II. Facteur déterminant

C’est l’action d’un toxique, d’une infeclion allénuée où d’un ébranlement vaso-moleur. Et l’on peut se trouver en face de trois éventualités :

10 Soit une hyperproduction de L. GC. R., par des plexus choroïdes et une arachnoïde irrités par un processus infeclieux venu de l’extérieur (propagation de l'infection des cavités de la face), venu du parenchyme nerveux (infections neurotropes) ou venu par voie sanguine (tuberculose, syphilis atténuées).

L'irritation peut venir de la résorplion de produits toxiques (hydrocéphalies post-traumatiques, Pidoux); où résorplion de

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produits de désintégration du foyer infectieux (hydrocéphalies post-otitiques, Bourgeois).

Un ébranlement vaso-moleur peut entraîner à lui seul cette hyperproduction réactionrelle (hydrocéphalies post-trauma-

tiques ou post-rachicentésiques).

20 Soil une gêne de l'écoulement du L. C. R.

Par jormalion d'adhérences au niveau des foyers d’arachnoïdiles et des points naturellement rétrécis (trous de Monro, de Luschka, de Magendie, aqueduc de Sylvius, partie imférieure du IVe ventricule, etc...);

Ou par « blocage mécanique » (thèse Bourgeois, 1935). Le liquide sécrété en excès provoque, par accumulation dans les ventricules, la distension de ceux-ci. Cette distension même vient écraser les voies d'évacuation liquidienne, là où ces voies sont étroites et normalement étranglées dans un orifice inextensible ;

Dans certains cas, ce blocage a pu être réalisé par accumulation de caillots.

30 Soil une gêne à la résorption du L. C. R. :

Au niveau d’un parenchyme nerveux gorgé de liquide {ædème cérébral des encéphalites) :

Ou à cause de lésions chroniques, diffuses : épaississement de la paroi ventriculaire, sclérose périvasculaire des encéphalites, état parcheminé, granuleux de l’arachnoïde, etc.

Il est de toute évidence que ces différents mécanismes peuvent se conjuguer. Ainsi, dans les infections à virus neurotrope, il est vraisemblable qu’il y a : d’une part, hypersécrétion liquidienne par des plexus qu'irritent ou l’agent infectieux lui-même ou des produits de désintégration nerveuse; et, d'autre part, défaut de résorption par œdème cérébral.

ro TRAITEMENT

La méningite séreuse peut, dans certains cas, guérir spontanément. Le plus ordinairement, elle risque, abandonnée à elle-même, d'entraîner l’atrophie optique et la cécité définitive.

Le traitement peut être chirurgical ou médical. Il doit. s'inspirer de la pathogénie et des circonstances.