TROUBLES UTÉRINS D’ORIGINE DÉGÉNÉRATIVE

SCLÉROSE UTÉRINE

La dégénérescence scléreuse de l’utérus ne pouvait pas tomber sous l’observation des gynécologues anciens, à qui manquaient des notions micrographiques précises. Aussi ne faut-il pas s’étonner des confusions que renferment leurs travaux, dans lesquels se retrouvent décrites des lésions fort différentes, nées de causes dissemblables.

En lisant attentivement ce qui a été publié, dans le commencement du siècle précédent, sur les indurations, l’engorgement, l’inflammation chronique, l’hypertrophie de Futérus, on est frappé de la vérité des descriptions cliniques ; mais on reste étonné, à bon droit, du peu de souci, qu’ont eu les auteurs, de la pathogénie de ces états morbides, laquelle, mieux étudiée, les aurait probablement rapprochés de la vérité étiologique. Les groupements logiques se fussent tout naturellement trouvés de ces diverses altérations et la thérapeutique rationnelle en aurait été aisément déduite.

Nos devanciers avaient observé que la matrice acquérait parfois une dureté anormale qu’ils différenciaient parfaitement du squirrhe.

Ils n’ignoraient pas davantage les augmentations singulières de volume affectant tantôt le col, tantôt le corps, tantôt la matrice tout entière, et ils rangeaient cette anomalie sous les vocables commodes d'allongement hypertrophique quand il s’agissait de l’isthme et de la portion sous-vaginale, d'hypertrophie simple quand il s’agissait du corps de l’utérus ou du col épaissis et indurés isolément.

Ils faisaient d’ailleurs la différence de ces altérations d’avec la fibromatose.

Huguier, dans son livre sur l’allongement hypertrophique, n’a

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point été hanté par la préoccupation d’ébaucher la pathogénie de lésions qu’il a pourtant très exactement décrites.

Boivin et Dugès assurent que toutes les augmentations de volume ou hypertrophies tiennent à quelque phlegmasie chronique ou à des altérations de texture ; ces altérations de texture ne visent que les diverses formes du cancer et le fibrome.

Lisfranc décrit une variété d’hypertrophie avec induration blanche simple^ qu’il rattache d’une façon constante à l’accouchement ou à l’avortement, et dans laquelle il nous faut voir, pour les formes curables, la subinvolution, et pour les formes rebelles, la métrite chronique, accompagnée d’un processus scléreux.

Duparque a écrit quelques lignes qui sont intéressantes à citer, au moins pour la singularité de l’interprétation, et qui, sous une forme peu scientifique, ne font que traduire l’opinion actuelle sur les processus scléreux : « La transition des engorgements durs, de l’état curable à l’état incurable, n’est pas facile à saisir. Ce n’est guère que sur les circonstances éventuelles que l’on peut, sous ce rapport, établir le diagnostic. Ainsi, tant que l’induration reste formée par une substance fibro-albumineuse déposée dans les mailles du tissu cellulaire de l’organe malade, la guérison est possible. Cette substance peut être résorbée, mais, à l’instar des pseudo-membranes qui se forment dans les cavités séreuses, qui n’en diffèrent qu’en ce que la matière est ici en lames plus ou moins étendues, tandis qu’elle est comme infiltrée dans l’induration, quand, dis-je, cette matière passe à l’état cartilagineux et osseux, toute résolution devient dès lors impossible ». .

Scanzoni, qui a fait converger tousses efforts vers l’unification de la métrite chronique, a insisté sur la production du tissu fibreux interstitiel dans les mailles du tissu musculaire, comme la cause de finduration et de f augmentation de volume.

Je pourrais m’étendre beaucoup sur cette ébauche d’historique sans apporter d’utiles notions au sujet qui m’occupe ; il suffît de préciser que l’unique préoccupation qui apparaît, à cette époque, est celle de bien établir la différence entre l’induration simple et l’induration squirrheuse.

A une époque plus rapprochée de nous, la préoccupation est tout autre. Le cancer utérin étant connu dans toutes ses for-

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mes anatomiques et cliniques, et rangé dans une classe bien délimitée, il s’agit surtout de distinguer les hypertrophies simples d’avec la fibromatose et la métrite chronique.

La chose n’était guère plus aisée ; car, dans la fibromatose, se rencontrent des processus divers, affectant tantôt l’élément musculaire, tantôt l’élément conjonctif, tantôt les deux à la fois. La clinique établissait, de son côté, que la fibromatose ou la myomatose pouvant exister sans qu’il se produisît de nodules néoplasiques isolés, toute la lésion résidait dans une hyperplasie diffuse du tissu utérin, que d’aucuns, plus tard, ont appelée simplement gigantisme utérin pour marquer la différence.

L’histologie ne pouvait être d’aucun secours dans l’espèce, vu la difficulté de distinguer, à l’examen ou à l’aide de réactifs, le tissu musculaire lisse de l’utérus hypertrophié, du tissu conjonctif jeune qui l’environne et s’entremêle avec lui dans ces cas. Et cette difficulté, disons-le de suite, se rencontre encore actuellement, quand il s’agit de faire, sous le microscope, la part de ces deux éléments : fibre musculaire utérine, fibre conjonctive jeune de l’utérus, qu’il s’agisse de fibromatose diffuse, sans caractère précis, ou de métrite chronique à forme hypertrophique.

J’ai renoncé à établir une distinction, en face de l’impossibilité où je me suis trouvé en 1883, alors que j’étudiais l’évolution et la textüre des fibromes gravidiques. Et je conclus encore aujourd’hui que s’il existe des myomestrès nettement caractérisés, des fibromes nodulaires tout aussi indiscutablement fibreux, il est des néoplasmes mixtes et des processus du stroma utérin épaissi entourant’ces néoplasmes, où la différenciation des éléments anatomiques paraît impossible.

Gomment s’étonner, dès lors, que l’on discute quand il s’agit de la sclérose utérine^ qui n’est et ne peut être qu’une hyperplasie fibro-conjonctive, alors qu’on envisage précisément la période de formation durant laquelle les éléments néoformés, jeunes, présentent des caractères tellement équivoques qu’on est obligé de renoncer à les différencier ! Virchow a formulé précisément le précepte delà prudence dans le diagnostic des processus en évolution.

La difficulté disparaît, à la vérité, quand la déviation vers la forme conjonctive définitive, c’est-à-dire adulte, s’est affirmée

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par la transformation des fibres cellules en faisceaux de fibrilles.

Mais cette évolution définitive et ultime n’apparaît que fort tard, dans la plupart des cas. Forcément le diagnostic clinique a dù longtemps errer sur le point de déterminer la nature de l’hypertrophie ou, pour mieux dire, de l’hypermégalie transitoire de l’utérus, et l’origine des troubles symptomatiques qui l’accompagnent. ’

L’obscurité qui régnait à ce sujet, en dehors de toute étude histologique, n’a pas disparu avec faide du microscope ; car là où Kiwisch et Rokistanski n’ont vu, dans l’hypertrophie, que l’hypergenèse des éléments conjonctifs du tissu utérin, Virchow a certifié la multiplication des fibres musculaires, et Forster a reconnu la collaboration des deux processus.

Comment pouvait-il en être autrement, après ce que je viens de dire de l’impossibilité de distinguer dans le tissu néoformé l’élément musculaire de l’élément conjonctif jeune ?

On ne saurait donc accepter cette conclusion de Hepp (1), qui considère « la sclérose utérine comme une hypertrophie générale de tous les tissus utérins, touchant principalement le parenchyme , dans l-equel on constate, à un degré variable, de la sclérose périvasculaire.

On pourrait appliquer cette appréciation à l’hypertrophie simple, si tant est qu’elle existe, dcoi gigantisme, à la myomatose diffuse, à la subinvolution persistante et sans doute à bien des formes chroniques de l’inflammation interstitielle de l’utérus.

Ce qui fait la sclérose, c’est, à mon sens, moins le processus à la période de début que les circonstances spéciales de l’évolution ultime, aboutissant à une atrophie réellement fibreuse et purement fibreuse ; c’est moins l’envahissement momentané de la trame utérine par des éléments conjonctifs en surabondance que la permanence et l’organisation définitive de ce tissu conjonctif, enserrant et finissant par détruire l’élément noble, la fibre musculaire ; c’est surtout la sclérose des parois vasculaires et des parois glandulaires, apparaissant comme processus initial et tenant sous sa dépendance la nutrition de l’utérus tout entierqui ne tarde pas à s’altérer profondément.

(1) Hepp. Sclérose utérine et métrites chroniques. Thèse Paris, 1889.

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La sclérose est encore principalement dans la cause mal connue qui agit incessamment sur l'appareil génital comme elle agit ailleurs ; mais ici avec d’autant plus de sûreté que cet appareil est en activité pour ainsi dire continuelle.

Ce quelque chose qui, chez les nerveux, les arthritiques, les dégénérés de tout ordre atteint les vaisseaux, le cœur, les viscères, l’utérus, les ovaires, etc., qui en peut affirmer la nature avec précision ?

J’ai, il y a longtemps, signalé, la syphilis, l’alcoolisme, l’arthritisme. . . Est-ce tout ? Qui le peut dire et qui peut se risquer à faire aujourd’hui l’histoire définitive de toutes les scléroses?

Il reste un point indiscutable : ce sont les scléroses traumatiques et inflammatoires ; mais quand, à l’origine d’une de ces formes d’altération de l’utérus, débutant par une longue phase hypertrophique pour aboutir à un stade terminal d’atrophie avec ou sans induration, on ne retrouve ni l’infection, ni l'inflammation aiguë ou chronique, ni le traumatisme septique ou non, ni l’action des caustiques. . . . , il faut bien admettre qu’il y a, pour ces états, une pathogénie spéciale, encore que la rareté en soit m^anifeste.

S’il faut, en outre, dire mon avis sur le diagnostic des scléroses à la période hypertrophique, j’avoue que je ne me sens pas capable d’avancer quelque chose d’utile à la solution d’un problème aussi difricile.il m’est arrivé plusieurs fois de traiter des malades à gros utérus, ne présentant aucun caractère de fibromatose nodulaire, affectées de métrorrhagies, de leucorrhée, avec un col volumineux, chez lesquelles j’ai largement dilaté la cavité de la matrice dont j’ai exploré digitalement la surface, sans rencontrer le moindre noyau fibreux. Pour la plupart, je suis resté hésitant : certaines étaient des nerveuses à congestions utérines excessives, qui éprouvaient, de par leur excitabilité réflexe spéciale, des troubles analogues à ceux que produit sur l’utérus une lésion annexielle ou une grossesse ectopique, avec des phases très longues de retour de l'organe à son volume normal, et qui se sont guéries avec un traitement général et l’hydrothérapie.

Chez une, je n’ai *pas pu arriver à discerner l’existence de fibroïdes interstitiels minimes qui ont été reconnus après l’hystérectomie.

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D’autres ont guéri avec la ménopause. Or, c’est là un point essentiel à noter, la période de la ménopause est l’époque habituelle de l’apparitiop de ces troubles, ou de leur aggravation lorsqu’ils préexistaient.

Je dois et je veux me borner, pour l’instant, à ces observations conjecturales, pour revenir dans le champ de la sclérose envisagée comme lésion dégénérative de l’utérus et en rechercher non pas la cause immédiate, qui me paraît impossible à spécifier, mais le cadre clinique dans lequel on peut la renfermer.

Auparavant, il faut montrer la part qui revient à d’autres dans les travaux tout à fait modernes qui font signalée à notre attention.

Martineau écrivit, il y a quelque quinze ans, une monographie sur la métrite, et, le premier peut-être, prononça le mot d’artério-sclérose à propos de l’inflammation chronique de l’utérus. En ce mot se résumaient pour lui ces deux termes connexes : génie morbide constitutionnel de la malade — processus purement vasculaire localisé dans la matrice enflammée.

L’idée était certainement imprécise. Martineau pensait strictement à l’évolution scléreuse, secondaire, d’une métrite toujours identique à elle-même, dans son principe et dans ses lésions initiales, sous l’influence d’une nutrition insuffisante. Cette vue hypothétique lui faisait nier et, partant, délaisser l’étiologie infectieuse de la métrite, ce qui n’était point conforme aux faits déjà acquis alors, sur le rôle microbien dans cette étiologie. Elle l’avait amené, en outre, à confondre toutes les formes de la métrite chronique. Son artério-sclérose utérine n’était que la traduction histologique de Xinduration blanche de Lisfranc ; elle représentait l’idée défendue par Scanzonisur la métrite chronique, d’après les connaissances histologiques de son temps, mais avec une généralisation outrée.

Gallard (1863) avait conclu dans le même sens et, avec l’esprit de synthèse qui était le sien, il comparaît l’évolution du processus scléreux dans l’utérus à ce qui se passe dans le foie, dans le rein : même période hypertrophique dans le début, même période atrophique terminale.

Au lieu de considérer uniquement, comme le fit plus tard

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Martineau, la phase active dans laquelle prédominent les phénomènes d’hypertrophie, Gallard envisageait l’évolution rationnelle d’un processus juxtaposé, ou pour mieux dire mélangé à celui de l’évolution de la métrite chronique.

Skene (1892) a vu plus clairement la possibilité de disjoindre le processus scléreux pur du processus inflammatoire ordinaire, dans la matrice augmentée de volume. Et très probablement cet auteur avait saisi la distinction qui sépare les modifications du tissu utérin dépendant exclusivement de l’inflammation, d’avec cette autre espèce de lésions indépendantes de rinflammatioi>, qui obéissent à un mouvement nutritif hypertrophique spécial, et qu’à tort on rangeait dans le cadre de la métrite, sous l’étiquette à' interstitielle^ hypertrophique.

Les opinions des trois gynécologues que je viens de citer et d’analyser brièvement n’ont pas réussi à faire une lumière suffisante. On y devine un besoin d’établir des espèces dans le domaine trop vague de la métrite chronique ; il y manque la connaissance précise de la marche des processus histologiques. Là où Martineau se préoccupe de la pathogénie éloignée d’une diathèse évoluant sur la matrice enflammée, Gallard ne considère que l’application banale d’une doctrine rationnelle de l’évolution des lésions inflammatoires ébauchée par Scanzoni.

Dans mes études anatomiques personnelles, de 1888 à 1894, j’ai eu la preuve de la diversité des lésions capables d’augmenter le volume, la consistance et la structure de tout ou partie de l’utérus et de la variabilité des circonstances étiologiques qui président à ces changements.

Un fait m’a paru certain : c’est que toute métrite du col, d’origine infectieuse, bien caractérisée, n’aboutit pas nécessairement à la cervicite scléro-kystique avec hypertrophie du tissu conjonctif, ni épaississement scléreux des parois folliculaires et vasculaires. Par contre, une semblable hypertrophie, caractérisée par ces lésions mêmes, peut apparaître sans avoir été nécessairement précédée d’une infection. Tout au moins peut-on affirmer que, s’il y a eu infection,* celle-ci était insignifiante, banale dans son étiologie microbienne, superficielle et passagère dans ses atteintes.

■ Pour quelques cas spéciaux, de bonne foi, il faut écarter toute

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idée d’infection ; et cependant le processus est le même histologiquement.

La conclusion est donc pour moi, ainsi que je l’ai dit précédemment, qu’il existe deux sortes de processus hypertrophiques utérins, d’essence différente.

C'est dans ces deux ordres d’idées que j’ai poursuivi l’observation clinique et l’étude anatomique des diverses formes de la métrite chronique, d’une part, — et que j’ai toujours conservé une place spéciale aux dystrophies utérines susceptibles d’affecter l’allure hypertrophique, sans participation évidente des causes d’infection habituelles, d’autre part.

Autant il est aisé d’appliquer à la métrite les données générales de l’anatomie pathologique et d’établir pour elle les modalités d’évolution auxquelles elle est soumise, en partant du principe des terminaisons possibles de l’inflammation par un processus scléreux hypertrophique d’abord, atrophique plus tard, — autant il est difficile de déterminer à quelle étiologie obéit la sclérose primitive, pure de tout alliage inflammatoire. On pourrait penser même qu’il est imprudent d’en affirmer l’existence si nous n’avions pas des certitudes acquises en ce qui concerne la manifestation tardive de certaines diathèses qui, pour être supposées microbiennes, n’ont pas encore révélé leur secret à cet égard: ces scléroses syphilitiques^ celles qui dépendent de l arthritisme, de l’alcoolisme, de la tuberculose, sont incontestables.

Dans l’ouvrage que j’ai écrit en 189G sur « la Pathologie et la thérapeutique générales des inflammations génitales » , j’ai signalé le rôle des états morbides constitutionnels dans l’évolution des infections utérines et péri-utérines ; j’ai tenté de découvrir, dans ces états dyscrasiques, la condition habituelle de l’allure chronique que ces infections affectent chez les sujets prédisposés. La sclérose ovarique, comme la sclérose des parois tubaire et utérine, sont fonction de causes analogues, inhérentes plutôt à un substratum ancien qu’à la lésion déterminée par le germe infectieux nouveau.

Dans un autre ouvrage, écrit en collaboration avec R.Pichevin, et qui fait suite au précédent: (f La Pratique gynécologique », vol. 2, p. 377, l’action étiologique de la sclérose utérine est invo-

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quée pour l’interprétation de certaines métrorrhagies et ménorrhagies à répétition.

Dans divers mémoires sur les salpingites chroniques, j’ai signalé l’exagération singulière de l’épaisseur des parois de la trompe, dans certains cas.

Cette phrase, qui vient après l’étude du rôle général de l’arthritisme, démontre assez que mes préoccupations à l’égard de la sclérose génitale sont anciennes : « La tendance générale de I organisme à Jaire du tissu fibreux sous l'influence de la syphilis^ de l'alcoolisme chronique ou d'un vice de nutrition quelconque se montre tout aussi évidente. Elle se révèle^ au cours de l'inflammation banale des dijflérents organes^ par les infiltrations scléreuses rapides et diffuses des tissus enflammés., aussi bien dans un col affecté de cervicite persistante que dans une salpingite à récidives fréquentes ou dans les ovarites scléro-kystiques. Elle est une cause indéniable de la cervicite hypertrophique et de la salpingite dite hyperplasique [trompes à parois épaisses et fibreuses). »

A remarquer qu’il s’agit, dans ces phrases, de la déviation scléreuse de l’inflammation banale ou saprophytique, c’est-à-dire de cette infection si atténuée qu’à peine elle mérite le nom d’infection, à telles enseignes qu’il est permis de lui attribuer un rôle plutôt irritatif sur les tissus qu’une action réellement pathogène. Dans les circonstances ordinaires de ces infections, les conditions habituelles de l’hyperplasie cellulaire ne s’observent pas, s’il ne s’y ajoute Intendance constitutionnnelle à la sclérose.

Les caractères sont donc ici bien tranchés entre ces formes et celles qui appartiennent aux déviations scléreuses des inflammations aiguës provenant d’une infection grave.

C’est dans cet esprit que j’ai inspiré en 1896 la thèse de mon élève Brioude, intitulée : Les scléroses de l'utérus. Ce travail est incontestablement la première monographie écrite sur le sujet.

Les conclusions qui, dans cette thèse, résument mon enseignement, sont les suivantes :

I. — Au même titre que les autres viscères, l’utérus peut être affecté de sclérose.

IL — La sclérose utérine reconnaît pour cause des altérations locales, ou une influence pathogénique générale (diathèse fibreuse). ♦

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