rechercher les motifs de son opposition ou plutôt de ses objections. Au fond, M. Le Roy de Méricourt se soucie peut-être médiocrement de la division dichotomique de la glycosurie, mais un point, je crois, l'offusque quelque peu dans ma communication.

Les médecins de la flotte observent le paludisme dans le monde entier et sur une immense échelle, un grand nombre de marins qu'on peut suivre de longues années ont payé leur tribut à la malaria.

En admettant que l'intoxication palustre fasse apparaître souvent le sucre dans les urines, il pourrait s'agir évidemment de la glycosurie, état passager sans importance et sans péril, qui, laissant à l'homme sa vigueur et les apparences de la santé, peut facilement passer inaperçu; mais certainement non du diabète, parce que cette maladie est grave, parce qu'elle se révèle par des symptômes caractéristiques, et qu'alors elle n'aurait point échappé à l'attention et à la sagacité des officiers de santé de l'armée de mer.

Certes, le nombre relativement considérable de cas observés par M. Verneuil en un laps de temps relativement court constitue un argument embarrassant, mais ses patients n'étaient pas des diabétiques, mais tout uniment des glycosuriques qui alors ne doivent point entrer en ligne de compte. Partant de là, M. Le Roy de Méricourt prend une à une les observations de M. Seegen et les miennes, cherchant à prouver pour les unes qu'il n'y avait pas diabète, et pour les autres que le rapport étiologique entre la glycosurie et le paludisme est plus que douteux.

Le malade de Weimar a souffert en Hollande de fièvres rebelles; il a éprouvé à i'épigastre des douleurs qu'on pourrait qualifier de cardialgie ou de gastralgie, et dont M. Le Roy de Méricourt l'ait, je ne sais pourquoi, une maladie du foie ou de l'estomac, d'où il conclut que l'origine palustre du diabète est contestable. Il me semble au contraire que la participation du foie est à peu près indispensable à la production du diabète et que si la fièvre intermittente a altéré le foie, elle a été par là même très capable de provoquer la glycosurie.

Même raisonnement pour l'observation du second Hongrois. La maladie commence par des fièvres intermittentes; puis vient une céphalalgie périodique des plus violentes, puis du diabète, indices d'une lésion chronique de l'encéphale ; quelle est, demande M. Le Roy de Méricourt, la part de l'intoxication tellurique? Et moi je réponds:

On sait que la fièvre invétérée a la fâcheuse propriété d'encombrer

les capillaires el le parenchyme cérébral de granulations mélaniques; onsait qu'ainsi naissent deslésions permanentes plus ou moins graves de l'encéphale. Qu'un désordre pareil siège sur un certain point delà paroi du quatrième ventricule, et voici la glycosurie constituée.

Si personne, pas plus M. Seegen que moi-même, ne peut voir dans le cas du malade de Westphalie un exemple dediabète palustre, comment pourrait-on se refuser à y constater la relation étroite de la glycosurie avec les paroxysmes fébriles et l'action spécifique du sulfate de quinine?

C'est par erreur que M. Le Roy de Méricourt parle d'une malade de Frerichs. Il s'agit en effet du sujet de la précédente observation qui était allé consulter le médecin de Berlin.

Mes observations n'ont pas davantage trouvé grâce devant mon sceptique argumentateur. Je n'essaierai point de les justifier, sachant à quelle fatigante et minutieuse discussion il me faudrait me livrer pour cela. Je demande seulement qu'on relise attentivement les faits que j'ai fournis et qu'on juge, après les critiques entendues, s'ils sont réellement aussi défectueux et aussi peu probants qu'on le dit.

Je serais plutôt tenté de prendre à mon tour l'offensive et de reprocher à M. Le Roy de Méricourt de croire beaucoup trop à la bénignité de la glycosurie alors qu'elle aggrave tout une foule d'états pathologiques antérieurs ou surajoutés — de considérer le diabète comme aisé à reconnaître à des symptômes tels que la polydipsie, la polyurie, l'amaigrissement, etc., alors que ces symptômes manquent dans un très grand nombre de cas — d'admettre enfin trop facilement, comme capables de produire la glycosurie, une foule de causes banales qui peuvent tout au plus la déceler, la ré-, veiller, l'exagérer, la compliquer, sans l'engendrer jamais, et cela lorsqu'il se montre si sévère pour mon hypothèse éliologique.

Mais je renonce à cette velléité d'agression parce qu'elle nous entraînerait trop loin de notre point de départ.

Dans la seconde partie de son argumentation, M. Le Roy de Méricourt, comprenant que ses doutes pourraient bien ne pas modifier mes opinions, appelle à la rescousse des autorités respectables et des ducuments officiels, toujours dans le but de prouver que le diabète est rare dans les pays palustres, qu'il a été rarement observé chez les paludiques, et qu'en conséquence, de par ce chef encore, son origine palustre est fort contestable.

Vous avez en-tendu les citations négatives empruntées à Hirsch, Lombard de Genève, Morehead, Rufz de Lavison , Bérenger- Féraud, etc. Je ne sais si elles vous ont convaincu, mais pour ma

part je n'en ai pas été ébranlé. Hirsch, en effet, dit que le diabète est rare, ce qui est une erreur manifeste, et qu'il n'est endémique dans aucun lieu, ce qui est également inexact ; car d'après d'autres auteurs également recommandables, la glycosurie est fréquente en Hollande, en Italie, au Bengale, au Brésil, contrées essentiellement palustres. La fièvre est fréquente en Algérie, et il se trouve que la moitié de mes paludo-glycosuriques avaient séjourné ou séjournent encore dans notre colonie africaine.

Notre savant collègue, mon excellent ami M. Dechambre, qui dans le présent débat n'est ni pour, ni contre moi, écrivait il y a quinze jours dans la Gazette hebdomadaire (2 décembre 1881) les lignes suivantes que je porte sans scrupule à mon actif : « Les observations de M. Verneuil confirment celles de M. Burdel (de Vierzon); le diabète serait une conséquence fréquente de la fièvre intermittente. Nous croyons pouvoir ajouter pour notre propre compte — ce qui n'est écrit, pensons-nous, nulle part, — que dans certaines régions palustres, telles que les marais de la Vendée, la plupart des individus atteints de fièvre intermittente chronique ont, au moins passagèrement, les urines sucrées. C'est une opinion répandue parmi les médecins du pays... »

Si le respectable Lombard (de Genève) oublie de mentionner le diabète dans sa Climatologie médicale, je ne pense pas que son omission puisse entrer en ligne de compte dans notre conflit. Si Morehead, le docteur Hunter, ont trouvé si peu de diabète à Calcutta et à Bombay, en revanche Huillet, cité par M. Le Roy de Méricourt lui-même, déclare le diabète vrai très fréquent chez les Indiens de Pondichéry. Il y a donc de ce côté compensation.

Deux de nos correspondants les plus distingués, MM. Rufz de Lavison et Bérenger-Féraud, écrivant sur la pathologie des Antilles et du Sénégal, ne parlent pas du diabète. Mais c est tout simplement du silence, et non point de la négation.

Les documents statistiques sont-ils plus démonstratifs ? Je ne le crois pas. Ils me paraissent, sinon contestables, du moins discutables, et en somme moins défavorables à ma thèse qu'ils ne le semblent tout d'abord. Je dirai plus loin quelques mots de la statistique de la marine des États-Unis, mais le relevé de la marine anglaise pour une période de vingt-cinq ans plaide presque pour moi, quand j'affirme que ceux-là seuls qui cherchent trouvent. En effet, pendant les vingt-quatre premières années il n'est point question du diabète; pas un seul cas n'est mentionné; puis dans la seule année 1878 sont indiqués 4 cas dont 2 mortels. Le silence depuis 1854 jusqu'à 1877

PALUDISME ET DIABÈTE. 65.r>

veut-il dire absence, ou défaut de recherche de la maladie? La constatation de 4 cas en une seule année ne monlre-t-elle pas qu'enfin on a ouvert les yeux?

La statistique de Rochefort paraît plus concluante surtout à cause de sa précision. Pendant vingt -sept ans, il meurt à Piochefort 20 41 1 personnes. On avait traité 27 226 cas de paludisme, sur lesquels 297 succombèrent soit à des accès pernicieux (229), soit a la cachexie palustre (68). On ne dit point avoir recherché le sucre dans les urines de ces malades, toutefois on compte 16 cas de mort par le diabète. En vingt-sept ans, j'en conviens, c'est peu de chose; ce n'est pas même un décès tous les ans.

M. le docteur Mahé, qui a communiqué à M. le Roy de Méricourl ces documents, ajoute que le diabète est peu commun à Rochefort. Cependant il en a actuellement 4 cas sous les yeux, proportion assez notable dans une petite ville et dans la clientèle d'un praticien. M. Mahé ne nous dit rien sur les antécédents de ses quatre diabétiques, peut-être voudra-t-il bien combler cette lacune en les interrogeant sur leurs antécédents palustres.

En somme, livres et tableaux statistiques fournissent à mon cher argumentateurun faible contingent de preuves. Je désire d'ailleurs faire une remarque concernant les tables dp mortalité.

Le chiffre de 16 morts consigné dans la statistique de Rochefort n'a presque aucune valeur à mes yeux. Il n'indique d'abord en aucune façon le degré de fréquence du diabète, maladie que, suivant l'expression même de M. Mahé, « on peut porter longtemps debout ». Mais il n'implique même nullement la gravité plus ou moins grande de cette affection. Je ne crois pas trop m'avancer en disant que le diabète à lui seul n'entraîne guère la mort, et que les diabétiques succombent bien plutôt à des complications aiguës ou chroniques, internes ou externes, d'ailleurs assez nombreuses : pneumonie, phlhisie, urémie, coma, mort prompte après les blessures ou opérations et improprement attribuée au choc traumatique, phlegmon diffus, anthrax, gangrène des membres, etc.

Dans les statistiques très bien faites où l'on tient compte des causes réelles de la mortalité, on indique que la pneumonie, la phthisie, la gangrène qui ont enlevé le malade étaient de nature diabétique : mais dans la plupart des tables de la mortalité, assez grossièrement dressées, cette mention est tout à fait omise, de sorte que personne ne pourrait me contredire si j'affirmais qu'aux 16 cas de la statistique de Rochefort il faut ajouter un certain nombre d'unités prises dans les colonnes consacrées à la pneumonie, à la phthisie, à la

gangrène, et rendues mortelles par la coïncidence ou la préexistence du diabète.

Encore une fois, faisons donc table rase de toutes ces sources d'informations imparfaites et trompeuses. Que M. Le Roy de Méricourt me permette de le lui dire : le seul argument fort qu'il m'ait opposé est la note fournie par M. le docteur Grall, médecin de première classe, qui a séjourné plusieurs mois à la Guyane et examiné l'urine d'un grand nombre de paludiques.

La citation qu'on peut lire dans le Bulletin de l'Académie, à la page 1520, était à la vérité bien concise et par suite moins démonstrative; mais depuis, M. Grall a écrit directement à M. Le Roy de Méricourt une lettre plus explicite, que notre collègue a bien voulu me communiquer et je que m'empresse à mon tour de mettre sous vos yeux.

« Monsieur le médecin en chef,

» Pendant mon séjour au Maroni, de janvier à juillet 1879, j'ai fait par moi-même ou avec l'aide de M. David, pharmacien du service, de très nombreuses analyses d'urine chez les transportés européens traités à l'hôpital du pénitencier. A cette époque j'avais eu connaissance des travaux de M. Brouardel , attribuant au foie une action prépondérante dans la production de l'urée et faisant remarquer, par parenthèse, que les malades auxquels il était donné du sucre en nature dans les lésions destructives du parenchyme hépatique, présentaient du sucre dans l'urine. Je fus curieux de voir à quel résultat on arriverait chez nos impaludés à ce point de vue spécial. Les transportés européens ont au moins cinq à six années de séjour, et chez ceux d'entre eux qui offraient les traces incontestables du paludisme : cachexie, hypertrophie du foie et de la rate, je prescrivis des potions contenant de 100 à 150 grammes de sirop de sucre avec 50 grammes de rhum (ce dernier donné pour faire passer le sucre).

» C'est dans ces conditions que pendant les trois premiers mois de l'année nous avons fait les analyses. Or, nous n'avons jamais obtenu la réaction caractéristique de la présence delà glycose dansl'urine. A de rares exceptions, nous eûmes une réduction incomplète de la liqueur de Fehling.

» Veuillez agréer, etc.

» Dr Grall, médecin de lre classe. »

Cette note, que j'accepte telle quelle, toulen regrettant sa brièveté et l'absence de détails importants, celte note, j'en conviens, contredit nettement les résultats obtenus par M. Burdel, qui, chez 40 cachectiques, a trouvé 32 fois du sucre. Mais les détruit-elle? Je nele pense pas. Il faudrait d'abord savoir si les conditions où se sont trouvés les malades de M. Grall et ceux de M. Burdel étaient identiques, si ces deux auteurs ont expérimenté de la même manière et en prenant les mêmes précautions. Le mieux, à mon avis, serait qu'ils s'entendissent directement et cherchassent à se mettre d'accord ou à découvrir les causes de leurs constatations différentes.

Mais je vais plus loin (et ce n'est nullement, croyez-le bien, pour échapper par une tangente à la pression d'un bon argument). Supposons que la glycosurie palustre soit extrêmement rare à Cayenne et fort commune en Sologne, je n'en serais nullement surpris, pareil fait ayant été noté déjà pour l'albuminurie palustre. Voici ce que je trouve à ce sujet dans le Traité des maladies des reins de M. Rosenstein * :

A propos de la fièvre intermittente comme cause de maladie de Bright, Becquerel avait dit avoir observé tous les ans, en automne, dans une contrée humide et marécageuse, divers cas d'hydropisie, mais aucun albuminurique. Frerichs, de son côté, avançait presque dans les mêmes termes que, sur le nombre considérable d'hydropisies consécutives à la fièvre intermittente qu'il avait observées sur les bords humides de la mer du Nord, il n'y avait pas un seul cas où les reins eussent été atteints. M. Rosenstein répond :

« Nous avons cependant constaté à Dantzig, sur les côtes de la Baltique, que 23 pour 100 des cas d'albuminurie observés par nous avaient positivement pour point de départ une fièvre intermittente. »

A la vérité, il ajoute, ce qui confirme toutàfait notre opinion, que danslaHollande orientale au contraire, à Groningue, pays fiévreux par excellence, il a vu des cas de fièvre intermittente très nombreux, qui cependant engendraient rarement la néphrite.

Heidenhain signale une particularité plus curieuse encore, puisque la proportion des néphrites palustres varierait d'une épidémie à l'autre. AMarienwerder, il a vu toute une série de fièvres intermittentes qui n'étaient suivies ni d'hydropisie ni d'affection rénale, tandis que, dans la dernière épidémie, il ne se présentait presque pas un seul cas qui ne fût accompagné de néphrite secondaire.

En déclarant nettement dans ma première lecture que j'écrivais

1. Trad. franc, sur la seconde édit. allem. Paris, 1874, p. 278.

verneuil. m. 42

658 PALUDISME ET DIABETE.

à Paris et pour Paris, je déclinais implicitement toute responsabilité directe pour ce qui se pourrait observer ailleurs. Je tiens à cette réserve. Mes patients, en effet, étaient clans des conditions d'âge, de constitution, d'hygiène, de mode de vivre, qui pouvaient les prédisposer; d'autres paludiques, dans des circonstances différentes, pouvaient fort bien ne pas présenter les mêmes symptômes tardifs de leur intoxication.

Lorsque, par exemple, M. Le Roy de Méricourt nous a montré la rareté du diabète chez les matelots de la flotte américaine, je n'en ai pas été surpris, et je ne serais nullement étonné que l'on constatât chez les marins en général une sorte d'immunité contre la glycosurie palustre permanente. Qui ne sait, en effet, quelle activité corporelle développent les hommes de mer et quel emploi ils font de leur musculature. Dès lors, quiconque se rappelle que le travail musculaire est un des meilleurs agents qu'on puisse opposer à la glycosurie, admettra fort bien que le diabète ne puisse jamais s'installer sur de tels sujets.

Je l'ai déjà dit et je ne saurais trop le répéter, si l'on veut progresser dans les questions encore si obscures de l'étiologie morbide, il faut se convaincre de ce fait que si certaines affections et maladies peuvent résulter de l'action d'une cause unique, d'autres exigent, pour apparaître, le concours, l'association ou la succession de plusieurs éléments pathogènes empruntés à la constitution du patient ou au milieu qu'il occupe.

En terminant son allocution, M. Le Roy de Méricourt propose de remplacer mes conclusions, qu'il croit prématurées, par trois questions évidemment fort claires et qu'il conviendra de résoudre le plus tôt et le plus complètement possible.

A la première ainsi conçue : « Dans quelle proportion la glycosurie fugace se montre-t-elle contemporaine des accès de fièvre intermittente ? » je ne puis naturellement rien répondre, habitant un milieu où l'on n'observe que par hasard la maladie primitive.

A la troisième, formulée en ces termes : « La glycosurie plus ou moins permanente qu'on constate chez les individus atteints de cachexie palustre, amène-t-elle fréquemment le diabète vrai? » Je ne crois pas qu'il soit possible de répondre avant qu'on ait établi ■ une distinction entre la glycosurie permanente et le diabète, ou entre le diabète faux et le diabète vrai. A mon sens, il serait peut-être plus utile de chercher pourquoi et comment la glycosurie fugace des accès fébriles conduit à la glycosurie permanente, apyrétique et tardive. Les quelques conditions que j'entrevois : constitution arthritique,

tempérament robuste, alentours de la quarantaine, régime substantiel, etc., ne devraient être admises qu'après plus ample informé.

La seconde question est la seule sur laquelle je puisse me prononcer en connaissance de cause.

La glycosurie fugace, demande M. Le Roy de Méricourt, ne seraitelle pas aussi fréquente à l'occasion de tout frisson initial d'une maladie fébrile quelconque? Je réponds nettement parla négative en ce qui touche les fièvres chirurgicales à frisson, c'est-à-dire la pyohémie, l'érysipèle et la lymphangite.

Au temps déjà éloigné, Dieu merci, où nous observions l'infection purulente dans nos salles de chirurgie, j'ai maintes fois examiné les urines et je n'ai pas souvenir d'y avoir jamais constaté la glycose. Je suis bien plus affirmatif encore en ce qui concerne l'érysipèle et la lymphangite, qu'en dépit de la méthode antiseptique nous rencontrons encore trop souvent. Un grand nombre de fois j'y ai recherché l'albumine, qui s'y rencontre assez fréquemment et passagèrement, et par la même occasion le sucre; celui-ci ne s'y retrouve pas. Même résultat négatif dans l'herpès traumatique qui, à son début, simule si bien un accès fébrile intermittent. Je laisse à mes collègues les médecins le soin de préciser les cas où les fièvres éruptives ou autres font apparaître la glycosurie, n'ayant sur ce point aucune expérience.

J'ai vu plusieurs fois le traumatisme accidentel ou chirurgical rappeler la glycosurie ou la déceler, mais non la produire, car l'examen des antécédents indiquait nettement chez les sujets blessés l'existence antérieure d'une glycosurie méconnue ou momentanément éteinte. En tout cas, ce retour de la méliturie n'affectait avec la fièvre aucun rapport direct.

J'ai vu aussi le sucre apparaître inopinément dans l'urine, s'y montrer un jour, deux jours ou plus, puis disparaître complètement. Mais ces glycosuries passagères arrivaient chez des individus atteints d'affections chirurgicales, comme des anthrax, des phlegmons de mauvaise nature, des inflammations diffuses qui d'ordinaire coïncident avec la glycosurie permanente. Dans ces cas, à mon sens, la glycosurie n'est pas créée de toutes pièces, mais seulement réveillée pour un temps plus ou moins long, et souvent remplacée d'ailleurs par une affection congénère : azoturie, phosphaturie, inosurie, etc.

Que M. Le Roy de Méricourt me permette de lui soumettre une dernière réflexion, et une proposition quelque peu hardie sans doute, mais qu'il me paraît bon de formuler.

Nous possédons, surtout depuis la belle découverte de Cl. Rernard, un certain nombre, un trop grand nombre de théories sur les

origines de la glycosurie et sur la pathogénie du diabète. Mais l'étiologie proprement dite de ces états morbides est, à mon sens, restée presque nulle ou du moins aussi obscure qu'autrefois. On trouve réunies côte à côte, dans une énumération qui n'en finit pas, les causes les plus contradictoires. On accuse les climats froids et humides, Angleterre et Hollande, à côté des climats cbauds comme l'Italie et le Brésil ; on incrimine ici le régime végétarien, et là une alimentation trop azotée; on note l'alcoolisme, qui loin de conduire au diabète en devient au contraire souvent la conséquence ; on accuse le traumatisme en général alors qu'il est seulement efficace quand il porte sur des points bien limités du corps, la région occipitale et peut-être l'hypochondre droit; la chloroformisation a été mise en cause, alors qu'il s'agissait simplement d'une erreur chimique ; — enfin partout, on a confondu les causes génératrices avec les causes provocatrices ou excitatrices.

Dans cette confusion que faisons-nous, M. Burdel et moi? Nous annonçons un fait étiologique précis, une cause directe de glycosurie. Nous ne prétendons point qu'elle soit la seule, nous ne préjugeons rien sur sa fréquence, ni sur sa gravité, ni même sur ses terminaisons, mais nous affirmons qu'elle existe.

Ne la rejetez point, car en vérité vous n'êtes pas en droit d'être difficiles en ce qui touche les causes démontrées du diabète.

Je n'ai point à me défendre contre mon éminent ami Rochard,car nous sommes presque partout en communion d'idées. Tous deux nous avons un vif penchant pour les questions de pathologie générale qui confinent à la médecine et à la chirurgie ; — comme moi M. Rochard croit au rappel à très longue date du paludisme sous l'influence du traumatisme ou de diverses perturbations ; — il pense que la glycosurie palustre est peu grave ; je l'ai rangée parmi les formes bénignes du diabète. Sur un seul point il paraît y avoir dissidence, quand par le fait il y a plutôt malentendu. Dans mon dernier discours, j'avais lancé une phrase insuffisamment mûrie peut-être; j'avais dit que dans le paludisme des pays chauds, les lésions du foie étaient plus importantes et aussi communes que celles de la rate ; à propos de cette dernière j'avais dit que son hypertrophie semblait particulièrement liée à la maladie des pays tempérés et relativement froids. M. Rochard a cru devoir protester ; il a rappelé que sous les tropiques la rate était presque constamment volumineuse et que, si le foie était gros également, cela était dû aux endémies des pays chauds portant leur action sur la glande hépatique.

PALUDISME ET DIAliÈTE. 661

Avec quelques concessions réciproques, l'accord n'est pas difficile. Je reconnais que l'hypertrophie du foie est plutôt le fait du climat que du poison palustre ; — que sous toutes les latitudes la rate subit très communément l'atteinte delà malaria et qu'elle peut être aussi grosse sous les tropiques que dans notre Europe. Mais M. Piochard ne fera nulle difficulté d'admettre que près de l'équateur le foie est plus souvent atteint que sous les latitudes moyennes (c'est au Brésil que je faisais allusion), que si l'hypertrophie de la rate existe partout, elle n'aggrave pas la malaria dans une contrée plus que dans une autre, tandis que les altérations tant soit peu graves du foie rendent fort périlleuses les fièvres intermittentes récidivées et disposent à l'invasion de certaines formes pernicieuses, ce qui revient à dire qu'en cas d'épidémie palustre ou de rechute, mieux vaut avoir une rate même fort grosse, qu'un foie volumineux.

Je répondrai brièvement à M. L. Colin.

Ce que j'ai dit relativement aux statistiques de la marine, je le répète pour celles de l'armée; elles ne prouvent ni moins ni plus, aussi je n'y insiste pas.

Malgré les observations que j'ai produites pour prouver le rappel du paludisme après une longue période de repos,. M. L. Colin persiste dans ses doutes. C'est bien exceptionnellement, suivant lui, que le poison peut sommeiller si longtemps, et encore, il n'est peutêtre pas absolument latent. Peut-être de légères récidives, si faciles à se produire, peuvent-elles passer inaperçues; peut-être aussi les prétendues récidives résultent-elles d'une intoxication nouvelle.

Je ne sais pas pourquoi mon contradicteur défend ainsi pied à pied le terrain. D'une manière générale, le rappel du paludisme ne saurait être mis en doute. Les cas dans lesquels il reparaît après trois, quatre ou cinq ans ne se comptent plus. Pourquoi la trêve ne durerait-elle pas plus longtemps encore, puisque semblable chose s'observe pour la plupart des maladies constitutionnelles, la syphilis, la goutte, la scrofule, etc. ?

Que ces éclipses prolongées soient rares, je le veux bien ; qu'elles soient indéniables, je l'affirme; quand un accident tertiaire arrive vingt, trente ou quarante ans après le chancre initial, on n'invoque point une nouvelle contagion.

Depuis ma dernière apparition à la trihune, deux faits de ce genre m'ont été communiqués, l'un par notre excellent collègue , M. Henri Gueneau de Mussy, l'autre par notre distingué confrère le docteur Duménil, chirurgien en chef de l'Hôtel-Dieu de Piouen.

662 PALUDISME ET DIABETE.

M. P., savant distingué né à Modène, avait dû quitter l'Italie et se réfugier en Angleterre. Il y résidait depuis trente ans, lorsque à la suite d'une attaque de podagre franche, d'une médiocre intensité, il fut pris d'une phlébite de la saphène externe gauche.

Les symptômes inflammatoires locaux et généraux étaient très modérés, aussi notre collègue fut-il surpris d'être appelé en toute hâte pour un formidable accès de fièvre qui semblait devoir être le prélude d'une suppuration, mais qui se dissipa avec une assez grande rapidité.

Le surlendemain à la même heure, le patient, alors qu'il se félicitait de son bien-être, tomba tout à coup, sans cause appréciable, dans un coma profond. Il en revint et parla alors de ses fièvres d'Italie qu'il ne connaissait plus depuis son arrivée en Angleterre. Sur cette indication, le sulfate de quinine fut administré à hautes doses. La fièvre ne reparut plus.

L'urine examinée à ce propos présenta pendant quelques heures une petite quantité de glycose qu'on ne retrouva pas dans la suite. (H. G. de Mussy.)

Le 9 novembre 1880, un journalier de soixante-trois ans reçoit à la partie inférieure de la jambe droite un coup violent qui fracture le péroné, luxe le pied en dedans, et fait une plaie contuse aux téguments. La luxation est réduite quelques heures après, la plaie recouverte d'un pansement antiseptique, et le membre maintenu dans un appareil à attelles.

Les jours suivants, les bords de la plaie se sphacèlent; le malade est un peu agité la nuit, mais sans fièvre; les artères sont athéromateuses et le malade avoue des habitudes d'alcoolisme.

Le 15, le délire devient plus fort et le sphacèle augmente un peu, mais jusqu'au 23 la température ne dépasse pas 38°, 2 ; l'extrémité du tibia fait saillie dans la plaie, et on constate une petite eschare au sacrum.

Le 23, le 24 et le 25 novembre, accès de fièvre durant deux ou trois heures, avec frisson intense au début, et survenant entre 11 heures du matin et 3 heures du soir. Après l'accès, la température ne dépasse pas 38.

Les 26, 27 et 28 novembre, les accès fébriles avec frisson ne se reproduisent pas, mais le 27 et le 28 la température du soir est de 39°,1 et de 39°,3.

Le 29, nouvel accès avec frisson très violent. On apprend que le malade a été soldat en Afrique pendant six ans et demi et qu'il y a

eu les fièvres intermittentes pendant vingt-sept mois. Depuis trentecinq ans, jamais il n'a eu d'accès.

Le 30 novembre, nouvel accès avec frisson violent non suivi de sueur. Après la réaction, on donne 1 gramme de sulfate de quinine.

Le 1er décembre/* pas de frisson, mais encore un peu de fièvre au* heures habituelles. On continue la quinine à la même dose.

Le lendemain, de deux à six heures de l'après midi, nouvel accès de fièvre sans frisson, mais avec élévation de la température (39°, 1), rougeur de la face et délire. Dans la soirée, hallucinations et délire assez violent, sans fièvre. La dose de quinine est portée à lsr, 50.

Le 3, nouvel accès comme la veille. On donne 2 grammes de quinine. Le 4, pas d'accès sensible; le 5, pas de fièvre. Jusqu'alors' les plaies ont toujours eu bon aspect, mais la suppuration a envahi l'articulation, qui est largement ouverte, et il existe une eschare au talon. Le 6, on supprime le sulfate de quinine, et, le 7, on pratique l'amputation de la jambe au lieu d'élection par la méthode circulaire. Pansement ouaté.

Pas d'accidents à la suite. Cicatrisation lente, terminée le 15 mars. Sortie le 26 mars.

Ainsi dans le premier cas la période de latence de la fièvre intermittente avait été de trente ans, et de trente-cinq dans le second.

Comme mes honorables contradicteurs, M. Dnménil avait été porté à attribuer à une tout autre cause que le paludisme antérieur l'apparition de cette fièvre d'accès; mais après avoir bien pesé toutes les circonstances du cas, il s'est rallié à cette opinion. Les accès fébriles lui avaient fait penser d'abord à une infection purulente. Mais il ne crut pas longtemps qu'une infection purulente pût guérir radicalement et si vite par quelques doses modérées de sulfate de quinine, surtout en présence du bon état de la plaie et lorsqu'il eut appris que le malade avait eu autrefois des fièvres intermittentes de longue durée.

Une de mes observations surtout a eu le fâcheux privilège de déplaire à M. L. Colin et à M. Le Roy de Méricourt. C'est celle du client de Maurice Piaynaud, de cet ancien fébricitant d'Afrique qui, de retour en France depuis neuf ans, n'avait jamais eu de rechutes, lorsque le lendemain d'une opération chirurgicale il fut pris d'un accès fébrile très nettement caractérisé.

Ce détail surprend beaucoup mes deux collègues. Comment, s'écrie M. Le Roy de Méricourt, dire la fièvre intermittente bien caractérisée, puisqu'il n'y a eu qu'un accès, et qu'une opération venait

d'être subie. Nous inclinons à croire, ajoute M. Colin, que le diagnostic de Maurice Raynaud était fondé sur des faits plus explicites que cet accès unique d'après le texte.

Je ferai remarquer d'abord que le texte ne parle nullement d'accès unique. Voici exactement ce que j'ai écrit {Bulletin de V Académie, p. 1474) :

« Le lendemain de l'opération, éclatait un accès fébrile intermittent très nettement caractérisé. La quinine fut aussitôt administrée, de sorte qu'en trois ou quatre jours l'incident fut terminé. »

Non seulement il n'est pas dit que l'accès fut unique, mais on déduirait plutôt le contraire de ce fait que l'incident fut terminé en trois ou quatre jours.

J'ajouterai que si je n'ai pas observé moi-même cet accès, je tiens le renseignement de Maurice Raynaud et que je l'accepte pour vrai, d'abord à cause de la compétence indéniable de l'auteur, puis encore en raison de l'incrédulité qu'il avait manifestée à l'annonce du retour probable de la fièvre.

D'ailleurs il ne me paraît pas aussi difficile qu'à mes honorables confrères de diagnostiquer la fièvre intermittente dès le premier accès. Je ferai remarquer d'abord que ce diagnostic se porte tous les jours dans les pays palustres. Lorsqu'un homme entre à l'hôpital racontant ce qui lui est arrivé la veille, on n'a pas besoin d'un second accès pour reconnaître qu'il est atteint de la malaria. Il est même bien heureux qu'il en soit ainsi pour les fièvres pernicieuses, car on peut, de cette façon, administrer le sulfate de quinine avant le second accès.

Comment donc s'étonner de ce qui est arrivé à un confrère aussi distingué que Maurice Raynaud ? Il avait été prévenu. Je lui avais dit en effet : « Prenez garde, votre malade n'a pas eu de fièvre depuis neuf ans, mais le traumatisme a le pouvoir de réveiller le paludisme endormi, même depuis longtemps; attendez-vous donc à un retour de la fièvre. » Vingt-quatre heures après l'opération, la fièvre revint ; Maurice Raynaud me dit qu'il avait reconnu un accès intermittent; je le crus d'autant mieux, que ce qu'il a pu faire, je l'ai du reste fait moi-même, simple chirurgien que je suis.

Deux fois, en effet, j'ai diagnostiqué à un seul accès le retour d'une fièvre intermittente. J'ai cité un de ces cas : c'est celui de cet ancien soldat d'Afrique qui, revenu depuis plusieurs années en France, sans avoir jamais eu de nouvelle attaque, s'était fracturé le péroné, et quelques heures après avait été pris d'un accès parfaitement caractérisé avec frisson, chaleur et sueur, le tout ayant duré

PALUDISME ET DIABETE. 665

six ou sept heures. Le lendemain matin, apyrexie complète. Je soupçonne un accès intermittent et j'apprends en effet que mon blessé est un ancien paludique.

La même chose m'est arrivée en l'absence même d'une blessure. Voici le fait :

Au commencement de janvier 1880, un gros garçon vint me trouver avec un énorme varicocèle qui le gênait beaucoup et pour lequel il était disposé à subir une opération. Je lui offris un lit dans mes salles. Le jour de son entrée, un grand nombre de mes élèves examinèrent ce varicocèle, le palpèrent, et le malade resta découvert assez longtemps. Dans la soirée, X... fut pris de malaise, sa température s'éleva brusquement à 39 degrés, et il fut en sueur une partie de la nuit. Le lendemain, à la visite, l'apyrexie était complète. Un examen attentif ne me fit découvrir aucune affection interne ou externe capable d'expliquer cet accès fébrile, aussi mon attention se porta-t-elle du côté de la fièvre intermittente. La pression sur l'hypochondre gauche me démontra que la rate était douloureuse ; le malade m'apprit, en outre, qu'il était du département de l'Indre, pays palustre, et qu'il avait eu déjà à plusieurs reprises la fièvre intermittente.

Mon diagnostic étant fixé sur la nature de l'accès fébrile, je pensai que l'émotion de se voir à l'hôpital, de subir un examen prolongé, et que l'exposition au froid pendant assez longtemps avaient provoqué l'explosion de ce retour de fièvre. Je prescrivis un gramme de sulfate de quinine, qui par oubli ne fut pas donné.

Le soir à six heures, un nouvel accès avec ses trois périodes de frisson, chaleur et sueur, venait confirmer encore mieux mon diagnostic. Cette fois la quinine fut administrée, et le rappel du paludisme ne tarda pas à disparaître.

Je pense donc, d'après ces exemples, qu'on peut diagnostiquer de bonne heure la fièvre intermittente.

Il me semble difficile, en effet, de prendre le change sur un accès fébrile qui débute brusquement, présente les trois stades bien marqués, offre un tracé thermométrique typique, et se termine après quelques heures par une apyrexie complète.

Ni la fièvre herpétique, ni la synoque, ni les fièvres éruptives en médecine, ni la fièvre traumatique, ni le début de la pyohémie, de l'érysipèle ou de la lymphangite en chirurgie, n'affectent de telles allures, et je ne connais guère que la fièvre dite de courbature ou certaines lymphangites profondes qui puissent procéder ainsi.

A la vérité, il faut penser à la fièvre intermittente, ce qu'on ne fait pas toujours dans les services de chirurgie.

Je crois mes autres observations aussi défendables, mais je comprends qu'il faut m'arrèter pour ne pas lasser votre attention. J'aurais été heureux pourtant de disserter avec M. L. Colin sur plusieurs points : sur la classification des accidents palustres directs ou indirects, manifestations fébriles périodiques ou continues, manifestations apyrétiques avec ou sans intermittence, manifestations continues, permanentes, tardives, n'ayant plus les allures erratiques et changeantes des accidents pernicieux, mais se localisant et s'éternisant dans des points limités de l'organisme. J'aurais encore désiré tracer une ligne précise de séparation entre l'intermittence vraie, spécifique, et la pseudo-intermittence qu'on observe dans les affections du foie, des reins et du système nerveux. Ne pouvant aborder tant de sujets à la fois, je me contenterai de dire quelques mots sur les rapports du paludisme avec le traumatisme.

D'après son expérience et celle du professeur Gaujot, M. L. Colin croit que de toutes les complications des blessures, la plus fréquente est la fièvre périodique; il croit encore, abstraction faite des cas de cachexie, que le traumatisme chirurgical n'est pas notablement aggravé par l'intoxication palustre, et pour le prouver, il invoque le succès des grandes opérations pratiquées en Algérie dans le cours des expéditions.

Mes opinions ne s'éloignent pas beaucoup de celles de M. L. Colin; c'est dans le même sens que j'ai rédigé mes conclusions premières. Cependant, il faut faire une réserve pour les hémorrhagies périodiques qui auraient amené certainement la mort, si Delpech, Bouisson et moi-même n'avions pas reconnu la nature de l'accident et administré bientôt les préparations de quinquina.

Au reste, en ce qui touche ce point, je ne saurais mieux faire que de reproduire ici les conclusions sagement formulées d'une thèse qui vient d'être récemment soutenue à Montpellier1.

Le traumatisme peut réveiller le paludisme latent depuis un grand nombre d'années (vingt ans).

La fièvre paraît être la plus précoce des manifestations du paludisme réveillé. Elle survient en général dans les deux premiers jours

1. Contribution à l'étude du paludisme dans ses rapports avec le traumatisme. Thèse de doct. Montpellier 14 décembre 1881, par M. Taïeb ould Morsly, ancien interne à l'hôpital civil d'Alger.

qui suivent le traumatisme; elle peut revêtir soit le type qu'elle avait autrefois, soit un type différent.

Elle dure en général autant que la plaie qui l'a rappelée, et cède, comme la fièvre intermittente spontanée, au sulfate de quinine.

Le paludisme, de son côté, réagit sur le traumatisme en déterminant diverses complications, variables avec la nature des altérations que l'intoxication palustre a imprimées autrefois à l'organisme.

Ces complications sont des congestions, des hémorrhagies, des névroses diverses, l'inflammation de la plaie. — La mort peut survenir dans les cas graves, comme dans les fièvres dites pernicieuses-

De même qu'il retarde la cicatrisation des plaies, le paludisme paraît retarder la consolidation des fractures.

Les indications à remplir dans le traitement des paludiques blessés sont :

1° Administrer, dès le début de la maladie, le sulfate de quinine à hautes doses et le continuer un certain temps, comme dans la fièvre spontanée;

2° Limiter autant que possible le traumatisme opératoire, et panser les plaies, quelle que soit leur origine, d'après les préceptes de la méthode antiseptique.

J'ai reçu depuis le commencement de cette discussion des communications nombreuses et intéressantes qui plaident en ma faveur, et je ne saurais trop remercier mes confrères, collègues ou praticiens de campagne, qui ont bien voulu m'apporter des faits. Je vous demande la permission de vous les communiquer.

A tout seigneur tout honneur; voici l'observation que m'a remise notre collègue de l'Académie, M. Armand Gautier :

« M. P. B..., de Narbonne, fils d'un père goutteux, s'aperçut, vers trente ans, d'une diminution notable des forces avec polyurie et polysarcie. On reconnut le diabète. 50 grammes de sucre environ étaient excrétés dans les vingt-quatre heures. Un professeur de la Faculté de Paris prescrivit un traitement approprié.

» Quatre ans plus tard, les urines renfermaient encore du, sucre à la dose de 12 à 15 grammes par jour. Dans ces derniers temps, la glycosurie a complètement cessé.

» M. P. B... a été atteint de fièvres intermittentes tierces à l'âge de deux ans. Depuis, et jusqu'à l'apparition du diabète, elles ne semblent pas avoir reparu. Mais le patient a passé sa jeunesse dans un

pays infecté de paludisme, et, depuis 1800, il fait valoir une propriété en plein marais et où les fièvres abondent.

» Dix-huit mois après le début du diabète, retour des fièvres intermittentes que le sulfate de quinine fait rapidement disparaître.

» M. P. B... présente aujourd'hui les symptômes d'une excellente santé. »

Mon ami, M. le docteur Dumontpallier, médecin des hôpitaux, a bien voulu me communiquer l'observation suivante :

« Homme de cinquante ans, fièvre intermittente à l'âge de dix- huit ans, avec engorgement notable de la rate. Cette fièvre a résisté pendant six mois aux différents traitements, et a cessé spontanément. Avec la cessation de la fièvre palustre, M. H. a recouvré la santé et les forces. A vingt-six ans, demeurant à Nantes, il a souffert d'une gastralgie pour laquelle il a réclamé les soins du docteur Becquerel. Celui-ci posa le diagnostic de dyspepsie goutteuse, et le malade se rendit à Vichy. Le dix-huitième jour de la cure, M. H. fut pris d'un léger accès de goutte sur le pied et quitta Vichy. Depuis, il a remarqué souvent la présence de l'acide urique dans ses urines, et l'année dernière, croyant qu'elles renfermaient du sang, il en a fait faire l'analyse, et l'on y a trouvé de faibles quantités de glycose.

y> M- H. est arthritique, et toutes les fois qu'il passait quelques semaines au bord de la mer, il était affecté, à son retour à Paris, d'un érythème papuleux de la face. Son fils aîné, âgé de dix-sept ans, a déjà eu un psoriasis guttata et l'une de ses filles, à l'âge de dix-huit ans, a eu une pleurésie rhumatismale.

» Convient-il, se demande l'auteur, de rapporter la glycosurie actuelle à une intoxication palustre ancienne, ou doit-on la considérer comme une manifestation de l'arthritisme? »

Je dois à M. le docteur Girerd l'observation ci-après : « M. X..., quarante-sept ans, de grande taille, formes athlétiques, embonpoint notable et datant de loin , agent diplomatique , a occupé en Amérique divers postes, dans des pays où règne la fièvre intermittente. Atteint une première fois en 1864, il a été beaucoup plus sérieusement affecté en 1867, où des accès pernicieux nécessitèrent l'emploi de l'eau-de-vie et du sulfate de quinine à hautes doses. » Depuis dix ans, M. X... est polydipsique et aussi polyurique, — ce dernier fait ne l'étonné nullement et ne l'inquiète en aucune façon. Il a été fréquemment affecté de furoncules, comme du reste un grand nombre de personnes dans le pays qu'il habitait.

» II présente de temps en temps quelques accès de fièvre mal déterminés et qui s'annoncent seulement par la chaleur dans la paume des mains, de la rachialgie, de la courbature et une augmentation de la soif.

» L'examen de l'urine a dénoté une forte proportion de sucre. »

M. le docteur Tachard, de Colombes, m'a communiqué le cas intéressant qui suit :

« M. X..., curé dans le département du Lot, trente-huit ans, taille élevée, très fort, très robuste, contracte en 1870 une fièvre intermittente régulière qui n'était peut-être que le retour d'une attaque antérieure. Le sulfate de quinine amène la guérison, après quelques alternatives d'amélioration et de rechute.

y> En 1872, M. X... est atteint de coliques néphritiques (un de ses oncles avait, eu la pierre).

» En 1875, accès violents de névralgie sous-occipitale se reproduisant toutes les nuits à la même heure, cédant toujours à de fortes doses de sulfate de quinine, mais reparaissant dès que le médicament était suspendu.

» A celte époque, divers symptômes portèrent à faire l'analyse des urines; on y trouva une quantité considérable de sucre (60 grammes par litre).

» La mort survint subitement en 1878.

» Depuis le moment où la glycosurie fut constatée jusqu'au jour de la mort, la névralgie sous-occipitale s'est reproduite plusieurs fois, trois fois elle s'est compliquée d'attaques épilepliformes. Plusieurs médecins ont vu M. X..., et ont reconnu l'existence simultanée du paludisme, de l'arthritisme et de la glycosurie, sans voir de rapports entre les trois états. »

M. Dénombré, exerçant au Vésinet, docteur es sciences, et qui suit avec ardeur le mouvement scientifique, a mis à ma disposition deux notes explicites où, chez d'anciens fébricitants, on a reconnu la glycosurie après une apoplexie dans un cas, et dans l'autre après une chute accompagnée d'une vive frayeur; tout concis qu'ils sont, ces deux faits sont fort intéressants :

«M. M..., soixante-huit ans, ancien fonctionnaire, d'apparence robuste, mère rhumatisante, père mort d'apoplexie. Fièvre typhoïde àvingt-quatreans; à vingt-six ans, en Moldavie, fièvres intermittentes quotidiennes qui durent six semaines.

670 PALUDISME ET DIAIiËTE.

» Le 1er septembre 4881, au matin, perte de connaissance, hémiplégie à droite; rien au cœur. Les urines sont recueillies pour la recherche des phosphates, de l'urée, etc., pendant la phase apoplectique. Le 4 septembre, la connaissance revient, mais dans la soirée se déclare un accès de fièvre intermittente; rien dans la journée du 5; le 6, accès très violent, on administre la quinine qui fait cesser la fièvre tierce après son cinquième accès.

» L'urine fut examinée au point de vue du sucre qui, deux jours après le dernier accès, apparut dans l'urine; il y avait alors polyurie, et la densité égalait 1031. Avec la liqueur de Febling fraîchement préparée, on reconnut 5 grammes de sucre par litre. Ce résultat fut confirmé par le polarimètre. Le traitement du diabète fut institué. Dans le courant de septembre, quatre dosages furent effectués ; dans les deux derniers on recueillit 1900 grammes d'urine renfermant environ six grammes de sucre.

» Le 1er octobre, M. M... parlait pour Bordeaux et fut perdu de vue. »

« M. M..., négociant en grains, trente-six ans, robuste et bien musclé. Pas d'antécédents héréditaires ; de temps en temps,poussées delichensur les paupières supérieures et laface interne des cuisses. Durant la guerre de 1870, après un séjour dans un milieu marécageux, plusieurs accès de fièvre intermittente à forme tierce; trois fois depuis, les accidents se sont reproduits avec un même type.

» Vers le milieu de juin 1881, le surlendemain d'un accident de voiture qui l'avait beaucoup effrayé, M. M... voit revenir sa fièvre intermittente; le surlendemain, je le trouvai en plein stade de frisson (tempér. rect : 40,1 ; pouls, 124). Le sulfate de quinine fut donné, toutefois il y eut encore trois accès. J'avais cessé de voir depuis huit jours le malade, lorsqu'il m'apprit qu'il urinait plus que d'habitude. La totalité de l'urine émise en vingt-quatre heures atteint 2 litres et demi; densité, 1036; réaction faiblement acide. Pas d'albumine. La potasse caustique, la solution alcaline de bismuth, la liqueur de Bareswill ont successivement décelé la présence du sucre; avec la liqueur de Fehling fraîchement titrée, j'ai dosé 8,50 de glycose par litre.

» Le lendemain, confirmation du résultat avec le polarimètre.

» Le traitement institué est régulièrement suivi; quinze jours après, on recueillait seulement 2 litres d'urine et la quantité de sucre avait diminué de moitié. En septembre et octobre, le malade voyageant et s'observant peu, j'ai retrouve les chiffres du début.

» Depuis six semaines, M. M.... se soigne avec la plus scrupuleuse attention et le dosage qui ra été fait le 1er décembre a donné 3sr,50 par litre ou 7 grammes pour 24 heures. »

Dans aucun cas peut-être, l'influence déterminante du paludisme n'est plus remarquable que dans une très intéressante observation qui m'a été communiquée par mon excellent collègue à la Société de Chirurgie, M. le docteur Védrènes, le savant traducteur et commentateur de Celse :

« Glycosurie liée à une intoxication palustre, chez un ancien militaire.

»Ch.. (Louis-Constant), né le 1er mars 1820 à Poitiers (Vienne), entré au service au 3e régiment du génie, le 2 avril 1838, a séjourné presque sans interruption, de 1840 à 1853, en Algérie, où il a fait plusieurs campagnes pénibles, notamment celle du Maroc en 1844.

» Il a également fait campagne au Sénégal de 1853 à 1854, et en Orient de 1855 à 1856 inclusivement.

» Entré le 2 décembre 1857, dans la gendarmerie de la Seine et, le 21 mai 1864, à l'Ecole polytechnique, avec l'emploi de commis d'administration, il a rempli ces dernières fonctions jusqu'au 1er décembre de cette même année, époque de sa retraite.

» Ce sujet, robuste et bien constitué, au teint brun et à tempérament sanguin, a vu sa santé s'affaiblir depuis quelques années et a pris une certaine obésité.

» Les antécédents morbides consistent en fréquentes atteintes de fièvre intermittente, congestions du foie, ictères, coliques hépatiques dans les pays chauds, qu'il a si longtemps habités. Ces accidents se sont souvent reproduits depuis son retour en France, pendant son séjour à l'Ecole, et ont nécessité divers traitements. Les urines examinées dans le courant de l'année 1880, par M. le docteur Bédel, aide-major de l'Ecole, n'ont pas présenté la réaction caractéristique de la glycose, par la liqueur de Bareswill.

» Au mois de septembre 1880, M. Ch... contracta, àlasuite d'un faux pas, une entorse grave avec fracture par arrachement de la malléole externe. Il survint consécutivement quelques accès de fièvre, que réprima le sulfate de quinine. L'affection du pied fut plusieurs mois à guérir, le malade étant dans un mauvais état de santé, et n'observant pas le repos prescrit.

» Au printemps de cette année, M. Ch.... fut pris de nouveaux accès de fièvre, accompagnés de violentes congestions du foie, et de

douleur intense à la région hépatique. Ces phénomènes se calmèrent sous l'influence des évacuants, du sulfate de quinine, et des révulsifs locaux. Toutefois, le malade ne reprit passa santé habituelle : il avait peu d'appétit, s'affaiblissait et ne pouvait supporter aucun travail suivi. M. le docteur Villiès, aide-major de l'École, qui le voyait souvent, examina les urines et y constata la présence d'une quantité considérable de glycose. Ainsi s'expliqua le dépérissement que le malade éprouvait depuis quelque temps. Une médication et un régime appropriés à l'état glycosurique étant prescrits, M. Ch.... fut envoyé en congé de convalescence, jusqu'au moment de sa retraite.

» J'ai revu ce malade au commencement du mois d'octobre. Son état s'est beaucoup amélioré ; ses urines contiennent encore de la glycose, mais notablement moins, et les crises du côté du foie ne se sont pas reproduites, pas plus que les accès de fièvre. »

Je n'insisterai pas davantage, Messieurs; après le grand nombre de faits que j'ai communiqués et qui me paraissent favorables à la thèse que j'ai soutenue, il ne me reste plus qu'à attendre les résultats de l'enquête qui ne va pas manquer de se poursuivre de tous côtés.

Mais je prends l'engagement de remonter dans un an à cette tribune, pour faire amende honorable, si les résultats sont contraires aux opinions que j'ai défendues; sinon, pour vous demander une petite part dans l'honneur d'avoir soulevé cet intéressant problème de pathologie médico-chirurgicale.

APPENDICE

(Suite de l'observation VI, page 621.)

On se rappelle qu'ayant constaté la présence du sucre dans l'urine le matin même du jour où je devais pratiquer une opération de fistule à l'anus, j'ajournai cette opération et m'occupai de modifier la glycosurie.

Je soumis d'abord L au régime alimentaire des diabétiques et

à la médication alcaline; le sucre diminua sensiblement, mais resta bientôt à un chiffre à peu près constant.

J'essayai alors le sulfate de quinine administré de la manière suivante : pendant trois jours le malade en prenait 1 gramme dans l'après-midi, puis il se reposait trois jours et recommençait. Cette expérience fut continuée du 10 au 28 novembre; elle ne donna point de résultats concluants. Le sucre pendant cette période oscilla entre 9 et 20 grammes par jour, sans que les minima et les maxima répondissent exactement à l'ingestion du médicament.

Pendant le mois de décembre, nous instituâmes la médication arsenicale avec la liqueur de Fowler, dont on donna jusqu'à 12 gouttes par jour. L'effet fut tout aussi nul.

Au commencement de janvier, L. me pressa de le débarrasser; il ne souffrait nullement, se portait à merveille, ne demandait qu'à travailler et ne comprenait rien à tous mes atermoiements; il s'ennuyait surtout beaucoup à l'hôpital. Je compris qu'un jour ou l'autre il quitterait mes salles, entrerait dans quelque autre service où peutêtre, la glycosurie étant méconnue, on négligerait de prendre les précautions convenables. En conséquence, je me décidai à l'opérer.

Il n'y avait d'ailleurs aucune contre-indication apparente. Jamais, à son dire, L. ne s'était mieux trouvé, et l'inaction physique si nuisible dans le diabète avait plutôt amélioré sa santé. Le sucre existait toujours en quantité moyenne de 15 grammes par jour ; l'urée était également en excès; il était quotidiennement rendu 1700 à 1800 gramme d'urine.

Il n'était pas sans intérêt de rechercher l'influence que pourrait exercer l'acte opératoire sur la composition de l'urine; je fis donc faire l'analyse de ce liquide la veille et le lendemain de l'opération Voici le tableau qui m'a été donné par M. Béhal, interne en pharmacie de mon service.

Avant l'opération. Après l'opération.

Densité 1041 1042

Urée 34.58 28.18

Sucre 9.45 17.33

Acide phosphorique.... 2.60 2.75

Il y eut donc après le traumatisme diminution de l'urée et augmentation de la glycose. Je m'attendais du reste à ce dernier phénomène.

L'opération pratiquée le 6 janvier fut très simple. L'anesthésie ayant été obtenue sans difficulté (ce qui attestait la sobriété du patient) la sonde cannelée fut introduite dans la fistule, puis dans le rectum, et ramenée au dehors par l'orifice anal. Le thermo-cautère placé dans la rainure et chauffé au rouge sombre divisa en moins de deux minutes les parties molles sans effusion de sang. Une compresse imbibée d'eau phéniquée à 2 p. 100 constitua le pansement, qui dut être renouvelé quatre ou cinq fois dans les vingt-quatre heures.

A la suite, douleur locale et inflammation nulles, comme c'est la règle du reste après l'emploi du thermo-cautère. La température, à 37°2 le matin du premierjour, atteignit 38° le lendemain soir, pour revenir dès le troisième jour à 37° et une fraction le matin et le soir.

Le quatrième jour, douleur nocturne assez intense, développée dans la plaie et ses alentours, durant plusieurs heures et cessant d'ellemême le matin. Je ne fis rien de spécial contre elle ce jour-là; mais comme elle reparut la nuit suivante à la manière des névralgies traumatiques précoces, j'administrai le sulfate de quinine. Deux doses suffirent pour dissiper cette douleur, qui tranchait sur l'indolence constante jusque-là de cette affection.

La cicatrisation marcha lentement mais sans s'arrêter; elle était complète le 28 janvier, quand L. demanda à quitter le service.

Je dois encore noter une dyspepsie très marquée et assez persistante. Pendant près de quinze jours le patient, ayant une grande répugnance pour les aliments solides, ne put prendre que du bouille et du lait. Vers le 20, la santé se rétablit.

L'analyse des urines fut encore faite une fois le 16, dix jours après l'opération, avec ce résultat : Urine alcaline, trouble;

Quantité en 24 heures 20.00 c. c.

Densité 10.22 —

Urée 18.21 —

Sucre 4.33 —

Sédiment composé de phosphate ammoniaco-magnésien et d'urate,de soude.

CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DU PALUDISME DANS SES RAPPORTS AVEC LE TRAUMATISME

Par M. TAIEB Ould MORSLY1.

Un de mes désirs les plus vifs, en faisant à Alger, en avril 1881, une conférence sur le paludisme considéré au point de vue chirurgical, était de provoquer en Algérie même un mouvement scientifique et des recherches nouvelles sur ce sujet. Mon attente n'a pas été trompée. J'ai reçu déjà des faits inédits, d'autres me sont annoncés, et dans quelque temps il me sera certainement possible de grossir beaucoup mon dossier d'observations.

Parmi les plus empressés à me suivre, je dois citer un jeune Algérien, interne à l'hôpital civil de Mustapha, qui prit pour sujet de sa thèse inaugurale les rapports du paludisme avec le traumatisme. A peine avais-je quitté l'Afrique, que M. Taieb ould Morsly se mettait à l'œuvre, et telle est l'abondance des matériaux, qu'en moins de six mois, il réunissait vingt et une observations inédites, fort intéressantes pour la plupart.

Je crois bon de donner ici des extraits de celte thèse, et surtout d'analyser, les observations, presque toutes recueillies dans le service de clinique chirurgicale si habilement dirigé par le professeur Bruch.

L'auteur reconnaît que, pour embrasser dans leur ensemble les relations qui existent entre le traumatisme et le paludisme, il faut : établir ces relations à l'aide de faits nombreux et précis — l'influence du paludisme sur le traumatisme étant admise, chercher quel genre de complications la maladie générale fait naître au point blessé; — l'influence réciproque du traumatisme sur le paludisme étant admise à son tour, chercher quelles formes du paludisme le trauma peut provoquer, puis rechercher s'il existe une relation entre le genre de blessure et la nature des accidents intervenus.