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La malade se sent mieux et n'a pas déliré dans la nuit.
Il persiste encore au niveau des articulations radiocarpiennes et métacarpophalangiennes un peu de douleur et d'œdème.
Le genou droit est douloureux, tuméfié et contient un léger épanchement.
Névralgie sciatique gauche très amendée. Albumine persistante.
16 mars. — La raideur de la nuque a disparu. Il ne persiste plus que les manifestations articulaires.
Le taux de l’albumine est tombé à 6 grammes par litre. Dans l’aprèsmidi, la température monte à 39 degrés et la malade a deux vomissements.
17 mars. — Les phénomènes méningés,céphalée, raideur de la nuque, Kernig, ont réapparu.
Les réflexes rotuliens sont de nouveau exagérés.
La langue est sèche, les vomissements fréquents. La température est à 3908.
Une troisième ponction lombaire ne retire qu'une très petite quantité de liquide trouble. Néanmoins, on injecte 10 cent. cubes de sérum.
18 mars. — La température est descendue à 38 degrés, et les phénomèênes méningés s’amendent.
L'état général est meilleur, les vomissements ont disparu, il n'y a plus que deux grammes d’albumine.
Le 19 mars, même état. Les signes méningés ont disparu.
L’arthrite des poignets diminue, mais il persiste à ce niveau un léger œdème ainsi qu'au niveau des articulations métacarpo-phalangiennes et du genou droit. L’albuminurie persiste : 2 grammes.
La malade vomit depuis hier soir tous les aliments liquides qu'on essaye de lui faire ingérer.
20 mars. — La malade n’a plus ni céphalée, ni raideur de la nuque, ni Kernig; la température est à 37 degrés. Mais elle a une intolérance gastrique absolue et ne supporte aucun aliment.
Le 21 mars, la température remonte, la malade est abaltue, mais ne se plaint pas de la tête. Elle présente au niveau du sommet droit un peu de matité et de gros râles humides. Il existe un léger œdème au niveau de la face latérale gauche du nez, au pourtour d’une des croûtes d’impétigo qui semblait sèche.
Une ponction lombaire retire 10 cent. cubes d’un liquide clair à peine louche.
Le 22 mars, plaque érysipélateuse caractéristique, avec œdème considérable au pourtour du nez et de la paupière gauche. La malade ne présente plus de symptômes méningés, elle est très ahattue, prostrée et
vomit tout ce qu'elle prend. Les urines ne contiennent plus qu’un gramme d’albumine. L'œdème des poignets a presque disparu.
Dans la nuit du 22 au 23 mars, la malade a deux vomissements dans lesquels on trouve quelques filets de sang.
Le 23 mars, température à 40 degrés. La malade est faible et répond mal aux questions. La plaque érysipélateuse est moins étendue.
Dans l'après-midi, la malade est agitée, mais ne délire pas; elle a dans la journée trois vomissements aussitôt après ingestion de liquide.
Elle meurt dans la nuit très brusquement, car elle cause à l'infirmière de veille à 11 heures, et vers À heure on la trouve morte dans son lit.
AUTOPSIE. — Méninges craniennes peu congestionnées dans leur ensemble. Il ne persiste qu'à un certain point de la convexité (scissure de Rolando dans sa partie supérieure, sillons pariétaux), un léger exsudat de pus verdâtre. Il n'y a pas de liquide louche dans les ventricules.
La substance corticale est peu congestionnée. Il n’y a pas d’exsudat purulent à la base, ni dans la scissure de Sylvius, ni au pourtour des nerfs optiques.
Les méninges spinales sont congestionnées et ne présentent en aucun point d’exsudat purulent.
Poumons. — Un peu de congestion du sommet droit. Ganglions du hile intacts, sauf l’un d’entre eux qui est caséeux. Cœur. — Les deux valves de la mitrale sont un peu épaissies au
niveau de leur bord libre.
Reins.— Augmentés de volume, pâles, décolorés. À la coupe, les pyramides congestionnées contrastent avec le parenchyme décoloré.
Foie, rien. — Æate, rien.
Résultat des ponctions lombaires. — Première ponction, du 12 mars. Polynucléaires très allérés, très nombreux ; quelques très rares lymphocytes, macrophages et cellules endothéliales.
Nombreux cocci en grains de café, extra et intra-cellulaires ; quelques-uns ne prennent pas le Gram, mais la plupart d’entre eux sont volumineux, en grain de café et prennent le Gram.
Cultures sur gélose et gélose ascite donnent le lendemain des colonies abondantes, petites et blanches, fournies par un .diplocoque en grain de café prenant le Gram.
Deuxième ponction, 14 mars. Polynucléaires très altérés. Nombreux diplocoques prenant le Gram.
Troisième ponction, 15 mars. Polynucléaires moins nombreux et moins altérés, quelques lymphocytes. Cocci moins nombreux.
Quatrième ponction, 21 mars. Liquide presque clair, contenant très peu d'éléments cellulaires. Quelques polynucléaires.
Ensemencement du sang, pratiqué le 16 mars. Huit cent. cubes de sang sont ensemencés dans un tube de gélose ascite fondue et coulée en boîtes de Petri. Au bout de quarante-huit heures, apparaissent deux petites colonies blanches, du volume d’une tête d'épingle.
Ces colonies sont formées d’un diplocoque en grain de café prenant le Gram, et présentant les mêmes caractères que celui trouvé dans le liquide céphalo-rachidien; le lendemain apparaissent de nouvelles colonies blanches qui, repiquées sur gélose simple, donnent des colonies larges, translucides au début, mais s’épaississant ensuite et formant en se réunisaant une large traînée visqueuse, blanchâtre. L'ensemencement de l'urine sur gélose ascite a été négatif.
M. Dopter a bien voulu identifier l'agent que nous avons trouvé dans le liquide céphalo-rachidien etle sang de notre malade. Il aconstaté que le microbe trouvé était un diplocoque en grain de café prenant le Gram. La majorité des cocci sont plus gros que ceux du méningocoque de Weichselbaum, quelques-uns sont de très gros cocci géants, ayant un volume triple ou quadruple des autres. Dans les premières colonies obtenues, la plupart des cocci prenaient le Gram, mais beaucoup se décoloraient. Par contre, après quelques repiquages, presque tous les cocci prenaient le Gram.
Le sérum antiméningococcique n’agglutine pas le germe trouvé.
Le diplocoque fait fermenter le lévulose, le dextrose, le maltose. Il présente donc les caractères du diplococcus crassus ou pseudoméningocoque de Jæger.
On peut se demander pourquoi le sérum antiméningococcique à douné des résultats favorables dans ce cas, car ce sérum n’a pas d’action curative sur les méningites à pseudo-méningocoques. M. Dopter a constaté quele sérum de la malade agglutinait un échantillon connu de méningocoque de Weichselbaum, au taux de 1/50. Ce résultat l’a amené à penser qu’il s’agit, dans notre Cas, d'une méningite à méningocoques de Weichselbaum, où l'agent causal a disparu très rapidement du liquide céphalo-rachidien, tandis que le diplococcus crassus, hôte fréquent de la cavité nasale, est venu infecter secondairement le liquide céphalo-rachidien et s’est diffusé dans le sang.
Il est vrai que la présence du méningocoque de Weichselbaum n’a pas été constatée dans le liquide céphalo-rachidien, mais, lors de la première ponction, nous avons été frappés de la présence simultanée dans le liquide, de nombreux diplocoques prenant le Gram, et de diplocoques, moins nombreux, plus petits, ne prenant pas le Gram. La culture du liquide céphalo-rachidien de la première ponction était
une culture pure de crassus, mais l'abondance des colonies a peut-être masqué de petites colonies de vrai méningocoque.
En résumé :
1° Le sérum antiméningococcique n'agglutine pas le microbe trouvé dans le liquide céphalo-rachidien et dans le Sang ;
2° Le sérum de la malade agglutine le vrai méningocoque au taux de 1/50.
3° Le sérum antiméningococcique a eu une action favorable et l'on peut penser qu'il s'agit bien d'une méningite cérébro-spinale à ménin- &0coques, mais infectée secondairement par le Diplococcus crassus.
M. Dopter (Soc. méd. hôp., décembre 1907) a signalé l’existence de méningites méningococciques vraies où le méningocoque a disparu du liquide etoù persiste un pseudo-méningocoque associé. Le Diplococcus crassus est, du reste, un habitant normal des cavités respiratoires et nous venons d'observer un cas de méningite tuberculeuse dans lequel
la culture du liquide a montré la présence du diplococcus crassus associé au bacille de Koch.
O8s. 4. — Méningite à Diplococcus crassus, présentée par M. P. HARVIER, à la Société de Biologie, le 29 juillet 1914.
Nous avons observé, chez un nourrisson, une méningite cérébro- Spinale rapidement mortelle, due au Diplococcus crassus. Ce germe existait à l’état isolé et de pureté dans le liquide céphalorachidien. Chez le lapin, préalablement sensibilisé par une inoculation intraveineuse, nous avons Pu, par une inoculation intracérébrale secondaire, réaliser avec ce microbe une méningite expérimentale.
Le liquide céphalo-rachidien du malade renfermail, avec de nombreux polynucléaires, des diplocoques prenant le Gram. L'ensemencement de ce liquide, sur les différents milieux solides, donnait, en vingt-quatre heures, des colonies arrondies, opaques, d’un blanc éclatant, constituées par des diplocoques groupés en amas pour la plupart. Chacun d'eux était constitué par deux éléments de forme ovoide accolés l’un à l’autre, plus rarement par deux cocei en grain de café. Tous gardaient le Gram, même après décoloration intense par l’alcool-acétone. L'étude de la fermentation des sucres nous à permis d'identifier ce germe au méningocoque de Jæger-Heubner. La fermenlation était positive avec les sucres suivants : glucose, lévulose, galactose, saccharose, maltose, lactose, et négative avec la mannite, la dulcite, l'inuline, l’arabinose et la raffinose. Ce germe n'était pas agglutiné par le sérum antiméningococcique. Sa résistance est très
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grande : il n’a rien perdu de sa vitalité, après un séjour de deux mois à la température du laboratoire.
L'inoculation d’une culture sur bouillon, à la dose de 1 ec. c. 1/2, à des souris, aussi bien sous la peau que dans le péritoine, est restée négative. Des lapins et des cobayes inoculés, soit par voie intraveineuse, soit par voie intra-péritonéale, soit par voie intra-cranienne, même à plusieurs reprises et à fortes doses, sont restés indemnes.
Par contre, l’inoculation intra-cérébrale, chez le lapin déjà sensibilisé par une injection intraveineuse antérieure, détermine une méningite très nette. Un lapin recoit, le 25 mai, dans la veine auriculaire, 10 cent. cubes d'une culture récente sur bouillon ; puis, le 21 juin, un demi-cent. cube d'une émulsion d’une culture sur gélose dans l'encéphale, après trépanation. Les jours suivants, l'animal est dans un état de torpeur accentué. Le 25 juin, il présente des accidents convulsifs ; l'animal agite continuellement la tête des deux côtés et se tient recroquevillé. De temps à autre, il à spontanément des secousses convulsives des pattes qui augmentent d'intensité après excitation. La respiration est très précipitée.
L'ensemencement en eau peptonée de 1 cent. cube de sang retiré de la veine auriculaire donne, au bout de vingt-quatre heures, une culture pure de /. crassus.
L'animal est sacrifié le jour même : pas de lésions viscérales, sauf une congestion intense des lobes inférieurs des poumons. Il n'y a pas trace d’exsudat sur l'encéphale ni sur la moelle ; le liquide céphalorachidien est très trouble et renferme une grosse quantité de Iymphocytes, quelques cellules mononucléées et de nombreux diplocoques prenant le Gram. Ensemencé sur gélose, il fournit une culture pure de D. crassus. L'examen histologique du cerveau et de la moelle montre une réaction méningée légère généralisée (afflux de mononucléaires autour des vaisseaux avec de nombreux diplocoques). Nous n'avons constaté de microbes qu'au niveau des méninges et dans les cellules-des plexus choroïdes. Signalons encore l’état du foie, dont les capillaires, très dilatés, renferment de nombreux diplocoques. Le sérum de l'animal agglutinait au 4/100 le germe isolé du sang et du liquide céphalo-rachidien.
Ons. 5 présentée, par MM. Hupezo et E. Mere, à la Société médicale des Hôpitaux, le 5 mars 1909.
Dans notre première observation, il s’agit d’un malade, âgé de vingt ans, qui fut amené à l'hôpital Tenon dans un état extrêmement alarmant, et présentant une telle agitation qu'on ne pouvait l'inter-
roger sur le mode de début de sa maladie. Sa famille nous apprit qu'il était légèrement indisposé depuis une huilaine de jours, se plaignant de céphalée légère et d'abattement, lorsque, brusquement, deux jours avant son entrée, la céphalée avait augmenté et des vomissements bilieux répétés étaient apparus.
Le 4 décembre, jour de l'entrée, à la simple inspection du malade, on pense aussitôt à un syndrome méningé. Il est couché en chien de fusil, se relournant sans cesse dans son lit, et, portant la main à la tête, il pousse des gémissements continuels. Il a un facies hostile et répond par monosyllabes et avec mauvaise humeur aux questions qu'on lui pose. Un seul vomissement foncé le matin. Pas de selles.
Il existe une photophobie intense associée à une vive douleur à la pression des globes oculaires. Les pupilles sont égales, modérément dilatées et réagissent bien à la lumière; pas de strabisme. Trismus accentué.
Le malade se plaint d’une rachialgie intense : le rachis est douloureux à la palpation sur toute son étendue. Les muscles de la nuque sont contracturés, immobilisant la tête en extension. Le signe de Kernig est très accentué, la recherche en est douloureuse. Il y a de l’hyperesthésie cutanée.
Pas de raie méningitique. Les réflexes cutanés, abdominaux et crémastériens sont exagérés; les réflexes tendineux sont normaux. Réflexe de Babinski en flexion.
Le pouls est à 110, un peu faible, mais régulier. La température est à 38 degrés. À ce premier examen, on ne trouve rien pouvant expliquer l'origine dece syndromeréningé. Le malade n’a jamais présenté d’écoulement des oreilles. Pas de rhinite, ni même de coryza appréciable à ce moment. À l'examen des divers appareils, rien à signaler. La respiration est régulière, un peu accélérée dans son rythme. Pas de signe de tuberculose pulmonaire. Les bruits du cœur sont normaux, quoique manquant un peu d'énergie. La rate et le foie sont normaux. Les urines contiennent des traces d’albumine.
Rien à signaler non plus dans les antécédents. Le père est mort de pneumonie, la mère est bien portante; trois frères sont en bonne santé.
Le lendemain, 5 décembre, l’agilation est moins marquée. La température reste peu élevée (37°8), le pouls est régulier, mais la rachialgie et le signe de Kernig persislent. Pas de vomissements nouveaux. La constipalion reste opiniâtre. L'albuminurie a disparu.
Une première ponction lombaire est pratiquée; on retire 20 centimètres cubes d’un liquide s'écoulant facilement, mais sans hypertension marquée, extrêmement trouble et floconneux. Après centrifuga-
