ARE

subitement d’une céphalalgie atroce, avec vomissements, tremblements convulsifs par tout le corps, ‘horripilation dans la peau, sensation de froid; les tremblements convulsifs sont Surtout prononcés du côté gauche. Les pupilles sont dilatées, mais la pupille gauche est plus dilatée que la droite ; elles sont insensibles à la lumière. Les divers réflexes des membres inférieurs et supérieurs sont exagérés. La raie méningitique est très nette et apparaît très rapidement.

Cet état dure à peine un quart d’heure, puis tout rentre dans l’ordre progressivement. »

À la troisième crise, celle du 13 mai, il s'ajoute à cet ensemble une perte de connaissance absolue, accompagnée de cris continuels.

Il est impossible de ne pas voir dans ces poussées suraicuës, contrastant si fortavec l'état chronique, des décharges nerveuses comparables aux décharges thermiques de l'observation I.

L'observation IIT est un cas de méningisme chronique terminé par la mort, et, pour le dire en passant, bien certain, puisque le diagnostic résulte de la constatation négative de l’autopsie.

Il est possible d'observer du méningisme chronique aboutissant à la guérison, soit au cours de la fièvre typhoïde ordinaire, soit plus souvent au cours des fièvres typhoïdes prolongées. On connait cette classe intéressante de dothiénentéries qui comprend, non seulement les formes à rechute, simple ou multiples, mais encore les formes qui dépassent de beaucoup la durée de la dothiénentérie, sans arrêt et d'une seule traite. M. Hanot, dans une leçon clinique parue dans la Semaine médicale, les a bien décrites.

On conçoit très bien un méningisme chronique évoluant au cours de ces fièvres typhoïdes prolongées et pouvant être même de très longue durée. Nous n'en pouvons malheureusement pas apporter d'observation, mais nous ne doutons pas qu'il en existe.

Nous n'avons parlé jusqu'ici que de méningisme cérébral. Ilexiste aussi du méningisme cérébro-spinal. M. Cavalié m’a dit en avoir observé un exemple très net à l'hôpital Suburbain, dans le service de M. le professeur Kiener, alors médecinchef des salles militaires: il s'agissait d’un soldat du 12?° de ligne qui, se trouvant en permission dans son village, un dimanche, dut faire, en plein soleil, une course forcée de 3 ou 4 kilomètres, pour rejoindre le train qui devait le ramener à Montpellier. Le lendemain, dans la cour de la caserne, il tomba subitement sans connaissance et on l’apporta à lhôpital. A la première visite où on le vit, il était dans un état comateux : il avait une très vive rougeur généralisée de la peau et une forte hyperhémie des conjonctives. Les membres du côté droit étaient paralysés; lanesthésie cutanée était complète et généralisée ; les réflexes rotulien et conjonctival étaient abolis. Au cours même de la visite, le malade présenta une crise de convulsions cloniques très intenses et généralisées avec déviation conjuguée de la tête et des yeux. Après cette crise, il eut des contractures et en particulier de l’opisthotonos ; puis il s'établit un état comateux interrompu à deux ou trois reprises par des crises analooues à la précédente : le malade avait la respiration stertoreuse, des mictions involontaires, la langue était rôtie, les lèvres fuligineuses. Pendant toute la durée de la maladie, la température resta élevée (39°-40°), le pouls fréquent (100 à 150 p.). Le malade mourut quarante-huit heures après son entrée à l'hôpital. A lautopsie, pratiquée huit heures après la mort, sous la direction immédiate de M. Kiener, il fut impossible de découvrir aucune altération des méninges ou des centres nerveux. Au lieu du manchon fibrino-purulent engainant l'axe cérébromédullaire, que M. Kiener s’attendait à trouver et dont il avait maintes fois parlé à la visite, comme de la lésion constante de la méningite cérébro-spinale, la surprise fut grande

do — de ne découvrir aucune altération. M. Kiener conclut à une maladie sans lésions qui avait affecté là physionomie clinique de la méningite cérébro-spinale. Le cas que nous rapportons n’est pas un exemple de méningisme cérébro-spinal typhique: l’autopsie montra qu’il n'était pas question de fièvre typhoïde. Nous le donnons simplement comme un cas de méningisme cérébro-spinal d'origine inconnue. Mais la fièvre typhoide peut incontestablement réaliser des formes de ce genre. Il n’est pas douteux que, parmi les cas de méningite cérébro-spinale développés au cours de la fièvre typhoïde, les cas de guérison d’une part et ceux dans lesquels l’autopsie pourrait démontrer l’absence de lésions (et il en est certainement) ne constituent autant de faits de méningisme cérébrospinal typhique.

Il n'y a là d’ailleurs rien qui doive nous étonner: la conti-

nuité anatomique, physiologique etembryogénique du cerveau et de la moelle, a pour corollaire une solidarité pathologique devant l’agent infectieux, et s’il est possible de concevoir des localisations de cet agent sur l’encéphale ou sur la moelle, une forme totale, où l’ensemble de l'axe nerveux ou du fourreau méningitique est atteint, est également très admissible. Et de fait la méningite cérébro-spinale est descendue du rang d’entité morbide quasi-spécifique qu'elle occupait autrefois pour prendre place de par l’étiologie à côté des méningites cérébrales, dans le cadre nosologique. Et si les méningites cérébrales et cérébro-spinales sont ainsirapprochées, à fortiori les deux formes de méningisme.

. Que faut-il penser au point de vue pathogénique de ces singulières maladies qui simulent à s’y méprendre les tableaux cliniques des méningites cérébrales ou cérébro-spinales et ne laissent aucune trace de leur passage? S'agit-il d’une véritable simulation et faut-il admettre qu’à aucun instant de la madie il n’y a eu de lésion d’aucune sorte ?

Mais on ne croit plus à ces simulations : l’hystérie elle-même, qui fut nommée longtemps la grande simulatrice, est dépossédée de ce titre par M. Grasset: «C’est une mauvaise expression de dire que l’hystérie simule une maladie organique ; elle ne simule, elle ne masque rien, elle ne se larve pas pour cela ; elle est dans son droit ; elle se manifeste par des troubles physiologiques qui correspondent au siège de son altération, et ce trouble est naturellement le même que dans les cas de lésion organique ayant le même siège (1). »

On ne veut plus en pathologie de fausses maladies: les fausses fièvres que connaissaient bien les anciens sont devenues les pyrexies apyrétiques de Teissier; les pseudo-péritonites ont fait place depuis Gübler au péritonisme ; — le groupe des pseudo-tabes disparaîtra de la terminologie médicale à la suite d’un démembrement dont M. Grasset a fait prévoir le sens, en disant qu’il n'en resterait «que des tabes vrais et fugaces d’un côté, des névroses simulatrices et des névrites de l’autre. »

Cette idée de simulation ainsi chassée de toutes parts ne saurait se réfugier dans le domaine du méningisme. Il est évident qu'il ne saurait s'agir ici, pas plus qu'ailleurs, de maladies sans aucun substratum physiologique.

Dans les cas de méningisme, absolument garanti par une autopsie négative, il n’y avait, il est vrai, aucune lésion anatomique, pas d’exsudat fibrineux ni même séreux, pas d'opacité du liquide céphalo-rachidien, pas de congestion des méninges ni des centres: rien en un mot qui soit apparent. Dans plusieurs cas mêmes, les recherches bactériologiques, ont démontré l'absence de microbes. Est-ce à dire qu'il ne

(1) Leçons sur les associations hystéro-organiques : un cas de sclérose en plaques et hystérie associées, avec autopsie (Nouveau Montpellier médical, t..1, 1892),

2 Pos saurait rien y avoir autre? — Ces toxines microbiennes qui tendent maintenant à se substituer aux microbes eux-mêmes comme agents pathogéniques ne pourraient-elles être incriminées ? Tous les microorgarnismes sécrètent des toxines : les unes connues et certaines même utilisées, d’autres encore non isolées, mais incontestables. Le bacille d'Eberth est dans ce cas. Et c’est certainement à l'effet toxique des sécrétions éberthiennes qu’il faut rapporter le méningisme typhique.

N'en faut-il pas voir une preuve dans l’observation I? Le sujet qui en fait l’objet était atteint d’une fièvre typhoïde au IT° septenaire, de la forme dite ambulatoire, c'est-à-dire sans réaction apparente de l’organisme : le bacille d’Eberth était pour ainsi dire à l’état latent. Tout d'un coup, les toxines longtemps élaborées sans effet se manifestent d’une façon intense : elles se déchargent du côté des méninges cérébrales avec une rapidité terrible et frappent les centres nerveux dans leur force sans leur laisser le temps de réaliser des lésions. Cette façon de procéder par intoxication plutôt que par altération anatomique, cette rapidité d'allure et cette intensité de symptômes révèlent bien l’action de latoxine. Nous convenons qu'il manque à cette explication l’appui de lexpérimentation : s’il s'agit de toxine, il auraitfallu en démontrer la présence en l'injectant aux animaux. C’est là une lacune à combler. — En attendant que cette démonstration soit faite, nous croyons que les raisons d’analogie qui précèdent suffisent pour notre conclusion, à savoir que les toxines du bacille d'Eberth sont les agents pathogènes du méningisme typhique.