C. Nature et étiologie de l’affection

Nous avons, dans notre historique, dégagé un fait, c’est que la dysménorrée membraneuse ne doit s’entendre que de l’exfolia-

(1) De SmÉTY. Comptes rendus de la Société de Biologie, 1896, XXVIII, p. 41.

(2) ScHROEDEF. Mal. des org. gén. de la Femme, trad. Lauwers.lSfèt), p. 361.

(3) L. Ruge. Zur Œtiologie nnd Anatomie der Endometritis. {Zeitscli. f. Geb. iind Gynaek. H. V., 1881.)

DYSMÉNORRHÉE MEMBRANEUSE

tion de la muqueuse utérine dans tout ou partie de son épaisseur, laissant de côté les exsudais fibrineux, coagula sanguins ou autres et la caduque abortive. -

Cette muqueuse est-elle nécessairement une muqueuse enflammée, c’est-à-dire une muqueuse exfoliée par suite de modifications apportées par fendométrite, auquel cas il s’agirait toujours d une çndométrite desquamative véritable ?

Pour répondre à cette question, je compte démontrer :

1° Que le fait de la desquamation est à peu près indifférent au fait de l’inflammation.

2° Que les modifications rencontrées dans la membrane exfoliée sont réalisées par des processus qui n’ont de commun avec l’inflammation, que l’apparence.

Un premier point doit nous frapper : c’est la fréquence relative de cette affection chez des femmes vierges ou stériles et notoirement indemnes de toute inflammation utérine.

Cette remarque, je ne suis pas le premier à la faire.

Williams (1) a relevé 2 fois sur 14 la dysménorrée membraneuse chez des vierges. Beigel (2), Solowieff (3), Courty, Gallard, Lutaud ont observé des faits du même genre .

Courty rapporte l’observation d’une jeune fille vierge qui avait perdu des membranes à l’époque de ses règles. Il en amena une à l’extérieur avec une pince, au moyen d’un petit spéculum manié soigneusement pour ne pas rompre l’hymen.

Simpson avait déjà nettement indiqué cette possibilité de l’absence de tout élément inflammatoire, en faisant remarquer que le simple traitement antiphlogistique ne saurait suffire contre cette affection.

« L’action qui lui donne naissance, peut, dit-il, dans quelques cas, se combiner et se compliquer d’inflammation. J’ai vu la dysménorrhée membraneuse coexister, dans plusieurs exemples, avec une induration inflammatoire et une ulcération de l’utérus. Mais essentiellement, l’action de l’utérus ou des ovaires donnant lieu à la formation de la membrane dysménorréale, n’est pas un

(1) Williams. Arch. de Tocologie, Y.ip. 353.

(2) Beigel. Die Kranklieiten des weiblichen Gesclileclites, 1. 1. Erlangen, 1887.

(3) Alex. Solowieff. Decidua menstmalisAn A>'chii>.f. Gynaekologie,i.ll,

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état identique à rinflammation, mais plutôt à la condition de ces organes après la conception et pendant les premières semaines delà grossesse. C’est un produit naturel à une condition spéciale de l’utérus, mais arrivant ici à une époque irrégulière, dans des circonstances anormales, et avec une fréquence exceptionnelle. »

Je rapprocherai encore de ceci l’opinion de Skene, citée plus haut, qui va jusqu’à affirmer l’incompatibilité de la dysménorrhée membraneuse et de l’inflammation.

Notre opinion ne pourra se déduire d’une façon décisive qu’au fur et à mesure que nous entrerons dans le détail de la question ; mais déjà nous pouvons considérer que c’est à tort que l’on a voulu non seulement identifier la dysménorrhée membraneuse avec une endométrite exfoliante, mais encore englober l’endométrite dans l’étiologie nécessaire de l’affection.

De ce que je mets en avant la fréquence relative de la dysménorrhée membraneuse chez les vierges comme preuve de son essence non inflammatoire. Une faudrait pas inférer que je nie la possibilité de la métrite chez les vierges : je répète seulement, car je l’ai déjà dit, qu’elle est extrêmement rare, et si quelque chose est frappant, c’est justement de voir la proportion relativement notable de vierges et de femmes stériles atteintes de dysménorrhée pseudo-membraneuse, alors que la proportion est infime des vierges et des femmes stériles affectées de métrite, étant donné que l’accouchement figure dans les 8/10®® des cas comme origine de l’inflammation de l’utérus.

Tout au contraire, s’il est une remarque que j’ai pu faire, c’est que toutes les femmes que j’ai observées en puissance de dysménorrhée membraneuse présentaient une parenté commune d’un tout autre ordre, c’est-à-dire un lien pathologique commun résidant non dans l’inflammation, mais dans des causes d’ordre diathésique. Toutes étaient des névropathes, des arthritiques, souvent des obèses : c’étaient, en un mot, et au point de vue physique, des dégénérées. Il y a là une indication que je considère comme importante et qui me permet de rattacher la dysménorrhée membraneuse, comme le fait Skene, aux désordres de la nutrition générale et locale.

D’ailleurs la multiplicité même des causes prédisposantes indiquées par les auteurs et que nous allons passer en revue, atteste

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que le symptôme n’a pas une origine unique, l’endométrite pas plus que les autres. Sûrement il est en relation avec une condition particulière de structure de la muqueuse utérine que la diathèse favorise et que certaines circonstances occasionnelles font éclore, en particulier toutes celles qui amènent une stase sanguine dans le réseau vasculaire de la muqueuse.

Si nous passons en revue les causes étiologiques assignées par les auteurs à la dysménorrhée membraneuse, nous voyons qu’elles sont de deux ordres, locales ou générales.

a) Les causes locales comprennent d’abord, par ordre de fréquence dans la littérature, l’inflammation : je ne reviendrai pas sur la question.

Une autre cause locale signalée par plusieurs auteurs et dont l’action est très nette, c’est \si sténose du col. On la retrouve d’ailleurs dans un grand nombre de cas de dysménorrhée, même banale. Elle a été regardée ici comme un facteur delà douleur. C’est l’opinion de Bazin, de Beigel, de Gauthier. Les grandes multipares, au col béant, peuvent, selon Loehlein (1), expulser leurs membranes à peu près sans douleur.

Mais en dehors de la difficulté qu’oppose la stricture de l’orifice à l’expulsion du produit membraniforme, il faut sans doute reconnaître à cette sténose une influence d’une plus longue portée, ou même tout simplement la rattacher à une même cause, qui serait la contracture extrême, le spasme du muscle utérin tout entier. Les bons résultats que donne, dans le traitement de l’affection, la dilatation graduelle ou brusque des orifices, viennent à l’appui de cette manière de voir.

Les autres causes locales sont, comme le fait remarquer Scanzoni, toutes celles qui peuvent favoriser la congestion de la muqueuse utérine, et son hyperplasie consécutive : ce seraient la flexion, la présence des polypes, des fibromes, etc.

L’influence d’un avortement antérieur est également mise nettement en relief par de Sinéty ; mais outre que ce n’est pas le cas général, on peut se demander si l’avortement lui-même n’a pas été fonction du même état local qui amène l’apparition de la dysménorrhée membraneuse .

(1) Loehlein. Ce)itralblatt für Gynaekologie, 1889, p. 733.

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b) Les causes générales ont une importance, selon moi, considérable.

Déjà Courty (1) déclarait « qu'il ne connaît aucun cas dans lesquels les accidents se soient établis d’emblée : toujours ils ont été précédés par des troubles plus ou moins prononcés de l'économie ou de l’utérus, qui se trahissaient par des règles douloureuses et irrégulières dans leur apparition. »

D’autres auteurs ont d’ailleurs déjà reconnu cette influence des causes générales. Si les statistiques ont prouvé que la question de race n’apportait aucune prédisposition particulière, on a noté l’influence manifeste de l’hérédité. Soubeyran rapporte, d’après Brouardel, le cas d’une famille observée par Duplan et où six .sœurs étaient atteintes de dysménorrhée membraneuse. Loehlein (2) a vu, 2 fois sur 25, la dysménorrhée apparaître chez deux sœurs : et dans un des cas, la mère, interrogée, raconta quelle avait observé chez elle-même des phénomènes identiques pendant de longues années, au cours desquelles elle eut trois couches heureuses. L’influence de l’hérédité paraît donc ici assez nette.

Loehlein a recherché les causes étiologiques dans 25 cas de dysménorrhée membraneuse : il a pu ainsi incriminer 6 fois des lésions anciennes de péri ou paramétrée puerpérale ou non puerpérale, — 4 fois l’avortement (dont deux incomplets et mal soignés), avec hémorrhagie de longue durée, — 4 fois des refroidissements ou des efforts exagérés pendant les règles, avec suppression de celles-ci, — une fois un état général mauvais résultant de l’habitation dans un logement humide et nouvellement construit (arthritisme ?) : — 2 fois l’affection succéda à une endométrite récente.

Les influences diathésiques ont une part considérable que les anciens auteurs avaient nettement indiquée. La scrofule, l’arthritisme surtout, ont été formellement signalés par Bernutz. Wyder (3) déclare que la syphilis est une des causes les plus fréquentes de l’affection.

(1) Courty. Loc. cit.

(2) Loehlein. Die Bedeutung der Exfoliation miicosae Menstrualis. Versammlung Naturforscher iind Aer^te. Heidelberg, sept. 1889. Centralblatt j . Gy~ naek., 1889, XXXVl, p. 537.

(3) Wyder. /*. Gynaek, Bd. XIII, p. 1.

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J’ai été frappé dès longtemps, moi aussi, de cette influence capitale des causes d’ordre général, influence diathésique, troubles de la nutrition générale, etc., comme je l’ai dit en commençant, et toutes les malades, peu nombreuses d’ailleurs, chez qui j’ai eu à constater de la dysménorrhée membraneuse véritable, m’ont paru répondre au même type physiologique : toutes réunissaient, ai-je dit, cette triple condition d’être névropathes^ arthritiques et disposées à \ obésité^ aux exanthèmes^ etc.

Or, du rapprochement de ces causes multiples : arthritisme, névropathie, herpétisme, syphilis, etc., se dégage déjà une notion générale, c’est que nous nous trouvons en présence de lésions auxquelles peuvent conduire toutes les causes de sclérification des tissus, ou d’altération primitive de la tunique artérielle.

Si l’on voulait aller jusqu’au bout, il faudrait même envisager par comparaison l’identité possible, et, après tout, très rationnelle, de la desquamation utérine avec certaines dermatoses locales, linguales, intestinales, à forme desquamative ; avec cette particularité que l’exfoliation totale n’est guère possible que dans des organes creux, à parois musculaires, susceptibles de se débarrasser grâce à un effort spasmodique continu, d’une muqueuse congestionnée, turgide jusqu’à l’apoplexie et bien préparée pour la caducité.

Le rapprochement avec l’herpétisme s’impose dans cette doctrine et comporte d’autres aperçus pathogéniques sur lesquels je ne peux insister, tels que l’élimination parla muqueuse utérine de produits irritants capables d’altérer la résistance de la membrane et d’en préparer l’exfoliation, troubles trophiques, ou dermatoses nerveuses, troubles physico-chimiques (dermatoses arthritiques), troubles artério-scléreux (syphilis, arthritisme, alcoolisme). C’est dans ces groupes qu’il faut chercher à classer chacun des faits observés.

Depuis quelques années, on a vu réapparaître, sur l’origine de la dysménorrhée membraneuse, une opinion déjà émise il y a longtemps par un des premiers observateurs, Oldham, et qui consiste à attribuer aux ovaires pne part importante dans la génèse des phénomènes. Oldham, toutefois, se trompait dans l’explication du mécanisme, puisqu’il considérait l’ovaire comme le point de départ de l’excitation des glandes utérines sécrétant

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la membrane dysménorrhéale, opinion admise d’ailleurs après lui, par Rigby, Swalt, Cohen.

Skene reprend aujourd’hui cette idée, à laquelle il conserve son caractère hypothétique, puisqu’il se reconnaît impuissant à faire la preuve directe. Pour lui, il faut invoquer en effet, une influence ovarienne ou une excitation génitale, c’est-à-dire un trouble de l’innervation ou de la nutrition ; il admet qu'il y a ici une relation de même ordre que celle que l'on observe dans l’hyperplasie musculaire de l’utérus, c’est-à-dire la myomatose. L’utérus, dit-il, dans une phrase pittoresque, fait du fibrome pour utiliser les loisirs de sa faculté hyperplasique, comme le prouve la plus grande fréquence de ces néoplasmes chez les femmes stériles. Ne pourrait-on admettre, ajoute-t-il, qu’une prédisposition bien établie pour la nidation, non utilisée sous forme de grossesse, excite l’action morbide de la partie de l’utérus qui supporte l’exfoliation anormale de la muqueuse ?

Il est incontestable que la modalité particulière du processus menstruel tient ici la place prépondérante et que celui-ci n’est pas moinsincontestablement fonction de l’influence ovarienne. Mais faut-il partir de là pour voir, dans ce trouble menstruel spécial, un trouble primitif de l’ovaire ? L’ovaire n’est pas tout dans la menstruation, et l’utérus y joue son rôle propre, malgré l’objection prévue de la suppression des règles après l’ovariotomie. Dans un cas, Lawson-Tait a fait cesser la dysménorrhée membraneuse en pratiquant la double castration. Mais dans un nouveau cas où il existait un ovaire sain et un autre atteint d’une néoplasie, l’ablation de ce dernier n’a amené aucun soulagement, même au bout de cinq années (1).

C’est donc dans l’utérus lui-même que nous devons chercher les conditions idiopathiques de l’exfoliation muqueuse et ceci nous conduit à l’étude du mécanisme de cette exfoliation.

Mécanisme de l’exfoliation.

L’opinion la plus généralement admise est qu’il s’agit d'un décollement de la muqueuse, analogue comme mécanisme, à celui

(1) Lawson-Tait. Traité clinique des maladies des femmes, ibid., p. 197.

DYSMENORRHEE MEMBRANEUSE

qui amène la chute mensuelle de l’épithélium, c’est-à-dire d’hémorrhagies plus ou moins superficielles dont Faction serait complétée par celle des contractions du muscle utérin.

C’est l’opinion de Barnes, qui admet qu’un liquide séreux ou sanguin s’épanche sous la muqueuse et en opère le décollement. C’est la théorie déjà émise par Goste, admise par Wirchow, Gourty et Siredey, etc.

West et de Sinéty (1) font faire un pas de plus à la question en montrant les relations qui existent entre l’élimination de la caduque menstruelle et celle de la pseudo-membrane.

West considère la formation de la pseudo-membrane comme l’exagération du processus qui, à l’état normal,^ amène la chute de l’épithélium pendant la menstruation.

De Sinéty rappelle que la muqueuse utérine, un peu avant les règles, subit déjà des modifications, que ses glandes s’allongent et s’élargissent, que ses tissus s’épaississent et s’infiltrent : normalement, pendant la menstruation, l’épithélium se desquame par places.

Dès lors, pour de Sinéty, la dysménorrhée avec pseudo-membranes sera réalisée simplement par la desquamation en masse ou par grands lambeaux, nécessitant pour l’expulsion du produit des contractions utérines énergiques. Petit a cherché à concilier toutes les opinions en admettant pour Fexfoliation utérine trois degrés : le premier limité à l’épithélium correspondant à la menstruation normale, comme nous l’avons déjà vu ; le second à une exsudation fibrineuse sous-épithéliale dont je ne m’explique pas l’apparition en pareil lieu et queje n’ai d’ailleurs jamais vue ; enfin, le troisième comprenant le chorion de la muqueuse et constituant la véritable dysménorrhée membraneuse.

Après la description que j’ai donnée ailleurs de la muqueuse utérine et les réflexions que suggère la disposition anatomique toute spéciale de ses vaisseaux et sur laquelle j’ai attiré personnellement l’attention, l’explication du processus me paraît très simple. J’ai fait ressortir, en effet, qu’il existe, dans la muqueuse, deux réseaux capillaires sanguins superposés, l’un superficiel et

(1) De Sinéty. Des relations qui existent entre la dysménorrhée membraneuse et la menstruation normale. Bull, de V Acad, de méd.^ 1881.

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sous-épithélial, Fautre profond et juxta-musculaire; tous deux sont en communication par des artérioles d’un calibre et d’une résistance considérables. Pendant la menstruation normale, les ruptures vasculaires se produisent dans le réseau sous-épithélial exclusivement. Mais des causes variées peuvent augmenter la résistance de la couche qui le recouvre : la sclérose a épaissi les tissus de la muqueuse ; la présence d’un polype, une flexion utérine ont amené la congestion puis l’hyperplasie de la muqueuse ; enfin l’aménorrhée prolongée a laissé à cette muqueuse si vivace, dont la vie n’est qu’un rajeunissement sans cesse renouvelé, le temps d’accumuler des stratifications plus nombreuses, plus résistantes qu’à l’état ordinaire et qui doivent résister davantage à la tension vasculaire normale.

Cependant, le molimen menstruel parti de l’ovaire maintient l’utérus congestionné ; l’organe est gros, la muqueuse s’infiltre davantage dans la zone des réseaux capillaires. Les contractions utérines redoublent de violence et des nappes hémorrhagfques se produisent à la limite qui sépare la couche contractile (musculeuse) de la couche inerte (muqueuse), entraînant le décollement de la muqueuse avec tout ou partie du chorion, des vaisseaux et des glandes qui le constituent.

Suivant que la nappe hémorrhagique est totale ou partielle, la muqueuse tout entière ou des fragments seulement sont séparés, puis éliminés.

En fait, c’est ce qui se passerait si une application de caustiques, faite un peu avant les règles, créait à la surface de la muqueuse utérine une couche résistante que la poussée sanguine ne pourrait entraîner qu’avec la muqueuse elle-même. L’expérience serait facile à répéter si elle ne devait pas présenter de dangers. Mais que dis-je ? Elle n’a été réalisée que trop de fois par l’emploi irréfléchi des caustiques violents dans la cavité utérine !

Rien ne ressemble plus à l’élimination de la muqueuse menstruelle résistante dt épaissie que la déhiscence naturelle de l’œuf au terme de la gestation.

Quelles sont maintenant les relations existant entre les causes d’ordre général ou diathésique et ce processus ? Toutes ces malades, ai-je dit, sont des arthritiques, des nerveuses, parfois des

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névropathes avérées, souvent des obèses avec des stigmates d’herpétisme. C’est dire qu’elles ont des tissus qui s’indurent facilement, un appareil névro-vasculaire irritable, une peau et des muqueuses prédisposées, des veines à l’ectasie facile et des artérioles à tendance scléreuse. Ces éléments réunis créent, pour l’apparition du phénomène, des conditions d’élection.

K\ arthritisme -herpétisme YQYÏQïiï\di\oQîi\i^dii\on irritative, dans un organe glandulaire, faisant office d’excrétion et de sécrétion, d’où ; l’infiltration de la muqueuse, l’engorgement de ses glandes, sa prolifération épithéliale rapide.

A l' artériosclérose se rattachent le trouble névro-vasculaire et l’excès de résistance de la membrane.

A la névropathie revient la forme spasmodique des contractions du muscle et les douleurs qui accompagnent celles-ci.

Quant à l’exsudation fibrineuse pure, amenant, par la coagulation, la formation de la pseudo-membrane des auteurs et correspondant à l’endométrite (?) exsudative citée plus haut, je la considère comme absolument exceptionnelle. De Sinéty lui accorde trop d’importance quand il la regarde comme la première étape de la dysménorrhée membraneuse vraie ou comme une forme plus légère.

La membrane dysménorrhéique est, en somme, pour moi, une lésion comparable à une dermatose localisée à l’utérus, ayant comme point de départ un trouble trophique d’origine nerveuse, et où deux éléments, par conséquent, viennent jouer leur rôle, l’exfoliation et l’état spasmodique. Au point de vue de l’exfoliation, c’est un état à rapprocher de ceux que l’on observe chez les arthritiques atteints de certaines manifestations herpétiques de leur diathèse : leucoplasie buccale, entérite exfoliatrice, colpite exfoliatrice. Mais il y a ici quelque chose de plus que dans la simple détermination cutanée ou muqueuse, il y a l’élément névrosthénique agissant sur un organe éminemment contractile, l’utérus. Il y a enfin, par-dessus tout, le rythme périodique des poussées congestives et des crises mensuelles de contraction utérine que la fonction ovarienne entretient régulièrement et d’une manière indéfinie, une fois constituées les conditions organiques du phénomène ; de là la physionomie toute spéciale de cette sorte de dermatose, qui, je le répète, est, avant tout, Jonc-

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tion de la diathèse arthritique^ à la faveur d'une disposition névropathique spéciale.

Symptômes.

Le signe clinique essentiel est l’expulsion de la fausse membrane avec les caractères que nous lui avons décrits.

Churchill, Barnes, etc., font remarquer, comme signes prodromiques, r augmentation anormale du volume de Vutérus et la douleur à la région hypogastrique. Scanzoni a signalé la douleur lombaire et périombilicale.

Les symptômes concomitants sont ceux d’une dysménorrhée qui, dans bien des cas, ne présente absolument rien de spécial.

Douleur. — Les douleurs ont habituellement une intensité particulière : elles sont sensiblement plus prononcées chez une nullipare que chez celles qui ont accouché et empruntent, pour beaucoup d’auteurs, leur intensité à la résistance de l’orifice interne à l’expulsion du produit. C’est l’opinion de Barnes, de Beigel, de Gautier (de Genève). Les grandes multipares, au col béant, peuvent, selon Loehlein (1), expulser leurs membranes à peu près sans douleurs.

Bernutz, de Sinéty, Gallard, Mayer (2), Williams (3), ont observé également des cas de dysménorrhée membraneuse sans douleurs, qu’ils expliquent aussi par la béance des orifices cervicaux. A. Petit (4) pense que la cause doit en être recherchée dans une disposition spéciale de la muqueuse utérine. Il ajoute que l’absence de douleurs n’est jamais complète, sans quoi l’attention de la malade n’eùt pas été éveillée et il n’aurait été fait aucune recherche des membranes dans le sang des règles.

Il peut arriver que la membrane obture entièrement l’orifice interne, et arrête le cours des règles, retenant le sang dans la cavité utérine (de Sinéty). L’expulsion se fait alors ordinairement par lambeaux et au milieu de vives douleurs.

(1) Loehlein. Central blatt für Gynaekologie, 1889, p. 733.

(2) Mayer. Beitrage :{ur Gebiirtskunde und Gynaek., vol. IV, Berlin, 1875, p. 28.

(3) Williams. A7'cIi. de Tocologie, 1878, t. V, p. 353.

(4) A. Petit. Dict, encycl. des Sc. méd., XXXI, p. 132.

DYSMÉNORRHÉE MEMBRANEUSE

Pendant l’expulsion de la*membrane, les douleurs peuvent prendre la forme de véritables contractions intermittentes analogues à celles de l’accouchement.

Hémorrhagie, pertes séreuses. — Il apparaît alors généralement un peu de sang ; puis l’expulsion a lieu, plus souvent par lambeaux qu’en totalité, au bout de 12 ou 24 heures et plus. Le sang s’écoule ensuite plus abondamment, pour disparaître, ainsi que les douleurs, au bout de deux ou trois jours. Il subsiste le plus souvent de l’écoulêment leucorrhéique que Churchill croit devoir rapporter à la plaie utérine en cicatrisation .et que de Sinéty attribue à la lésion muqueuse qui a provoqué le processus. La quantité de sang est toujours abondante et parfois on observe de véritables ménorrhagies.

Troubles menstruels. — La menstruation apparaît, dans certains cas, à son époque normale ; le plus souvent il y a un retard plus ou moins marqué. Haussmann (1) s’était même basé sur ces retards pour affirmer la nature abortive de la membrane . Parfois même, comme je l’ai vu, la menstruation peut faire défaut dans l’intervalle des crises et c’est à la suite de véritables périodes d’aménorrhée, en dehors de tout soupçon de grossesse, que la fausse membrane apparaît.

Marche, persistance et périodicité du phénomène. —

Un fait bien important, c’est que la disposition anatomique qu permet cette exfoliation, est, chez la. femme qui la possède, un fait définitivement acquis dans la plupart des cas. En d’autres termes, on ne connaît pas de cas où Fexfoliation se soit produite une fois, pour ne plus jamais reparaître. Haussmann (2) avait déjà indiqué cette particularité. Schrœder reconnaît que c’est là la règle, mais cite une observation personnelle (3) dans laquelle il a noté le fait chez une accouchée qui donnait le sein et chez qui les règles se rétablirent ensuite comme de coutume ; de Sinéty fait remarquer que l’absence d’examen histologique retire à ce fait toute sa valeur : il pouvait s’agir, en effet, d’une caduque d’avortement.

Ce que l’on voit plus souvent, c’est l’affection se produire d’une manière intermittente, se montrer tous les deux ou trois mois, et

(1) Haussmann. Monatschrift für Geburtskunde, 1868.

(2) Haussmann. Berl. Beitrage :{ur Geburtskunde und Gynaek.^ B. I, H.ll, p.l56,

(3) Sghroedeu. Loc. cit., p. 364.

s’accompagner, à ce moment, de coliques plus fortes qu’à l’ordinaire et d’un écoulement de sang peu abondant. Bernutz (1) regarde ces cas comme un premier degré de la maladie. De Sinéty, qui a observé aussi des cas de ce genre, croit qu'il s’agit d’une forme fruste, d’un type abrégé destiné à en rester là, car toutes ces malades ont conservé la même disposition, sans nulle tendance à empirer : les formes bruyantes sont telles dès le début. Il ne saurait donc être question de degré ni de phases.

En général, la femme conserve cette disposition jusqu’à la ménopause, et l’expulsion des membranes se renouvelle à chaque menstruation.

Stérilité. — La grossesse est rare dans les cas de dysménorrhée membraneuse authentique : le plus souvent un avortement vient l’entraver à plus ou moins brève échéance. J’ai obtenu, à force de patience dans le traitement, des guérisons définitives qui ont permis une ou plusieurs grossesses, .notamment chez deux malades soignées concurremment, l’une avec le D" Bonnet, l’autre avec le D" Kopft. Mais dans certains cas où la grossesse a pu être menée jusqu’à son terme, la dysménorrhée membraneuse a reparu toute semblable avec la reprise de la menstruation. Notons enfin, à titre exceptionnel, bien qu’instructif, l’apparition de crises dysménorrhéiques au cours de la grossesse avec expulsion de membranes (2).

Dans un cas, où la dysménorrhée apparaissait d’une façon intermittente, j’ai vu les crises alterner avec des tiraillements d’estomac, avec des troubles viscéraux sympathiques, qui ne me permettent de conserver aucun doute sur l’étiologie névropathique commune de tous ces troubles.

En résumé, il ressort de toute cette analyse deux symptômes ; la colique utérine et l’écoulement du sang, — et un signe unique, mais capital, l’exfoliation de la muqueuse.

Dans la marche, ce qui domine, c’est la coïncidence des phénomènes précités avec la période menstruelle et leur répétitioij fréquente.

(1) BerjVütz. Arch. de Tocologie, 1879, p. 81.

(2) Voy. Landa. Th.de Paris, 1886. Doléris. Communication à la Société de Biologie, 1883.

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Traitement.

Le traitement, comme la cause, sera local et général.

Le traitement local indiqué par les auteurs vise, très logiquement d’ailleurs, quand elle existe, l’endométrite que l’on croyait responsable de la production du phénomène. C’est ainsi que de Sinéty conseillait les cautérisations de la muqueuse au nitrate d’argent. Mais il fait remarquer avec raison qu’il peut ne pas exister d’endométrite et qu’alors l’emploi des caustiques présente plus de dangers que d’avantages. On a employé les injections intra-utérines, les émissions sanguines locales'aux approches de l’accès, les révulsifs appliqués sur l’abdomen.

L’électricité a été conseillée avec plus de légitimité. Tripier (1) conseille de préférence l’emploi des courants faradiques. Onimus indique au contraire l’application quotidienne, ou même matin et soir, pendant 8 à 10 minutes, d’un courant continu, le pôle positif étant placé sur la région lombaire et le pôle négatif sur la région ovarique : d’après lui, on obtient ainsi une sédation rapide des coliques dysménorrhéiques. Solowieff (2) déclare également avoir retiré de ce moyen des résultats supérieurs à ceux de tous les autres modes de traitement.

Contre la douleur des crises, on emploiera les moyens ordinaires, suppositoires, serviettes chaudes sur le ventre, injections hypodermiques de morphine. Aran, Bennett, Courty ont été jusqu’à conseiller dans les cas extrêmes, l’emploi du chloroforme. L’emploi d’un simple lavement chloralé donne les mêmes résultats à beaucoup moins de frais.

En cas de sténose du col, on a conseillé la dilatation avec les bougies ou les laminaires : je préfère en pareil cas les premières aux secondes, la divulsion violente des fibres musculaires et l’élongation brusque des nerfs du col paraissant agir d’une façon

(1) A. Tripier. Leçons cliniques sur les maladies des femmes, et application de l’électricité à ces maladies. Paris, 1883.

(2) A. Solowieff. Arch. Gynaek. t. VIII, 1875, p. 527, Dysmenorrhaea membranacea geheilt durch die Anwendung der Electricitaet.

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plus durable, un peu comme dans le traitement classique des fissures anales.

Tous ces procédés ne sont que palliatifs et ont donné même entre les mains de leurs auteurs plus de revers que de succès.

Le traitement chirurgical se présente avec de plus grandes garanties de réussite. Le procédé de choix est ici le curettage. A priori, on pourrait le croire inutile, étant donné que l’exfoliation de la muqueuse réalise elle-même une sorte de curettage spontané : en réalité, il n’en est rien. La membrane expulsée ne renferme qu’une partie du chorion de la muqueuse. Il faut arracher celle-ci dans son entier et laisser la place à un tissu nouveau, sain, normalement constitué.

Pozzi(l) emploie le curettage suivi d’applications de perchlorure de fer et déclare s’en être toujours bien trouvé. J’ai été moins heureux que lui par ce moyen et n’ai pas toujours réussi, même en réitérant l’opération et en renouvelant les applications du caustique. Rheinstœtter (2) emploie le curettage suivi d’attouchements au chlorure de zinc. Loehlein formule même l’idée, en cas d’échec du curettage répété et de la dilatation cruentée du canal cervical, d’aller au besoin jusqu’à la castration. C’est ce que Lawson Tait n’a pas hésité à faire dans un cas que j’ai rap^ porté plus haut.

Landowski déclare avoir employé, toujours avec succès, la galvanocaustique intra-utérine.

A mon avis, tous les traitements préconisés sont sans valeur si l’on n’y fait une large place, une place prépondérante à la cure de l’état général.

C’est aux causes essentielles de la maladie qu’il faut s’adresser, et ces^causes, je les ai indiquées plus haut, c’est l’arthritisme, c’est la névropathie : contre ces deux facteurs devra être dirigé tout l’effort de la thérapeutique.

On luttera contre l’arthritisme par l’emploi méthodique des alcalins^ bicarbonate de soude, eaux minérales, cure thermale au

(1) Pozzi. Traité de gynécologie^ 2^ éd.

(2) Rheinstetter. Praktische Grundiuge der Gynaekologie, II. Auflage, Berlin 1892, p. 92.

DYSMÉNORRHÉE MEMBRANEUSE

besoin ; mais surtout par l’emploi, à haute dose et longtempscontinue, de Viodure de potassium q\x\^ pour moi, est ici le médicament héroïque. Son action sur la nutrition générale, l’activité qu’il imprime aux échanges, en .fait le meilleur moyen de lutte contre les manifestations génitales de l’arthritisme : on sait d’ailleurs qu’il arrête l’obésité si même if ne la combat pas, circonstance heureuse chez la plupart des malades qui nous occupent ici ; et j’ajouterais volontiers un dernier argument en sa faveur, bien que plus hypothétique, c’est son action vasculaire, son efficacité contre l’artério-sclérose, facteur important, comme je l’ai dit des hémorrhagies intradermiques qui amènent la mortification de la muqueuse et son exfoliation.

A ces deux médicaments, on joindra un régime alimentaire en rapport, et connu par ailleurs : abstention du café, des liqueurs alcooliques, réduction des heures de sommeil.

L’exercice au grand air, l’entraînement physique, avec lé séjour en pays de montagnes seront conseillés, ainsi que l’excitation méthodique quotidienne de la peau par les frictions sèches répétées.

Contre l’élément névropathique, on emploiera, non moins nécessairement, l’hydrothérapie sous sa forme excitante, la douche froide très courte en jet brisé, au besoin la douche écossaise ; on recourra aux frictions cutanées générales avec le gant de crin, ou simplement avec de l’alcool. On recommandera le massage* général.

Gomme médication interne destinée à compléter la même indication, on donnera du bromure de potassium, ou du poly-bromure. Le viburnum prunifoîium^ très employé parles Américains contre les spasmes douloureux de l’utérus pourra logiquement être essayé.

Les moyens généraux sont, je le répète, la partie essentielle d’un traitement qui exige beaucoup de patience de part' et d’autre, et qui n’aura ordinairement besoin d’être complété localement que par l’emploi de quelques topiques utérins anodins, de l’iodoforme entre autres, dont Skene recommande beaucoup l’emploi et que l’on pourra injecter sans danger dans la cavité utérine à l’état de fine suspension dans la glycérine.

FAUSSES MÉTRITES

TROUBLES PHYSIOLOGIQUES NON INFLAMMATOIRES DE L’UTÉRUS ACCOMPAGNANT LES NÉOPLASMES UTÉRINS

On sait depuis longtemps que la plupart des néoplasmes développés dans Tappareil utérin et dans sa contiguïté, donnent naissance, en dehors des signes qui leur sont propres, volume, consistance, douleurs, compression, ascite, etc., à un certain nombre de troubles portant sur l’utérus lui-même et qui peuvent, dans bien des cas, donner l’éveil sur Papparition du néoplasme ou nous renseigner cliniquement sur sa marche. Ces troubles, d’ailleurs très variables, peuvent être représentés par des hémorrhagies, par l’altération des sécrétions, un écoulement hydrorrhéique, l’accroissement du volume de l’organe et la moditication de sa consistance, la béance du col, son aspect turgide et violacé, la dilatation de son orifice interne, etc.

Tous ces symptômes peuvent se retrouver dans la métrite, et'il n’en a pas fallu davantage pour qu’on ait confondu ce syndrome plus ou moins complet avec la métrite elle-même : pour certains, la métrite (!) hémorrhagique serait presque toujours symptomatique du cancer ou du fibrome.

Cette confusion clinique a été aggravée par les recherches histologiques. Le muscle a été trouvé quelquefois altéré, et la muqueuse a présenté, dans certains cas, des lésions anatomiques ressemblant, à s’y méprendre, à celles de la métrite, aussi bien dans sa variété glandulaire que dans sa variété interstitielle. Les beaux travaux de Wyder, sur les altérations de la muqueuse dans les myomes, n’ont fait que confirmer cette manière de voir, de même que le succès relatif contre ces symptômes, de certains procédés thérapeutiques ayant fait leurs preuves dans le traite-

ET NEOPLASMES UTERINS . 489

ment de la métrite à forme hémorrhagique, le curettage par exemple.

Nous allons essayer de démontrer que là encore, il ne s’agit pas toujours d’une métrite vraie, idiopathique, pas même d’une métrite symptomatique, comme on l’a dit, — en d’autres termes, que ces troubles, ni par leur marche, ni par les lésions qui les accompagnent, ne doivent être confondus avec l’inflammation véritable; c’est-à-dire qu’il s’agit encore là, le plus souvent, d’une fausse métrite.

Mais, avant tout, vidons une question préalable dont on nous ferait une objection trop facile.

La métrite vraie peut envahir les utérus atteints de néoplasies comme n’importe quel utérus.

Dans les cas de fibromes, il n’y a aucun doute ; la muqueuse œdématiée, saignante, qui tapisse alors l’utérus, est facilement envahie parles agents infectieux, même banaux. Certains fibromes peu profonds subissent une mortification superficielle et deviennent la source d’écoulements purulents, manifestement septiques.

Il est évident que ce n’est pas à ces cas que nous faisons allusion, mais bien à ceux où les troubles précités existent sans qu’aux cun agent infectieux puisse être incriminé.

Le cas de l’utérus cancéreux est plus simple encore, et, à vrai dire, la question de métrite ou de fausse métrite passe ici au second plan, en présence des dégénérescences beaucoup plus complexes dont la muqueuse est le siège.

Il y aurait, à ce propos, une question intéressante à étudier, au sujet des rapports de la métrite et du cancer : c’est celle de l’origine même du carcinome et de la part qui revient, dans sa pathogénie, aux lésions chroniques de nature véritablement inflammatoires, — et par inflammatoires, j’entends bien ici celles qui relèvent de microbes pathogènes à leur origine.

Il est admis et à peu près démontré que le cancer de l’utérus débute dans les cellules indifférentes de la paroi externe des glandes et dans le tissu conjonctif interstitiel, particulièrement celui des parois vasculaires. Mais cela ne prouve pas que l’irritation spécifique ne se soit introduite par la voie des glandes ou par le sang.

FAUSSES MÉTRITES

Marfan a démontré, dans sa thèse, à propos du cancer de l’estomac, qu’il existe dans la muqueuse gastrique des lésions progressivement variées, à partir de la gastrite simple avec lésions glandulaires, jusqu’aux lésions chroniques à forme papillaire, absolument comparables au stade initial de certaines formes d’épithélioma.

Mais ce sont là, malgré l’apparence logique, des faits encore insuffisants pour établir dès aujourd’hui que les déviations malignes du tissu utérin dérivent de processus inflammatoires chroniques, anciens, réduits à un minimum de virulence persistante.

Reste la question de la coexistence de la métrite et du cancer, et celle, connexe à la précédente, de la production de la métrite par le fait du cancer. La première ne présente pas d’ihtérêt réel, comme nous l’avons dit plus haut. La seconde, qui tient précisément à notre sujet, ne mérite, en raison de son peu d’importance clinique, d’être étudiée qu’au point de vue doctrinal ; et ici, je ne me crois pas obligé de me départir de la base déjà acceptée, à savoir la nécessité d’une infection microbienne pour qu’il y ait métrite réelle .

En fait, la discussion est oiseuse et dépourvue de portée pratique, en ce qu’aucune thérapeutique ne saurait être proposée contre les lésions de métrite vraie ou de fausse métrite, associées au cancer de l’utérus, qui est et doit rester l’objectif principal du clinicien.

J’ai eu à observer cependant une condition qui prête à des considérations utiles : c’est l’existence d’abcès utérin, de pyomètre coexistant avec l’épithélioma végétant du col,vraisemblablement amené par l’occlusion du conduit utérin. J’ai pratiqué l’hystérectomie dans des cas de ce genre. Des flots de pus septique s’écou: lent pendant l’opération, ce qui oblige l’opérateur à redoubler de précautions pour ne point infecter la plaie.

Tout autre est la question dès qu’il s’agit du fibrome, tumeur locale, bénigne en tant que néoplasme, ayant ses symptômes propres, mais qui peuvent être aggravés par un phénomène spécial, tel que l’hémorrhagie, ou exagérés par des troubles ou des modifications anormales de la muqueuse utérine. En d’autres termes, la question se pose, pour certains cas de myomes utérins,

ET NÉOPLASMES UTERINS

de savoir si les pertes saiigaines ne sont pas dues à des altérations morbides de la muqueuse, complication fortuite du fibrome, — endométrite pour les uns, — fausse métrite, processus hyperplasique torpide lié à l’évolution du néoplasme, pour nous.

C’est sur ce terrain que la discussion se poursuit et c’est dans ce sens que nos recherches ont été faites.

Qu’on ne s’étonne pas si nous donnons une certaine importance à cette étude, car il s’y rattache une conclusion de thérapeutique importante. De ce qu’en effet, on a pensé retrouver habituellement, dans les cas de fibrome, les lésions de l’endométrite, on en a déduit que ces lésions surajoutées au néoplasme entraient pour la plus grande part dans la pathogénie spéciale de l’hémorrhagie typique du fibrome utérin. De là à faire du curettage un agent précieux contre l’hémorrhagie et à généraliser cette pratique, il n’y avait qu’un pas. Cette idée cependant est injustifiée par l’exacte appréciation des lésions qui diffèrent de la métrite vraie et sont susceptibles de se reproduire malgré le curettage répété, en raison de ce qu’elles trouvent dans l’évolution du fibrome des conditions suffisantes pour apparaître.

Altérations anatomiques et physiologiques dans les cas de fibromes et de cancer.

Deux éléments entrent ici enjeu : les lésions du muscle et celles de la muqueuse.

P Altérations du muscle utérin.

Il y a une distinction primordiale à établir. On sait que le fibrome peut se présenter dans l’utérus sous deux 'formes anatomiques différentes : le fibrome diffus et le fibrome circonscrit ou nodulaire. Dans le premier, les altérations du muscle relèvent de la structure du fibrome lui-même ; la transition se fait insensiblement du muscle sain au muscle dégénéré, et dans certains cas, qualifiés de myomatose totale, la dégénérescence s’étend à la totalité du muscle utérin.

FAUSSES MÉTRITES

Lorsque le fibrome est circonscrit, qu’il est séparé du reste du tissu utérin par une gaine lâche lui formant une sorte de paroi ou de capsule adventice, le reste de l’organe échappe à la dégénérescence, et les lésions que nous avons à étudier alors dans le muscle, sont d’un tout autre ordre.

Elles se résument habituellement dans un état de congestion passive^ rappelant ce que les anciens appelaient Y engorgement utérin. L’utérus, en tant que trame extensible et élastique, s'infiltre, augmente de volume, devient turgide et mou. Cette augmentation de volume de l’utérus myomateux, qui n’appartient pas tout entière au néoplasme, devient surtout sensible au moment des règles.

L’excès de congestion s’explique souvent par l’existence d’une flexion et de déformations diverses, réalisant une atrésie du conduit utérin et retardant notablement la sortie du sang : le molimen menstruel se trouve ainsi troublé dans le sens d’un mouvement fluxionnaire immodéré, sans compter que l’excès de nutrition exigé par la tumeur et l’excès de vascularisation qu’il entraîne, profitent au reste de l’organe et deviennent une cause fatale d’engorgement pour la portion restée saine.

De cet engorgement congestif dérive nécessairement une hyperplasie de la musculature utérine, très aisée à constater par l’abondance des fibres-cellules nucléées jeunes et des capillaires de formation récente. Macroscopiquement, l’épaisseur exagérée des parois de l’utérus rapportée à la masse de l’organe supposé débarrassé des néoplasmes qui l’infiltrent, est aisée à apprécier.

Le fait est d’ailleurs mis en lumière par les bons effets que donne ici l’emploi de l’électricité ; grâce à elle, on a obtenu une diminution sensible du volume de l’utérus, qui a pu en imposer pour une régression du fibrome lui-même. Or cette diminution ne saurait porter que sur les éléments contractiles des vaisseaux ou de l’organe utérin, c’est-à-dire sur la partie restée saine, la partie dégénérée étant généralement très peu contractile, en cas de myome vrai, et point du tout s’il s’agit d’un néoplasme abondant en fibres conjonctives.

Il faut encore signaler, parmi les lésions du stroma, les altérations vasculaires, épaississement scléreux des parois artérielles, et surtout les thromboses veineuses, très suffisantes pour sup-

ET NÉOPLASMES UTERINS

primer la circulation en retour clans des zones importantes de la tumeur et qui ont pu, dans certains cas, causer la mort subite, à la suite du détachement du caillot (Voirth. de Schwartz). Ces thromboses sont apparemment la conséquence de l’anémie excessive, causée par des hémorrhagies abondantes ou des compressions partielles.

C’est ici que prennent place les ectasies lymphatiques que nous avons décrites dans notre mémoire sur les myomes (1) et que l’on retrouve dans bien des cas d’hyperplasie du muscle utérin :1e réseau lymphatique, dont l’appareil contractile vasculaire est insignifiant, se prête alors à de larges dilatations variqueuses de ses vaisseaux et surtout de ses lacunes ; c’est une vérita- 'ble infiltration du myome et du tissu musculaire ambiant, infiltration qui nous rendra compte plus tard de certains détails de la symptomatologie de ces troubles (hydrorrhéej .

De sorte que nous trouvons comme explication à l’hyperplasie du stroma musculaire, dans les myomes, la nutrition exagérée de l’organe, le molimen menstruel excessif dans sa durée et dans son abondance, la gêne circulatoire apportée par la flexion, les déformations du conduit utérin et finalement son atrésie, enfin les obstructions marastiques dans les veines des parois utérines. Et, comme conséquence, nous trouvons le développement anormal d’un système séreux lacunaire, dépendant de la circulation lymphatique, capable de participer à la turgescence périodique de la tumeur et d’expliquer certains écoulements séreux.

2® Lésions de la muqueuse.

D’après l’analyse des travaux publiés sur la question, l’examen histologique de la muqueuse utérine a fait découvrir dans les cas de myome, trois états possibles de cette muqueuse.

Nous allons nous en tenir, dans cet exposé, aux des criptions et aux appréciations des auteurs pour établir ensuite notre manière de voir.

1° La muqueuse est normale.

2° La muqueuse présente les lésions de V endométrite glandu laire qui correspond à finflammatiôn aiguë récente.

(1) Doléris. Archives de 7'ocologie, 1883.

FAUSSES MÉTRITES

3° La muqueuse présente les lésions de Vendométrite interstî^ tielle^ c’est-à-dire de la métrite chronique .

Nous éliminerons d’abord les cas où la muqueuse est normale ; ils ne sont pas si rares qu’on pourrait le croire. Wyder^ Semb en ont signalé des observations, et j’ai noté le fait plusieurs fois, pour mon compte, sur des utérus que j’ai enlevés. Il est d’ailleurs d’observation courante que le fibrome peut évoluer parfois insidieusement pendant une assez longue période, sans qu’aucun signe clinique puisse donner l’éveil sur sa présence, hémorrhagie ou hydrorrhée, jusqu’au jour où l'augmentation de volume du ventre attire l’attention et provoque l’examen.

Les altérations de la muqueuse, quand elles existent, présen-tent des caractères qui se rapprochent des lésions de l’endométrite, soit interstitielle, soit glandulaire.

Mais il importe d’établir à nouveau une distinction capitale, dans laquelle gît le point essentiel de cette étude. Dans certains cas, avons -nous dit, l’existence de la métrite est évidente et elle relève toujours, ici comme partout, de son étiologie ordinaire, l’infection. Dès lors on peut observer toutes les lésions de la métrite vraie, jusque dans ses formes les plus aiguës : écoulements fétides et purulents, accompagnant ou non la nécrobiose des fibromes superficiels ulcérés, — lymphangite et phlébite dans l’épaisseur des tissus. J’ai rapporté un cas de mort par phlébite dans un cas de fibrome ulcéré et j’ai opéré plusieurs cas de cet ordre. Disons, à ce propos, que l’utérus fibromateux n’est pas sans quelque analogie avec l’utérus gravide et que la marche de l’infection peut s’y présenter avec les mêmes caractères.

La question’de savoir si, en pareil cas, l’infection a précédé le fibrome ou lui a été consécutive est assez délicate et d’ailleurs ne présente qu’un intérêt pratique secondaire. Le fibrome se montre dans une proportion assez élevée, comme l’on sait, chez les vierges, et il est de toute évidence qu’ici l’infection, lorsqu’elle apparaît, est en général secondaire : son apparition ne s’en explique pas moins aisément par les conditions exceptionnellement favorables que présente la muqueuse hyperplasiée et fonctionnant mal, au développement des germes de toute sorte, même banaux, qui fourmillent dans les premières voies génita-

ET NÉOPLASMES UTERINS

les des vierges, peut-être plus abondamment qu’ailleurs, les soins de propreté y étant plus rares.

D’autres fois, la métrite préexiste au fibrome : le fait est non moins incontestable. A-t-elle eu son rôle dans l’apparition de celui-ci ? Le fait n’est nullement démontré par les statistiques entreprises sur l’étiologie du fibrome, tout au contraire.

Ce qui est autrement intéressant pour nous, c'est de savoir si les lésions que nous étudions sont plus prononcées chez les femmes concurremment affectées de métrite. Nous n’avons point entrepris de statistiques à cet égard ; mais ce qui est d’ores et déjà certain, c’est que les altérations de la muqueuse ne sont pas exactement les mêmes, c’est que les traces de l’inflammation dans la muqueuse restent nettement perceptibles, comme nous le démontrerons plus loin. C’est donc sur le critérium anatomique que nous nous baserons, pour classer comme fausse métrite les troubles apparaissant dans les utérus fibromateux, où nous aurons la preuve que l’infection n’a point pénétré.

Voyons maintenant quelles sont les lésions décrites par les auteurs dans la muqueuse, en cas de myomes.

Wyder, qui apubliéle premier, sur cette question, deux importants mémoires (1), a décrit dans cette muqueuse une série de lésions, variables suivant les cas, qu’il range sous deux dénominations : lésions d' endométrite glandulaire^ lésions d' endométrite interstitielle.

Dans le premier cas, on trouve l’appareil génital hypertrophié d’une manière générale : les glandes sont nombreuses, flexueuses par places ; le tissu interstitiel est normal.

Dans le second, l’élément interstitiel devient envahissant, les glandes sont atrophiées, beaucoup perdent leur épithélium, quelques-unes, étouffées parla prolifération conjonctive environnante, deviennent kystiques ; les vaisseaux sont dilatés, abondants ; des cellules rondes se montrent dans la profondeur du tissu. A un degré plus avancé, la muqueuse n’est plus qu'une nappe de sclérose, où l’élément glandulaire n’est plus représenté que par des vacuoles le plus souvent dépourvues d’épithélium.

(1) Wyder. Beitraege zur normalen und palh. Hislol. der Utérus Schleimhaut {Arch. für Gynaek., 1878, Bd XVIII, p. 35). Id.: Die Mucosa Uteri bei Myomen. {Arch. fur Gyneaek.,lSS7, Bd. XXIX, p. 28.)

FAUSSES MÉTRITES

Ces deux types essentiels de lésions peuvent se montrer juxtaposés, soit en surface, soit en profondeur. Wyder décrit, dans un second mémoire, un cas de myome sous-séreux, où la muqueuse, au niveau du myome, présentait les altérations de l’endométrite interstitielle, et, dans la zone avoisinante, celles de l’endométrite glandulaire. Dans un autre cas, la coupe de la muqueuse présentait, dans ses régions supérieures, des glandes hypertrophiées et flexueuses, et dans ses couches profondes, au contact du néoplasme, des glandes en voie d’atrophie et un envahissement marqué par les cellules fusiformes du tissu interstitiel.

Enfin, dans certains cas, Wyder a observé la forme décrite par Olshausen sous le nom d’endométrite fongueuse^ dans laquelle l’hyperplasie s’accompagne de productions superficielles végé- . tantes, avec hypertrophie de tous les éléments de la muqueuse à la fois : glandes, épithéliums, tissu conjonctif et vaisseaux.

Dans ce travail, et surtout dans le second qu’il a publié sur le même sujet, Wyder s’est attaché à relier ces divers types de lésions aux diverses situations que le néoplasme peut occuper dans l’épaisseur du tissu utérin.

1° Dans les myomes sous-séreux^ il a trouvé une muqueuse très épaissie dont les altérations sont celles de l’endométrite glandulaire interstitielle.

2° Dans les myomes intra-muraux^ il a observé deux fois de l'endométrite glandulaire, trois fois de l’endométrite interstitielle avec développement des vaisseaux, une fois une muqueuse absolument saine. Dans ces cas et dans le précédent, c’est pour Wyder la leucorrhée et l’hydrorrhée qui forment les symptômes cliniques dominants.

3° Quand la tumeur est sous-muqueuse^ on trouve les lésions caractéristiques de l’endométrite interstitielle ; la couche profonde est remplie de tractus conjonctifs ; les vaisseaux superficiels sont dilatés et épaissis.

Pour Wyder les hémorrhagies sont causées, soit par les altérations d'endométrite interstitielle, soit par l’endométrite fongueuse, ou encore par des troubles vasculaires dus à une compression des artérioles ou àla réplétion veineuse.

ET NÉOPLASMES UTERINS

Von Campe (1) a purement et simplement confirmé les recherches de Wyder, en ce qui concerne les relations du type des lésions avec le siège du myome.

Dans un second mémoire, Wyder est revenu sur la même idée et a cherché à montrer, dans une formule synthétique, que les lésions évoluent d’autant plus vers le type de l’endométrite glandulaire, que le myome est plus éloigné de la cavité utérine, autrement dit de la muqueuse. Et inversement, dans les myomes sous-muqueux, l’endométrite interstitielle est d’autant plus étendue que le myome est plus voisin de la muqueuse.

La première forme {end. glandulaire) prédispose peu à l’hémorrhagie, non plus qu’aux dégénérescences malignes.

L’hémorrhagie appartient surtout au myome sous-muqueux, avec lésion d’endométrite interstitielle fongueuse, et développement vasculaire anormal ou troubles de compression veineuse.

En résumé, la tendance de Wyder et de Von Campe estd’identifier d’une façon complète ces lésions avec les types correspondants de l’endométrite, en sorte que, si cliniquement et pathologiquement nous n’avons pas là la preuve de l’existence d’une endométrite véritable, faute de l’élément inflammatoire, anatomiquement, du moins, nous en avons les lésions.

C’est également la conclusion à laquelle arrive le travail tout récent de Semb (2).

Sur 23 myomes utérins dont il a examiné la muqueuse, voici ce qu’il a trouvé :

Myomes sous-séreux, 8 cas : 3 fois ; hyperplasie générale de la muqueuse ; 2 fois, légères altérations inflammatoires ; 3 fois, endométrite grave, proliférante ou atrophiante.

Myome intra-ligamentaire ^ 1 cas. Muqueuse atrophiée, et, de plus, envahie par une inflammation légère.

Myomes interstitiels^ 8 cas : 5 fois la muqueuse était le siège d’une hyperplasie uniforme et simplement glandulaire ; 1 fois on nota en outre un commencement de dégénérescence carcino-

(1) Von Campe. Verhandl. derBei’l. Gesellschaft für Geburtshülfe und Gynaekologie, Januar 1884. {Zeitschrift füv Geb . und Gynaek., 1884, BdX, p. 351.)

(Z) O. Semb. Arch. J, Gynaek., 1893, XXXIV, Heft 2,p.200.

FAUSSES METRITES

mateuse secondaire; — dans l’autre cas, une prolifération de répithélium glandulaire, à caractère spécial (maligne ?) ; — dans un cas, dégénérescence de la muqueuse ; — dans un autre cas, atrophie considérable, sans trace aucune d’un travail inflammatoire. Enfin, dans un cas, la muqueuse, au niveau de la tumeur, était le siège d’une inflammation chronique, avec ratatinement et dégénérescence kystique des glandes.

Myomes interstitiels sous-muqueux ^ 6 cas : muqueuse considérablement atrophiée au niveau de la tumeur. Dans le voisinage et en regard du néoplasme, la muqueuse était envahie une fois par une endométrite diffuse légère, une fois par une inflammation diffuse très prononcée. Hyperplasie glandulaire légère dans un autre cas ; atrophie plus ou moins prononcée, avec altérations inflammatoires dans 3 autres cas.

La conclusion de l’auteur est que toutes ces lésions ont entre elles un rapport ancienneté . Au début du myome, il y a presque toujours une hypertrophie, ne s’accompagnant pas de lésions inflammatoires, hypertrophie tantôt uniforme, tantôt prépondérante pour l’appareil glandulaire.

Plus tard, apparaissent des lésions secondaires, occasionnées par la pression qu’exerce le néoplasme sur la muqueuse, par des inflammations concomitantes, par d’autres complications. Ces altérations secondaires peuvent effacer complètement l’hypertrophie. Aussi, il est de règle que, dans le cas d’un myome sousmuqueux, la muqueuse s’atrophie au niveau de la tumeur.

Rappelons que Wyder avait déjà signalé des cas où sur la même coupe, l’on voyait à la superficie l’élément glandulaire hypertrophié, et dans la profondeur, au contact du fibrome, l’endométrite interstitielle faire déjà son apparition.

Gomme on le voit, Semb est beaucoup moins exclusif que Wyder, en ce sens qu’il a parfaitement reconnu l’existence des cas où tout se borne à de l’hyperplasie des divers éléments de la muqueuse. Reste à savoir si véritablement cet état n’est qu’un premier degré des lésions d’endométrite interstitielle qui doivent fatalement en découler.

Il met sur le même rang, pour amener ce résultat, des causes banales, comme l’action physique de la compression due au néo-

ET NÉOPLASMES UTERINS

plasme, et des causes que je considère comme bien autrement significatives, à savoir l’envahissement secondaire de la muqueuse par un processus inflammatoire, c’est-à-dire infectieux.

Tout ceci revient à dire, en somme, que l’hyperplasie simple n’est pas une lésion définitive, pouvant rester unique et quelle n’est que le premier temps d’un processus pathologique qui se continue par l’endométrite glandulaire pour aboutir comme terme ultime à l’endométrite interstitielle.

C’est cette assertion qui ne nous paraît pas exacte. Nous l’avons dit plus haut : dans certains cas, il y a manifestement endométrite, et l’examen histologique des pièces nous l’a montré indiscutablement. Dans d’autres, nous le maintenons, il n’y a pas d'endométrite vraie, pas plus cliniquement qu’histologiquement.

Voici le résultat de nos recherches, d’où nous serons amenés à maintenir nettement la distinction fondamentale qui fait l’objet de cette discussion.

I'’® Observation. (Forme hyperplasique.)

« Mme B... Myomatose totale et tumeurs isolées.

(( En fendant la tumeur, on trouve la cavité utérine très agrandie ; l’orifice d’une des trompes est dilaté et admet facilement une sonde cannelée (1) ; l’autre est normal. Dans le fond de l’utérus, la muqueuse est très épaissie (6 à 9 mm.) et extrêmement fongueuse, surtout près des cornes.

Examen microscopique. « Toute l’épaisseur de la muqueuse est occupée par un nombre considérable de cavités glandulaires très rapprochées les unes des autres, et très régulières. La surface de coupe en est arrondie, quelquefois un peu flexueuse. L’épithélium qui tapisse les parois a l’aspect à peu près normal. Cependant on n’en distingue pas les cils vibratiles : les éléments cellulaires sont un peu moins allongés et un peu moins clairs près de leur extrémité libre qu’à l’état normal. Ces différences sont d’ailleurs peu marquées.

(1) Ce fait de l’ectasie du conduit tubaire est à noter pour expliquer certaines salpingorrhées*

« Les cavités glandulaires sont peu dilatées. Elles contiennent quelquefois des débris épithéliaux, mais le plus souvent sont vides.

« Entre les glandes, le tissu est composé de cellules droites, ou bien rondes, tassées les unes contre les autres. Dans les points où elles sont plus clairsemées, on voit qu’elles reposent sur un canevas formé par un réticulum finement fibrillaire. Dans la profondeur, les cavités glandulaires pénètrent entre les éléments musculaires.

« Toute l’étendue de la muqueuse contient un très petit nombre de vaisseaux. Aucun d’eux n’est ni distendu ni thrombosé.

« L’épithélium cylindrique qui recouvre normalement la muqueuse ne se rencontre plus que par places. Aux points où il est conservé, il a son aspect habituel : il a perdu ses cils vibratiles. Aux points où il a disparu, la muqueuse devient irrégulière, la coupe semble effritée à sa surface, sans qu’il y ait de végétations à proprement parler. D’ailleurs, à ce niveau, elle présente des glandes et du tissu glandulaire ayant conservé l’aspect normal.

« Jamais de symptômes demétrite.

« En résumé, les lésions se ramènent ici à une hyperplasie simple de la muqueuse. Pas d’éléments inflammatoires.^ pas d’infiltration embryonnaire périglandulaire, pas de néoformation de vaisseaux, ni de dilatation. »

IP Observation. [Forme atrophique.)

« Mme B...d. Corps fibreux de gros volume, à sinus extrêmement dilatés.

« Le développement de la tumeur s’est fait en dehors de la matrice. Cavité utérine de 7 à 8 cm.

(( La muqueuse du fond de l’utérus ne paraît pas épaissie (2 à 3 mm.). La surface est parfaitement lisse ; la cavité utérine est très agrandie ; les orifices tubaires ne sont pas dilatés.

Examen histologique de la muqueuse. « La muqueuse a conservé absolument intact son revêtement de cellules cylindriques, qui ont perdu leurs cils vibratiles, fait habituel lorsque la pièce n’a pas été immédiatement placée dans le liquide fixateur. Son épaisseur est normale, sa surface plane, non végétante.

ET NÉOPLASMES UTERINS

Les glandes ont exactement l’aspect qu’elles présentent à l’état normal. Elles ne paraissent pas augmentées de nombre, et leur épithélium est parfaitement régulier. Le tissu interglandulaire, dans la muqueuse normale, est composé de cellules ovoïdes ou rondes, sans prédominance de ces dernières, — reposant sur une trame fibrillaire. Immédiatement au-dessous de l’épithélium qui forme le revêtement, sur une hauteur d’environ 1/4 de mm., la muqueuse prend un aspect assez particulier : les éléments glandulaires font à peu près défaut, et on ne trouve que du tissu interglandulaire normal à cellules ovoïdes ou rondes. Cette disposition n’est que V exagération de ce qui existe normalement ^ sans qu'il y ait trace d’inflammation : ni prolifération embryonnaire^ ni bourgeonnement .

c( Les vaisseaux, très apparents en plusieurs points de la muqueuse et jusqu’au niveau de la surface, sont dilatés et gorgés de globules sanguins réguliers. Ils participent évidemment à la congestion de tout le parenchyme utérin et de la tumeur.

« En résumé, à part 1-a congestion, l’atrophie des parenchymes sécréteurs, et un certain degré d’hyperplasie de la couche audessous de l’épithélium de revêtement, la muqueuse est absolument normale. »

Notre conclusion sera donc, que, même anatomiquement, la preuve peut être donnée de la nature non inflammatoire de ces processus. Tout peut se limiter à une hyperplasie simple et lorsque les lésions atrophiantes de l’endométrite interstitielle se rencontrent,il y a toujours possibilité de savoir si les lésions sont consécutives à un processus inflammatoire véritable, et, comme le laisse entrevoir Semb, à une évolution du processus hyperplasique primitif. Heitzmann (1), a déjà fait ressortir l’importance que prend ici, pour le diagnostic des lésions inflammatoires et des formes purement contingentes à la néoplasie, la présence, dans le premier cas, de cellules lymphatiques dans le tissu interstitiel, qui sépare les glandes, coexistant avec l’épithélium de celles-ci.

Il faut ajouter aux cellules embryonnaires un autre signe commun à tous les tissus enflammés, j’entends la présence de

(1) Heitzmann. American journal of Obstetrics^ sept. 1887, p. 897,

FAUSSES METRITES

capillaires de nouvelle formation, les dilatations vasculaires, les thromboses veineuses.

Quand aucun de ces signes n’existera, on sera en droit d’affirmer évidemment qu’il ne saurait s’agir là de métrite au sens vrai du mot. Nous sommes donc bien dans le cadre des troubles non inflammatoires de l'utérus^ en y faisant rentrer ces cas, et c’est à l’hyperplasie simple, à l’engorgement utérin que tous les signes cliniques observés à ce moment doivent être rattachés.

N. B. A côté de la démonstration anatomique vient se placer cette notion dominante : c’est que dans l’évolution du néoplasme, jamais symptômes de l'inflammation n’ont fait leur apparition et attiré l’attention.

Il nous reste à dire un mot des lésions et des troubles provoqués dans la partie saine de l’utérus, par le développement du cancer dans une autre portion de l’organe. Sur ce point, nos connaissances sont encore peu précises.

Abel (1) et plus tard Eckart (2) ont décrit les lésions observées dans la muqueuse du corps de l’utérus, au cours de l’invasion du col par le carcinome. Abel a décrit, dans 7 cas d’utérus enlevés par Landau, une dégénérescence sarcomateuse du corps, le col étant envahi par l’épithélioma. Mais Eckart, sur 10 utérus semblables enlevés par Kaltenbach, n’a pu constater qu’une simple hyperplasie de la muqueuse du corps, affectant d’une façon prépondérante les glandes de cette muqueuse : ces lésions suffisent à expliquer les hémorrhagies dont le corps utérin était alors le siège, mais comme les précédentes, elles n’attestent pas fidentité du processus avec celui de la métrite vraie, et tout se résume ici encore à l’hyperplasie.

Symptômes relatifs aux altérations de la muqueuse.

Les symptômes observés du côté de l’utérus, lorsqu’il existe un fibrome dans sa masse, relèvent pour la plupart de l’histoire du

(1) Abel. Archiv. für Gynaekologie, t. XXX, Heft 2.

(2) Eckart. Zweites Kongress der deutschen Gesellschaft für Gynaekologie in Halle, 1889. (In Centralblatt f. Gynaek., XII, n“ 26, p. 426.)

ET NÉOPLASMES UTERINS

fibrome lui-même. Nous ne retiendrons ici que ceux qui sont en relation spécialement avec les troubles de la muqueuse et parmi lesquels deux surtout doivent attirer notre attention, Vhémorrhagie et Vhydrorrhée. L’augmentation et l’altération des sécrétions du col ne présentent ici rien de spécial ; elles sont ce que nous les connaissons dans l’engorgement utérin en général.

A. Hémorrhagies.

Les caractères cliniques de ces hémorrhagies, leur abondance, leur apparition d’abord sous forme de ménorrhagies, ou parfois sous forme de règles intercalaires, puis leur caractère de continuité ou d’intermittence, leur alternance avec la leucorrhée, dans certains cas, sont choses connues et décrites partout. On sait également que si, par leur répétition, elles peuvent amener l’épuisement de la malade et la mort par cachexie, elles sont rarement mortelles par elles-mêmes et le cas rapporté par Mattews Duncan peut être considéré comme exceptionnel.

lie côté intéressant de leur histoire réside dans Texplication de leur mécanisme et surtout, bien entendu, dans leur traitement»

La raison de ces hémorrhagies est dans la muqueuse. Nous ne croyons pas devoir admettre l’opinion récemment avancée par M, Nitot, que le tissu fibreux serait hémorrhagiparede lui-même, sur ce seul fait que Fauteur a cru distinguer de petits orifices vasculaires béants à la surface de la cavité utérine et qu’il a trouvé la muqueuse saine.

Ce qui est nettement établi, c’est que ces hémorrhagies sont d’autant plus fréquentes que le fibrome est plus rapproché de la muqueuse, et qu’elles sont bien dues à la fausse métrite, hyperplasique ou atrophique, que l’on observe dans ces cas. Leur mécanisme intime n’est pas encore éclairci dans tous ses détails.

Wyder attribue un grand rôle au développement vasculaire anormal qui accompagne l'endométrite interstitielle, à la réplétion veineuse, à la gêne de la circulation en retour.

Pour Semb également, il existe un développement vasculaire anormal en rapport avec l’hypertrophie des éléments du muscle.

Une autre explication se présente aussi à l’esprit et se vérifie souvent quand il s’agit, de fibromes du corps, avec un col très

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allongé et très fléchi. Il se produit des phénomènes d’obstruction qui permettent au sang de s’accumuler et, en gênant l’exhalation sanguine normale, créent un état de tension excessive dans les capillaires de la muqueuse. Nous pensons, quant à nous, que cet excès de tension peut contribuer à augmenter l’hémorrhagie, aidé en cela par l’amincissement du plan supérieur de la muqueuse hyperplasiée.

Après tout, le type des hémorrhagies utérines est celui que nous fournit la menstruation à l’état normal, et si l’on veut bien se reporter à l’explication que nous avons cherché à donner de cet acte physiologique, on verra qu’une partie des considérations que nous avons mises en avant peut trouver sa place ici. L’hyperplasie de la muqueuse paraît être, ici comme là, un phénomène d’ordre réflexe, et le corps étranger, inclus dans l’épaisseur du muscle, semble agir comme le fait un sac de grossesse extra-utérine : or nous avons déjà signalé que l’état de la muqueuse, dans les deux cas, n’est pas sans présenter des analogies frappantes. Mais cette hyperplasie se présente avec des caractères spéciaux de durée, et l’irritation de l’utérus causée par le parasite, en quelque sorte, qu’il renferme, est beaucoup plus accusée que dans la grossesse extra-utérine : les contractions du muscle sont au moins aussi énergiques que pendant la congestion menstruelle normale : la persistance de la cause, qui ne laisse pas à la muqueuse le repos nécessaire à la réparation de ses voies d’effraction, le développement vasculaire exagéré qui accompagne la croissance de la néoplasie, sont autant de raisons qui peuvent entrer en ligne de compte pour la prolongation de ces hémorrhagies une fois instituées.

Mais ce n’est là qu’une hypothèse et nous ne saurions admettre comme démontré actuellement que l’hémorrhagie des fibromes soit en réalité une menstruation continue. A ce point de vue, nous avouons ne pas comprendre l’explication proposée par Danion (1), qui formule la même idée, non plus à l’état d’hypothèse, mais comme l’expressioi) de la réalité, en rattachant ces hémorrhagies à Y excitation ovarienne.

Pour lui « les métrorrhagies du fibrome sont dues à un dérè-

(1)L. Danion. Soc, méd. du Xh arrondissement., 12 janvier 1893.

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glement de la fonction ovarienne qui préside au rythme, à la durée et à l’abondance de l’hémorrhagie physiologique utérine. Ce dérèglement est produit par la présence irritative des fibromyomes, lesquels détruisent l’harmonie fonctionnelle qui place sous rétroite dépendance les uns des autres, les organes de la génération. »

Autant que nous pouvons saisir la pensée de l’auteur, il s’agirait d’une première irritation réflexe allant du fibrome à l’ovaire, puis de celui-ci à la muqueuse utérine. L’auteur cite, à l’appui de sa théorie, les succès que donne l’opération de Battey contre les hémorrhagies des fibromes.

Que l’ovaire soit en cause dans certaines hémorrhagies utérines sans lésion (comme il arrive dans la menstruation), c’est un fait incontestable, quoiqu’encore mal expliqué ; que l’on parte de là pour attribuer au même ovaire, à l’exagération du même processus, l’exagération de l’hémorrhagie normale, en supposant que la présence du fibrome est le point de départ de cette déviation du fonctionnement de l’ovaire, c’est déjà là une pure vue de l’esprit, sans preuves. La suppression de l’ovaire supprimant l’hémorrhagie n’est même pas un argument, car l’hémorrhagie ne s’arrête pas infailliblement, ce qui devrait être en ce cas. D’ailleurs, dans les fibromes, la castration, si elle compte de beaux succès dans certains cas, est reconnue aujourd’hui comme une méthode assez infidèle quand il s’agit de grosses tumeurs. Mais le plus grave, c’est que cette théorie ne tient aucun compte de l’état de l’endométrium et de ses lésions très réelles, qu’elles soient d’origine inflammatoire ou non. La métrite interstitielle suffit à provoquer, sans fibrome ni troubles ovariens, des hémorrhagies dont le mécanisme est connu et se rattache simplement à la rupture de tissus très vasculaires, très friables, par congestion intense et gêne de la circulation en retour. En résumé, l’action de l’ovaire, déjà mal connue dans la menstruation, ne saurait apporter ici un éclaircissement à la genèse d’un phénomène que nous voyons se produire aussi bien dans l’endométrite pure, fongueuse, en dehors de toute action ovarienne démontrée, ou même dans le simple engorgement utérin, tel qu’on l’observe avec la subinvolution.

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B. Hydrorrhée, ,

Le mécanisme de l’hydrorrhée, que Ton observe soit avec les fibromes plus ou moins profondément enclavés dans la couche musculaire, soit avec les fibromes sous-séreux, est encore moins établi que celui de l’hémorrhagie.

Les classiques la mentionnent, mais s’en tiennent à ses caractères de durée, d’abondance, d’aspect physique, et les travaux encyclopédiques les plus récents sont muets sur l’interprétation de son origine (1).

Trélat, dans une leçon sur les myomes hydrorrhéiques (2), dit simplement que la muqueuse, après avoir donné lieu à des écoulement de sang, produit^ quand elle est devenue lisse et unie, un liquide qui s’échappe de temps à autre, suivant le moment et l’abondance de la sécrétion, suivant aussi qu’un polype oblitère ou non l’orifice du col.

Pour Berthaut (3), la muqueuse amincie, lisse et unie, fournit le liquide séreux ou sanguinolent qui s’écoule au dehors. L’écoulement de ce liquide n’est pas permanent : il n’a lieu que d’une manière irrégulièrement intermittente. Le liquide sécrété par la muqueuse s’accumule dans la cavité utérine : à un moment donné, il s’écoule, — soit que l’utérus distendu se contracte et réussisse à faire passer le liquide par l’orifice étroit du col, — soit que cette pression, exercée sur le liquide par la contraction utérine, redresse le canal cervical tordu ou fléchi, — soit enfin qu’un polype, obstruant l’orifice du col et formant soupape, subisse un déplacement suffisant.

Dans une note récente, M. Pépin (4) a rappelé les travaux susindiqués, et apporté deux observations personnelles d’hydrorrhée

(1) A. Martin. T’razYé maladies des Femmes, 1889, ti*. fr. p. 319. — S. Pozzi. Traité de gynécologie, 2® éd., p. 250. — Bouilly. Encyc. intern. de Chirurgie.

(2) Trélat. Clinique chirurgicale, t. Il, p. 716.

(3) Berthaut. Etude sur le fibromyome hydrorrhéique. Médecine moderne, 30 avril et 7 mai 1891.

(4) E. Pépin. Etude sur la pathogénie de l’hydrorrhée des fibromyomes utérins. Soc. de méd. et de Cliir. de Bordeaux, 9 déc. 1892. In Journ. de méd. de Bordeaux, 5 février 1893, p. 59.

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dans les fibromes, dont l’une se rattache à unehydrorrhée salpingitique communiquant à plein canal dans un utérus fibromateux. Ses conclusions sont que l’hydrorrhée des fibromes n’a pas toujours la même pathogénie, qu’elle peut prendre sa cause,, soit dans la paroi utérine (glandes de la muqueuse et capillaires sanguins), soit dans le fibrome lui-même: a) Kystes s’ouvrant dans la cavité utérine, en cas de cystofibrome ; b) dégénérescence cancéreuse, comme dans l’observation publiée par Goutzarida (1), soit enfin dans un hydrosalpinx communiquant par un ostium uterinum perméable avec l’utérus et s’y vidant d’une façon intermittente.

L’exsudation de la sécrétion muqueuse, qui nous intéresse seule, au point de vue de la fausse métrite, peut être expliquée par une hypersécrétion des glandes de la muqueuse utérine, comme le veulent Trélat et Berthaut, ou par l’issue d’une sérosité à travers les capillaires congestionnés, puis altérés par la présence de la tumeur (Pépin).

L’auteur examine ensuite une dernière hypothèse, plus admissible, selon nous, et qui se rapproche d’une idée déjà proposée de divers côtés, pour rendre compte de l’hydrorrhée de l’utérus gravide. « On sait, dit M. Pépin, que les lacunes lymphatiques, étalées à la surface utérine, lacunes que Doléris a le premier décrites, se développent non seulement dans la grossesse, mais aussi dans certains états pathologiques tels que les corps fibreux. Aussi doit-on se demander si l’écoulement hydrorrhéique des fibromes n’est pas une transsudation de cette lymphe. »

Cette idée n’a rien d’inadmissible. L’objection formulée contre cette transsudation de lymphe, par Mlle Goutzarida, à savoir que la lymphe se coagulerait, nous paraît peu juste : quant à l’idée émise par cet auteur, que l’hydrorrhée au cours des fibromes attesterait la transformation du néoplasme en cancer, elle nous paraît reposer sur l’observation de cas exceptionnels.

En somme, il y a un fait clinique essentiel dont aucun des travaux précités ne paraît avoir suffisamment tenu compte. G’est que l’hydrorrhée n’apparaît jamais dans les petits fibromes, ni dans les fibromes sous-séreux. Elle appartient surtout aux gros

(1) Goutzarida. Hydrorrhée dans le cancer du corps utérin. Th. de Paris,

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et moyens fibromes, interstitiels ou sous-muqueux, surtout à ceux qui tendent à la pédiculisation. Nous ne saurions donc la considérer comme un phénomène purement accidentel, ni d’autre part comme la preuve constante d’une dégénérescence épithéliomateuse ou sarcomateuse de la muqueuse utérine. Elle représente pour nous un phénomène de même ordre que l’hémorrhagie, avec cette particularité qu’elle n’apparaît guère qu’après des périodes troublées par des pertes de sang très abondantes, chez des femmes extrêmement anémiées, incapables de réparer à bref délai leur déficit en hématies.

Autre considération. Il est à remarquer que l’hydrorrhée, dans lesmyomesjse présente plus souventchez des femmes nerveuses, c’est-à-dire offrant des alternatives singulières de laxité et de contraction de la musculature utérine et de la tumeur elle-même. C’est dans ces conditions, au moins dans ce qu’il nous a été donné d’observer, que se produit une dilatation exagérée des lacunes lymphatiques, avec tendance à la formation des géodes.

• Cette ectasie des lacunes lymphatiques, véritable infiltration séreuse, interstitielle du myome, suffirait à elle seule, pour expliquer fhydrorrhée.

Enfin, si l’on se rapporte à ce fait clinique, qu’à la suite de pertes abondantes et répétées, la tumeur, d’ordinaire, semble cesser de s’accroître, diminue même de volume, et que, par cela même, les hémorrhagies disparaissent pour un temps, grâce à l’atonie musculaire, on comprendra d’autant mieux que chez une femme ayant une plasticité sanguine diminuée, cette atonie venant à être remplacée par de fréquentes contractions utérines, il se fasse une exsudation séreuse, que l’on pourrait, dans une certaine mesure, comparer à une sorte à! hémorrhagie de plasma.

Or, je suis convaincu, par l’observation répétée, que les femmes nerveuses, excitables, timorées, sont celles chez lesquelles l’hémorrhagie utérine s’aggrave et aboutit àl’hydrorrhée. La preuve de ce que nous avançons, à savoir la commune origine de fécoulement sanguin et des pertes séreuses, c’est que, quel que soit l’état de la muqueuse, lorsque la castration a pu supprimer la fonction menstruelle, tout écoulement cesse, sang ou sérum. Donc l’un était là pour suppléer l’autre.

Ajoutons qu’il est même possible qu’il se fasse des thromboses

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veineuses, favorisant Tœdème de l’utérus fibromateux et la réplétion de l’organe infiltré à la période menstruelle, toujours signalée par des contractions actives.

Quant au rôle exact de la muqueuse dans ce cas, bien qu’il soit vraisemblable de supposer une transsudation au travers des capillaires d’une muqueuse ordinairement infiltrée et hyperplasiée nous ne pouvons rien affirmer de positif à cet égard.

Je me souviens d’avoir pratiqué un curettage chez une femme atteinte d’un myome avec pertes séreuses abondantes, et d’avoir trouvé une muqueuse médiocrement épaissie.

Traitement.

Tout traitement, pour être topique, devant d’abord chercher à viser la cause, il est évident que le remède le plus sûr ici, contre les troubles symptomatiques des altérations du muscle et de la muqueuse dans les myomes,est de traiter la fibromatose, c’està-dire, selon nous, de pratiquer l’ablation des corps fibreux.

Si, pour une raison quelconque, cette ablation n’est pas praticable, ou est repoussée par la malade, il importe d’instituer un traitement palliatif du symptôme le plus grave, puisqu’à lui seul il peut amener la mort par cachexie : I hémorrhagie ou les pertes séreuses.

1° En procédant toujours du plus efficace au moins sûr, la castration vient ici en tête de tous les moyens proposés. Son action est quelquefois radicale. Il y a des exceptions, et j’ai vu, dans plusieurs cas, les hémorrhagies se reproduire, même après ablation des deux ovaires, et nécessiter encore l’emploi de la curette.

2“ Mais lacastration peut se trouver repoussée pour les mêmes raisons qui auront rendu impraticable l’ablation du corps fibreux. En pareil cas, le traitement le plus sûr consiste dans l’ablation de la muqueuse par le curettage suivi de l’écouvillonnage. Nous n’avons pas à revenir ici sur un procédé que nous avons conseillé dès longtemps et dont les plus attardés détracteurs reconnaissent au moins l’efficacité contre le symptôme hémorrhagie.

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C’est donc un résultat unanimement accepté à Fheure actuelle et sur lequel nous n’insisterons pas (1).

Ce curettage devra être soigneusement fait, et la muqueuse enlevée dans sa totalité ; les cornes utérines seront explorées avec une attention particulière. L'écouvillonnage à la glycérine créosotée, selon la méthode que j’ai inaugurée, me paraît suffisant comme complément de Faction de la curette. Je n’ai jamais recours aux injections de teinture d’iode ou de perchlorure de fer, dont les dangers sont déjà possibles dans le cas de métrite simple. Ces dangers ne sauraient que s’aggraver par le fait du riche développement vasculaire qui accompagne la tumeur, et la phlébite, la thrombose avec embolie consécutive, trouvent là des circonstances particulièrement favorables à leur apparition.

Je repousse complètement l’emploi des caustiques intra-utérins, chlorure de zinc ou acide phénique iodé, de même que l’emploi du fer rouge, même simplement appliqué sur le col. J’ai depuis longtemps établi que la chute de l’eschare laisse derrière elle une plaie déchiquetée presque inévitablement infectée à la suite, sans parler des dangers d’atrésie et de rétractions cicatricielles auxquels cette méthode expose et qui sont reconnus aujourd’hui par tous les gynécologues.

L’emploi de la faradisation, des courants continus à renversement comme le conseille Danion, ou l’électrisation, à travers le tampon vaginal humide du même auteur, l’électrolyse galvanocaustique comme la pratique Apostoli, sont des procédés infidèles, toujours inférieurs au curettage et apportant toujours, à moins de précautions extrêmement minutieuses, des risques de septicité.

Néanmoins, il faut leur reconnaître une influence favorable sur la vascularisation de l’appareil utérin, et par contre-coup sur la muqueuse hypérémiée. En réveillant la contractilité de la tunique des vaisseaux, comme celle du muscle utérin lui-même, V électricité diminue l’engorgement passif, cause première de l’hémorrhagie, et à ce point de vue, on ne peut nier qu’elle rende des services. Mais elle demeure passible des mêmes reproches fondamentaux que tous les traitements palliatifs, et tant que le

(1) Voy. Batuaud. Thèse de Paj’îs, 1892.

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fibrome sera présent, elle sera impuissante à enrayer un phénomène dont la cause efficiente reste toujours présente et agissante.

Le curettage, il faut bien le dire, ne doit nullement être considéré comme infaillible, bien qu’il soit le moins mauvais des moyens à employer.

Il y a deux remarques importantes à faire à son sujet :

1° Le curettage peut échouer et l’hémorrhagie reparaître au bout de quelques semaines, de quelques jours même.

2° Le curettage doit être répété plusieurs fois pour donner le maximum de ses bons effets.

Il est de toute évidence, en effet, que les mêmes causes qui ont amené l’hyperplasie de la muqueuse feront que la membrane nouvelle, née après le curettage, sera encore une muqueuse hyperplasiée et saignante. Les choses ne se passent plus ici comme dans l’endométrite où la curette permet d’atteindre jusque dans les profondeurs des glandes, la lésion, cause véritable de la perpétuation des accidents. Si ce curettage est insuffisant, si des germes infectieux existent et ont été oubliés dans le raclage, la nouvelle muqueuse sera encore une muqueuse enflammée et la lésion récidivera. De même, si l’on se borne au curettage du corps de l’utérus, lorsqu’il existe des lésions profondes du col que fabrasion totale des parties malades peut seule faire disparaître, c’est la récidive à bref délai.

Dans la myomatose, en réalité, tant que le corps fibreux est laissé en place, la réfection d’une muqueuse semblable à la première est inévitable.

Toutefois, les intervalles de répit et de bonne santé générale que donne la disparition momentanée des hémorrhagies à la suite du curettage, peuvent, s’ils sont d’une durée suffisante, permettre à la constitution du sujet de se relever, et si la ménopause n’est pas trop éloignée, on pourra conserver l’espoir de gagner ainsi, en répétant une opération palliative, bénigne en elle-même, fépoque où la malade a des chances de voir le corps fibreux enrayé dans sa marche, et tout rentrer dans l’ordre, comme on l’observe pour certains fibromes nullement traités.

Inutile donc de discuter ici l’assertion de M. Nitot qui juge le curettage inutile dans les hémorrhagies des myomes, parce qu’il

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a ramené avec la curette des muqueuses saines et qu’il place dans le fibrome lui-même la source de l’hémorrhagie : la muqueuse saine ou hyperplasiée, est très capable de provoquer les hémorrhagies, dans ces cas, et l’événement est là pour justifier cliniquement l’emploi de la curette.

Uneprécaution très importante devra d’ailleurs être prise pour remédier à une des causes signalées plus haut de la persistance des hémorrhagies : elle consiste à faire disparaître tous les obstacles qui peuvent gêner l’écoulement du sang et risquer d’amener sa rétention dans la cavité utérine, avec tous les troubles d’hypérémie, de contracture musculaire qu’elle entraîne. Pour cela on traitera les flexions et les déplacements de l’organe, on enlèvera les polypes, s’il en existe : on pratiquera enfin la discision bilatérale du col, avec attouchement au thermo-cautère des surfaces de sections.

Ces procédés anodins m’ont donné souvent d’excellents résultats.

3" Le traitement médical^ le seul auquel se résignent certaines malades, est de beaucoup le moins efficace ; néanmoins il en a été trop parlé pourque nous puissions le passer absolument sous silence.

Il se résume à l’emploi des hémostatiques utérins à l’intérieur, et de l’eau chaude en injections vaginales. Ce dernier procédé n’est évidemment qu’un palliatif momentané et souvent impuissant.

Quant aux agents médicamenteux, ergot de seigle ou hydrastis canadensis^ ils ont, surtout à l’étranger, des partisans convaincus. L’ergotine employée en injections hypodermiques journalières, par la méthode d’Hildebrandt (1), a été conseillée pour entraver le développement du néoplasme lui-même, en supposant, à la suite de son emploi, une ischémie des tissus du myome pouvant entraver l’activité de sa nutrition. Elle peut rendre des services au début des hémorrhagies, mais bientôt son action s’épuise et quand les lésions de la muqueuse sont constituées, elle est généralement inefficace.

U hydrastis canadensis^ introduit par Freund en Europe, arrête

(1) Hildebrandt. Berl. klin. Wochensch., 1872, n" 25. Beitrage yir Gebuvts hülfe der Berl. Gesells, f. Geburtsliîilfe, III, 25.

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souvent les hémorrhagies, employé à la dose de 20 gouttes d’extrait, à prendre 3 ou 4 fois par jour : il agit sur les éléments contractiles de la tunique des vaisseaux plutôt que sur le muscle utérin lui-même. Mais son action s’épuise encore plus rapidement que celle de l’ergot de seigle et au bout de quelques récidives, il ne faut plus compter sur lui.

Un traitement palliatif que je ne puis passer sous silence consiste dans l’emploi d’injections intra-utérines d’une solution d’antipyrine au 1/5. L’arrêt de l’hémorragie est généralement immédiat, mais l’action préventive est nulle. Administrée à l’intérieur dans le même but, même en lavement, comme l’a conseillé Ghouppe, elle est absolument inefficace.

Malgré cette insuffisance, je ne suis nullement porté à rejeter le traitement médical de l’hémorrhagie dans les fibromes. Je dirai ici ce que j’ai dit du curettage. Cet arrêt momentané de l’hémorrhagie donne à la femme le temps de réparer son état général, et de se refaire du sang, si je puis ainsi dire : il est incontestable que la cachexie causée par les hémorrhagies répétées, prépare de nouvelles hémorrhagies plus graves, où intervient la qualité du sang, son défaut de plasticité et une sorte d’hémophilie relative. Après les fortes métrorrhagies, bien des femmes, surtout les nerveuses, jel’ai déjà fait remarquer, ont des pertes séro-sanguinolentes ou même de véritables hydrorrhées de lymphe ou de plasma, où l’altération du sang joue un rôle certain.

Le relèvement général obtenu par la diminution ou l’arrêt passager des pertes, aidé par l’emploi des moyens hygiéniques connus et sur lesquels je ne veux pas insister une fois de plus, séjour à la campagne, exercice bien réglé, hydrothérapie, devient ici un agent thérapeutique do premier ordre, auquel il ne faudra jamais négliger d’avoir recours contre les troubles que nous venons de décrire.

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TROUBLES NON INFLAMMATOIRES DE L’UTÉRUS DANS LES AFFECTIONS ANNEXIELLES

MÈTRORRHAGIES RÉFLEXES

La question des troubles qui peuvent apparaître dans l’appareil utérin lorsqu’il existe des lésions des annexes, inflammatoires ou non, est encore peu connue. Beaucoup d’auteurs ne se la sont même pas posée et les traités encyclopédiques classiques sont généralement muets sur ce sujet. Segond (1), Lucas-Ghampionnière (2), Pozzi (3), Terrillon (4) ont noté les symptômes utérins coïncidant avec une inflammation chronique des annexes ; Lucas-Ghampionnière en particulier pour constater que les troubles menstruels étaient généralement nuis ; Pozzi, pour noter l’alternance de l’aménorrhée et des métrorrhagies ; Terrillon pour insister sur les hémorrhagies rebelles. Mais, dans les cas visés par ces auteurs, il existait une métrite concomitante, et la question traitée par eux était en réalité celle de la physionomie spéciale que donne a l’endométrite préalable, par une sorte de phénomène de retour, les lésions annexielles constituées secondairement.

Ge n’est pas là ce qui nous doit occuper ici.

Dans un certain nombre de cas, l’endométrium est sain et les annexes sont atteintes primitivement. (Néoplasies de l’ovaire, apoplexies et hémorrhagies salpingo- ovariennes, kystes du ligament large, etc.) Or, consécutivement à ces lésions annexielles, on voit apparaître des troubles sécrétoires de l’utérus, du catarrhe, des douleurs utérines manifestes, de la dysménorrhée, de l'aménorrhée même, — mais plus souvent que tout le reste, des

(1) Second. Traité de Chirurgie, t. VIII.

(2) Lucas-Ghampionnière. Bull, delà Soc. de Chirurgie, ]888.

(3) S. Pozzi. Traité de Gynécologie, p. 634 et 656.

(4) Terrillon. Salpingites, p. 49.

ET LÉSIONS ANNEXIELLES 515

hémorrhagies, parfois très abondantes, très rebelles en général, débutant avec une soudaineté caractéristique.

Or, il ne s’agit manifestement pas ici de métrite : non seulement, l’étiologie le démontre : mais l’examen de la muqueuse, quand il a pu être fait, a montré, comme dans la fausse métrite des myômes, ou une simple hyperplasie de cette muqueuse, ou des lésions plus avancées dans lesquelles n’existait aucun élément inflammatoire.

C’est de ces troubles secondaires^ non inflammatoires, que nous allons nous occuper ici.

Gomme nous le disions en commençant, la littérature est très pauvre en renseignements sur les cas de ce genre.

Czempin (1), qui a publié le seul travail d’ensemble que nous possédions sur cette question, constate qu’avant lui, elle ne paraît avoir préoccupé personne.

Cependant Brennecke (2) avait déjà signalé, parmi les causes pouvant provoquer les symptômes de l’endométrite fongueuse d'Olshausen, c’est-à-dire des hémorrhagies— les troubles des fonctions ovariennes. Il opposait aux hémorrhagies relevant d’une altération idiopathique primitive de la muqueuse utérine, celles dont le point de départ est dans la lésion ovarienne et pour lesquelles il créait à côté de VEndometritis hyperplastica uterina une Endometritis hyperplastica ovarialh. Ces troubles ovariens relevaient soit de perturbations prémonitoires de la ménopause, soit de véritables lésions du tissu de l’ovaire.

Pour Brennecke, l’hyperémie menstruelle due à l’influence ovarienne peut, quand il y a lésion de l’ovaire, s’exagérer et, par la répétition et la prolongation du processus, conduire à l’hyperplasie de la muqueuse et aux hémorrhagies profuses. Mais l’examen I des observations qu’il cite prouve qu’il s’agit surtout de troubles menstruels, aux approches de la ménopause. Cette explication est intéressante pour les faits de ce genre, mais n’apporte pas grand

(1) A. Czempin. Ueber die Beÿehungen der Uterusschleimhaut und der Erkrankungen der Adnexa ; Zeitschrift für Geburtshülfe und Gebiirtskunde 1886. Bd XIII, p. 339.

(2) Brennecke. Zur Ætiologie der Endometritis fungosa. Arch. für Gynaek. Bd. XX, p. 455, et Ein Beitrag zur Ætiologie der 7i]ndometritis fungosa. . Klin. Wochenschrift 1885, p. 691.

FAUSSES METRITES

éclaircissement aux cas où ces troubles apparaissent chez des femmes jeunes, avec lésions ovariennes véritables, anatomiques en un mot.

Lohlein (1), à son tour, observa des faits de ce genre. Il n’est pas rare, dit-il, devoir l’irritation des ovaires provoquer les signes cliniques de V Endométrite hyperplasique. Deux fois, dans des cas de petites tumeurs des ovaires, trois fois dans des salpingites de vieille date, il a vu les troubles de la muqueuse du corps utérin s’établir lentement ; et comme Brennecke, il arrive à cette conclusion, que : « les processus pathologiques des annexes, ont provoqué ici une hyperémie réflexe, avec hyperplasie consécutive delà muqueuse utérine. »

Gzempin est plus catégorique. Il élimine soigneusement les cas où l’on peut supposer que l'inflammation ovarienne a suivi la voie habituelle des muqueuses utérine et tubaire, dans sa marche ascendante. Cette endométrite-bà serait de l’endométrite primitive. Mais il existe d’autre part pour lui une endométrite secondaire., celle qui apparaît sous l’influence réflexe de lésions annexielles primitives : ces lésions sont néoplasiques ou inflammatoires, voire même chirur gicales : inflammations chroniques d’un ou des deux ovaires ou de l’ovaire et de la trompe à la fois, réveil ou exacerbation d’une paramétrite exsudative, irritation du péritoine pelvien parla cicatrice d’un pédicule après l’ovariotomie, sarcome ou carcinome de l’ovaire, kystes de l’ovaire ou du ligament large, pyo-salpinx, etc.

L’apparition de lésions inflammatoires dans les annexes, sans que l’endométrium ait été touché, s’expliquepourlui par le transport de's germes directement à l’ovaire ou à la trompe par les lymphatiques partant de la région du col de l’utérus. On sait que c’est la thèse soutenue par Dalché (2), puis par Prochownik (3), et plus récemment par Lucas-Championnière (4). Je me réserve d’y revenir tout spécialement, car c’est là une doctrine que j’accepte d’une façon complète.

(1) Lolhein. U cher einige Foi moi dev Endometritis Corporis. Berl. Klin. Wochenschrift, 1886, n° 23.

(2; Dalché. Th. de Paris, 1885.

(3) Prochownik. Arch.f. Gynaek, 18S7. Bd. XXIX,

(4) Lucas-Championnière. Bull, de la Soc. de Chirurgie, déc. 1887.

ET LESIONS ANNEXIELLES

Enfin, pour Czempin, l’infection peut être propagée parle sang; tel est le cas du pyosalpinx tuberculeux, ou des lésions ovariennes ou tubaires que font éclore, exceptionnellement d'ailleurs, la variole ou la fièvre typhoïde .

Ces lésions si diverses agissent de la même manière sur l’utérus, c’est-à-dire par voie réflexe ; leur action est comparable, dit Czempin, à celle des myomes sous-séreux ou des sacs de grossesse extra-utérine. Dans tous ces cas, il y a altération de la muqueuse utérine et apparition de troubles, dont le plus caractéristique est V hémorrhagie.

Celle-ci peut débuter insidieusement par un mélange de sang aux sécrétions utérines, puis par des règles abondantes, et aboutir finalement à d’abondantes métrorrhagies. D’autres fois, la métrorrhagie débute d’une façon brusque, presque foudroyante. Les pertes peuvent se produire sous l’influence de causes insignifiantes, plus souvent lorsqu’une poussée inflammatoire se développe dans de vieilles lésions annexielles.

L’auteur cite un certain nombre d’observations très probantes dont deux surtout provenant delà clinique de son maître Martin, et se rapportant à deux femmes qui, peu après avoir été ovariotomisées, virent, à la suite d’un peu d’empâtement de la région du pédicule, apparaître des hémorrhagies brusques, abondantes et très rebelles.

Les coupes pratiquées sur des fragments de muqueuse ramenés avec la curette, ont montré tantôt la forme glandulaire, tantôt Informe interstitielle de l’endométrite, parfois les deux types de lésions superposés sur la même coupe. C'est, comme nous le savons, ce que Wyder avait trouvé dans la muqueuse des myomes. L’auteur ne peut donner la raison de la production de tel type de lésion plutôt que d’un autre, car dans deux cas identiques ‘de pyosalpinx, il a vu une fois la lésion typique de fendométrite glandulaire simulant l’adénome ; — et dans l’autre, une forme typique d’endométrite interstitielle.

Quant au mécanisme, Czempin se contente d’invoquer une action réflexe amenant la turgescence de la muqueuse et, à la longue, une hyperplasie.

Le dernier travail eu date paru sur cette question, celui de

FAUSSES MÉTRITES

Herzfeld(l) rie nous donne guère plus de l’enseignements. Outre qu’il ne fait pas la distinction des lésions primitives des annexes d’avec celles qui ne sont dues qu’à la propagation de l’infection utérine, il envisage surtout les troubles de menstruation qui relèvent des flexions et des autres viciations d’attitude de l’utérus, par suite du développement des néoplasies annexielles dans le petit bassin. Il reconnaît cependant qu’il y a des cas où il faut chercher la cause de l’hémorrhagie dans la muqueuse utérine ellemême . Le reste du travail est consacré au traitement du symptôme, qui consiste pour l’auteur, simplement dans la castration bilatérale ; l’ergot lui a paru impuisantet l’hydrastis canadensis infidèle ; l’hydrastinine est acceptée par lui comme palliatif.

Les faits très nets sur lesquels les divers auteurs ci-dessus cités se sont trouvés d’accord, ont été observés par tous les gynécologues un peu attentifs à l’observation des malades.

L’inconstance des manifestations pathologiques du côté de l’utérus, dans les cas de lésions salpingo-ovariques, a retenu sans doute ceux qui, en France, ont constaté les mêmes phénomènes, sans découvrir un lien nécessaire entre les deux sortes de lésions.

Entre les altérations dégénératives de l’ovaire et certaines modifications du col utérin, il est compréhensible que l’on accepte une parenté, les unes et les autres devant dépendre de l’état constitutionnel qui prédispose aux néoplasies. Dans la pratique, on rencontre fréquemment les dégénérescences micro-kystiques de l’ovaire, associées à la cervicite folliculaire kystique. Le même génie kystique dérivant de la sclérose, qui engendre la tumeur ovarienne peut affecter l’appareil glandulaire du col.

Il y a bien des années que j’ai fait ressortir cette coïncidence, et mon ancien assistant, le docteur Bonnet, a reproduit cette idée dans une monographie sur les kystes des glandes de Bartholin.

Que des troubles utérins d’une autre catégorie, comme les hémorragies liées à une hyperplasie de la muqueuse du corps, dépendent en outre de l’existence de tumeurs pelviennes inflammatoires ou autres qui réagiraient sur la matrice par un méca-

(1) Herzfeld. Gomimmication au Collège des docteurs de Vienne, 11 mars 1892. [Hémorrhagies dans les affections des annexes de l’utérus.)

ET LÉSIONS ANNEXIELLES

nisme réflexe, cela peut être vrai, mais l’hypothèse paraît plus aventurée.

Un néoplasme intraligamentaire, un kyste wolfien, par exemple, aussi bien d’ailleurs que telle ou telle autre tumeur de la trompe, de l’ovaire, du ligament rond, peuvent évoluer silencieusement et sans provoquer le moindre trouble menstruel, sans donner lieu à une métrorrhagie.

Je suis d’accord avec Bouilly quand il affirme que, dans l’immense majorité des cas, le développement et la présence d’un kyste simple de l’ovaire, et même des deux ovaires, n’influe en rien sur la menstruation et n’en provoque aucune modification.

Assimiler faction de ces maladies à celles qu’exerce la présence d’un œuf ectopique, comme le fait Gzempin, c’est assimiler un phénomène inconstant à un symptôme constant des grossesses extra-utérines, l’hémorrhagie ; c’est mettre sur le même plan un réflexe supposé avec un fait constaté depuis toujours et qui se trouve d’ailleurs justifié par la fluxion Hypertrophique que subit la muqueuse utérine, chaque fois qu’une gestation s’établit en un point quelconque de l’appareil génital. ‘

11 m’a paru nécessaire avant tout de mettre au point la valeur de la simple théorie des réflexes en fenvisageant parallèlement avec la théorie de l’influence constitutionnelle prédisposant aux néoplasies, et agissant sur des organes similaires.

Il nous faut maintenant passer en revue deux autres hypothèses :

U La corrélation, sous une seule et même cause, des crises hémorrhagiques dans la trompe, dans l’ovaire et dans la muqueuse utérine ;

Le mécanisme de la répercussion des affections inflammatoires aiguës ou chroniques des annexes sur l’appareil génital.

Une première question préjudicielle se pose :

N’y aurait-il qu’une simple coïncidence dans la lésion ovarique et la lésion utérine, entre l’ovaralgie et la métrorrhagie ? Dans cette hypothèse, il faut songer à la simultanéité de la cause

FAUSSES METRITES

qui résiderait dans un trouble pathologique ou dans une olLération similaire dans les deux organes.

Existe-t-il donc une cause capable d’engendrer d’une façon intermittente, parfois quasi-périodique, simultanément dans les divers organes de l’appareil génital, une fluxion susceptible d’aboutir à l’hémorrhagie ?

Assurément oui. Il suffit de se rappeler la structure même de ces organes toute faite de muscles et de vaisseaux, l’érectilité spéciale de l’appareil tout entier, pour admettre qu’un trouble nerveux affectant l’appareil vaso-moteur suffira à y créer des réflexes congestifs plus ou moins durables et intenses.- L’hémorrhagie représentera pour l’utérus le degré ultime de ce processus.

Nous avons des exemples de ce phénomène dans le retour fréquent des règles disparues depuis plusieurs jours, ou leur apparition prématurée, ou leur durée anormale, tantôt sous l’influence d’une violente commotion morale, tantôt à la suite d’abus sexuels.

Ces faits sont assez connus pour qu’il ne soit pas nécessaire d’insister. Ils ne constituent toutefois qu’un accident habituellement passager, ou qui ne se renouvelle que dès le retour des mêmes cii’constances étiologiques.

Tout autre est la cause qui pourrait être accusée d’altérer de façon semblable l’ovaire et l’utérus. Le développement d’une sclérose précoce dans ces deux organes suffirait à justifier la concordance des troubles, et l’hémorrhagie utérine abondante ou intempestive qui souvent accompagne la jpon'x douloureuse et difficile dans un ovaire frappé d’une dégénérescence fibreuse prématurée.

Bouilly a étudié cette question par certains côtés et apporté des preuves cliniques des métrorrhagies d’origine ovarienne. L’hémorrhagie utérine coïnciderait, d’après lui, avec un processus ovarique lent dont l’expression anatomique vulgaire serait la transformation polykystique, autrement dit avec une dégénérescence scléro-kystique de la couche corticale. Il tend à adopter pour cette altération une origine infectieuse ancienne, sans nier cependant que son étiologie est très obscure.

Il note aussi la tendance hypertrophique qu’accuse l’utérus, et ne laisse pas échapper le rapport anatomo-pathologique qui

ET LESIONS ANNEXIELLES

paraît exister entre la transformation qu’il a notée dans le tissu utérin et les lésions angio-scléreuses mises en évidence d’autre part, et dans les mêmes conditions, par deux de nos anciens assistants, les D’’® Petit et Pichevin. Et Bouilly ajoute avec raison que ces deux auteurs ont mentionné la sclérose ovarique coexistante sans tirer parti de cette coïncidence des lésions, pour motiver les altérations des tissus utérins et les hémorrhagies qui en sont la conséquence, par l’existence d’une altération primitive et protopathique de l’ovaire.

Or, et c’est là que j’en voulais venir, il paraît fort difficile de décider un point aussi délicat que celui du rang et de la subordination des lésions et des troubles de l’un et l’autre organe.

Depuis fort longtemps, j’ai cherché à pénétrer la vérité, dans ce problème difficile.

La question de l’indépendance possible de l’ovarite par rapport à la salpingite n’a jamais fait de doute pour moi, depuis que j’ai, comme bien des gynécologues, trouvé et enlevé des ovaires malades accompagnés de trompes parfaitement saines. L’interprétation du fait se pouvait tirer, pour la plupart de ces cas, de l’origine et de la marche du processus morbide qui avait cheminé par la voie parovarique à partir de l’utérus infecté ; et, il y a bientôt dix ans que j’ai insisté sur cela, notamment à propos du traitement conservateur dans l’annexite.

Mais ces faits mis de côté, dans lesquels les reliquats de l’infection se constatent avec une histoire précise, avec les circonstances de son début et de son évolution, il est une masse de cas dans lesquels la lésion ovarique a procédé en dehors de toute infection. L’ovarite n’est ici, à tout prendre, qu’un processus de sclérose avec dégénérescence kystique des follicules ovariens. J’ai souvent développé ce thème, surtout quand l’occasion me mettait en présence de cas observés sur des femmes jeunes, ou des jeunes filles, quelquefois des vierges, à hérédité suspecte, n’ayant jamais présenté les signes d’une affection aiguë de l'appareil génital.

Je ne puis aujourd’hui que confirmer cette opinion par l’expérience de nouveaux faits tout aussi concluants. Quand j’ai usé de ce vocable nouveau « la ponte douloureuse dans les ovaires scléro-kystiques », j’ai donné à ma pensée toute la netteté dési”

FAUSSES MÉTRITES

rable. L’étude anatomique de mon assistant P. Petit sur l’ovarite, ses recherches plus récentes sur les altérations vasculaires de l’appareil utéro-ovarien se confirment l’une par l’autre et concourent à la démonstration de l’existence d’un processus tantôt localisé, tantôt généralisé, qui réside tout entier dans l’hyperplasie conjonctive entourant les organes génitaux et se pouvant démontrer à son stade initial dans la tunique des vaisseaux artériels et veineux.

Parallèlement à la démonstration d’une dégénérescence fibreuse précoce anormale de l’ovaire, la preuve a été faite d’altérations semblables dans l’utérus, en l’absence de tout processus inflammatoire. Si obscur que soit le fait, on ne peut nier l’existence de ces utérus susceptibles d’une augmentation aussi rapide que singulière de leur volume, devenant turgides sous des influences mal définies et persistant dans cet état de turgescence auquel s’ajoute une sorte de ramollissement, pendant d’assez longues périodes au cours desquelles des métrorrhagies, des hémorrhagies abondantes s’établissent. De fibrome il ne saurait être question ici. C’est la trame utérine qui est atteinte dans son ensemble.

On a dû imaginer des mots pour étiqueter ce processus tout à fait différent de la myomatose.

On a supposé qu’il pouvait être tout à fait indépendant du système nerveux ; on a fait l’hypothèse contraire. On a même associé les deux causes, suivant chaque cas particulier.

Au demeurant, le fait existe et il en faut faire état dans la pratique.

Je dirai donc que les métrorrhagies, dans ces cas, sont liées à un processus scléreux dégénératif du muscle ou des vaisseaux, simultanés dans Fovaire et l’utérus, et dans lequel le réflexe ovaroutérin n’a rien avoir. Je réserverai que dans certains, la ponte douloureuse, liée à la déhiscence lente et pénible d’un ou de plusieurs follicules ovariens, crée, avec la douleur ovarique, la lésion initiale, point de départ du réflexe congestif qui retentit sur le muscle et la muqueuse de l’utérus ; et que ce réflexe provoque la métrorrhagie anormale comme durée et comme date, de la même façon que la ponte normale, régulière dans sa périodicité, provoque le molimen menstruel normal, périodique et régulier. Et

ET LÉSIONS ANNEXIELLES

cette forme spéciale cadre bien avec l’étude qu’a faite Bouilly de cette catégorie de faits où le réflexe s’ajoute secondairement au processus anatomique de la sclérose.

A côté de ce groupe et tout à fait dans un cadre séparé apparaissent les troubles utérins entretenus par une lésion inflammatoire chronique des annexes, de l’ovaire ou de la trompe simultanément ou de l’un d’eux séparément.

Dans cette nouvelle catégorie de faits, l’évolution du processus infectieux, connu, constaté, indubitable, appelle naturellement la discussion sur le mécanisme de l’hémorrhagie utérine.

Plusieurs hypothèses se présentent : Pou bien les poisons septiques élaborés d’une façon continue dans les annexes, comme en vase clos, sont à certains moments résorbés par l’organisme et Futérus traduit Fétat toxique général, à sa façon coutumière, par une hémorrhagie insolite ;

2° ou bien le réflexe anormalement intense créé par des annexes malades au moment du molimen menstruel, exaspère le raptus congestif de Futérus, d’abord pour augmenter l’hémorrhagie par hyperémie excessive de la muqueuse du corps, ensuite pour accroître le volume du col et créer mécaniquement et spasmodiquement une interruption au drainage naturel des sécrétions* encore infectieuses de cet organe. Le reflux de celles-ci dans la cavité du corps prépare une réinfection de l’endomètre qui se traduit, au bout de dix ou quinze jours après les règles, par une nouvelle hémorrhagie ;

3° ou bien l’endométrite est réellement pénétrante et suffît à maintenir les accidents hémorrhagiques, répétés sans régularité aucune et sans qu’il soit besoin d’une impulsion partie des annexes, encore que celles-ci présentent, pour leur part, le stigmate morbide persistant d’une infection qui évolue.

Traitement.

On doit l’envisager en rapport avec la cause.

Dans les métrorrhagies qui dépendent d’un processus congestif généralisé aux organes du petit bassin, et provoqué par un état névropathique à paroxysmes menstruels, comme dans certaines

AFFFÎCTIONS GENITALES

formes de neuresthénie, c’est le traitement de cette dernière affection qui s’impose.

Dans les hémorrhagies qui paraissent être sous la dépendance de l’évolution d’une tumeur néoplasique des annexes, l’indication s’adresse directement à cette dernière lésion et l’opération chirurgicale constitue l’unique traitement rationnel.

S’il s’agit d’une sclérose ovarique et utérine, au début de leur manifestation, le traitement hygiénique spécial des scléreux, l’administration de l’iode à l’intérieur, la balnéothérapie saline, doivent être tentés.

On les voit parfois être suivis de bons résultats.

En cas d’échec, et lorsque la lésion ovarique se traduit par une augmentation de volume de Torgane, des douleurs répétées, des crises menstruelles ou intermenstruelles accompagnées de symptômes péritonitiques dus sans doute à des hémorrhagies folliculaires au moment de la ponte, il est indiqué de traiter chirurgicalement l’ovaire malade, soit par des procédés conservateurs, soit par l’ablation.

Je ne comprends pas bien la nécessité de recourir à l’ablation d’embléê de l’utérus, en pareil cas, avant d’avoir pu apprécier l’état des annexes. Bien que quelques chirurgiens aient agi de la sorte et pratiqué l’hystérectomie sans autre motif que desmétrorrhagies rebelles, je ne pense pas que ce soit une bonne pratique ; je préférerai toujours l’intervention sur les ovaires, quitte à exécuter la castration bilatérale si elle était reconnue indispensable, et je conserverai l’utérus, qui, en pareil cas, ne tarde pas à s’atrophiér.

Enfin, lorsque les hémorrhagies intercalaires dérivent d’une salpingo-ovarite véritable, d’origine infectieuse, et qu’elles sont le résultat de retours d’endométrite dans lesquels le col utérin malade joue un rôle évident, on arrive, dans les cas légers, à la guérison, par la dilatation progressive de la matrice suivie du curettage et de l’ablation plastique du col.

Cette conduite a pour résultat de tarir l’infection dans l’utérus et de fournir aux lésions annexielles des conditions excellentes de guérison. Elle supprime l’action fâcheuse et réciproque qu’exercent l’un sur l’autre l’utérus et l’annexe malades.

ET MALAniE DE BASEDOW