TROUBLES UTÉRINS D'ORIGINE DEGENERATIVE

passive, effet de la déclivité et du trouble circulatoire dans les utérus rétrodéviés, et qui cesse dès que l’organe est redressé. Il y a quelque chose de plus qui survit à tout traitement et dont l’interprétation voudrait être précisée et définie au même titre que l’ectasie veineuse elle-même, qui est souvent une des altérations coexistantes. »

« On observe ces scléroses véritables seulement chez des femmes d’un certain âge. Et, pour ma part, je n’assimile nullement à une lésion semblable les fausses métrites de la puberté qui atteignent les jeunes filles strumeuses, lymphatiques, affectées d’une tare héréditaire qui affaiblit les tissus et prédispose aux viciations sécrétoires, à la leucorrhée entre autres. »

« Pour conclure, je crois donc, sans le pouvoir démontrer par des preuves irréfutables, à la sclérose utérine primitive, affection constitutionnelle, mais je la crois beaucoup plus rare que notre collègue M. Richelot. »

« Je crois, avec Bouilly etDelbet, à la fréquence autrement considérable des scléroses secondaires, succédant à l’infection, dans lesquelles l’arthritisme ou bien telle autre tare dégénérative apporte sa caractéristique, en faisant dévier les processus vers la sclérose. »

« Enfin j’y ajoute, ce qui a été précisé ici, les processus fibreux chroniques du col dus au traumatisme cervical compliqué d’infection : lacérations du col, clous fibreux de l’angle cicatriciel, etc. ; et les traumatismes d’un autre genre, tels que les cautérisations répétées et l’effet des caustiques violents sur l’ectropion. »

« Je crois faire ainsi une part légitime à^chacun des éléments étiologiques, et répartir à chacun d’eux le rôle qui lui revient, tout en repoussant une doctrine trop absolue dans laquelle le rôle essentiel reviendrait à la diathèse. »

Les notes historiques et critiques qui précèdent n’ont malheureusement pu aboutir à l’établissement d’une doctrine positive ; mais, en procédant par sélection ou plutôt par élimination, on peut sans doute en concevoir une impression assez favorable à la réalité anatomique et clinique des scléroses de l’utérus indépendantes de l’inflammation. On admettra peut-être aussi l’action étiolo-

SCLÉROSES INFLAMMATOIRES INFECTIEUSES 557

gique de certaines constitutions morbides qu’il s’agit de déterminer d’une façon précise, à l’aide, non plus de l’induction ou de raisonnements d’une nature trop philosophique, mais à l’aide d’observations bien démonstratives.

La science médicale moderne a d’autres exigences encore, et il faudra, malgré tout, accorder que, tant que l’étude microscopique n’aura pas dit son mot, l’opinion restera indécise. Or là, je ne saurais trop le répéter, gît la principale difficulté.

Au demeurant, il importe d’essayer dès maintenant un groupement basé sur les probabilités de la clinique.

On peut diviser les scléroses utérines en Scléroses Jnflamma-‘ toires et Scléroses non inflammatoires^ autrement dit d’origine infectieuse et d’origine non infectieuse.

SCLÉROSES INFLAMMATOIRES INFECTIEUSES

Cette sclérose utérine évolue à titre d’élément intégrant de l’inflammation.

C’est un détail obligatoire du processus de toute métrite à la période d’acuité et de subacuité. Cette sclérose disparaît le plus habituellement avec l’inflammation, laissant les tissus intacts.

Parfois, au contraire, elle aboutit à l’induration atrophique, lorsque les éléments nobles, glandes, vaisseaux, muscles, ont été comprimés et étouffés parla rétraction des éléments conjonctifs néoformés : c’est un véritable processus de cicatrice qui termine cette évolution, qu’on peut appeler à bon droit métrite interstitielle.

Il ne faudrait pas croire que la métrite la plus simple, la plus banale, puisse aboutir à une pareille terminaison. Les faits que j’ai observés m’ont démontré que les phlegmasies utérines qui ont pris naissance dans une infection d’origine puerpérale, ou dans une autre infection grave, prolongée, sont surtout susceptibles d’une telle évolution.

Dans cette conception, soutenue déjà par Scanzoni à l’aide de

TROUBLES 'utérins d’oRIOINE DEGENERATIVE

Texamen anatomique, et qui se trouve d’accord avec les faits, toutes les circotistances concordent pour amener une perturbation profonde dans la nutrition de l’utérus et partant dans sa structure. La métrite post- puerpérale ou post-abortive fournit donc le type classique.

Tout d’abord, l’infiltration rapide du tissu utérin, occupant la totalité ou seulement une région de l’organe, mais affectant l’intégralité des tissus dans la zone atteinte, est la conséquence directe de l’état de souplesse gravidique de ces tissus, du remarquable développement des lymphatiques et des vaisseaux sanguins.

En second lieu vient farrêt de l’involution et la permanence des éléments de désintégration qui encombrent la masse utérine, ainsi que la poussée énorme des éléments jeunes de remplacement.

Ces thromboses, fréquentes dans le système veineux utérin, péri-utérin ou même pelvien, qui suffiraient, à elles seules, à défaut d’infection interstitielle, à créer une stase utérine très certaine, véritable métrite torpide avec engorgement, se caractérisent par l’excès de volume persistant, l’empâtement et la déformation de l’utérus.

Quand on examine de tels cas, presque toujours, quelques semaines après les couches et une fois la période aiguë de l’infection passée, on est frappé par la coloration rouge violacée des muqueuses et l’espèce d’œdème qui occupe le revêtement vaginal du museau de tanche.

L’utérus, au lieu de sa forme normale en sablier, semble devenu cylindrique ou piriforme, parfois ovoïde ; entre le col et le corps, le toucher ne perçoit plus l’amincissement caractéristique de la région de l’isthme. Celle-ci est empâtée dans tous les sens, élargie, épaissie d’avant en arrière.

La cavité est normale ou augmentée de longueur ; elle est surtout spacieuse. L’orifice interne est large et se laisse franchir par des sondes d’assez gros calibre.

Mais ce qui est caractéristique, c’est l’épaississement du stroma musculaire. J’ai relevé des observations dans lesquelles j’ai noté la consistance ligneuse du tissu utérin, sa compacité dans d’aul res, et surtout la différence évidente entre ces états et l'état habituel.

Pourquoi faut-il considérer ces apparences comme quelque

SCLÉROSES INFLAMMATOIRES INFECTIEUSES 559

chose de spécial, qui n’est pas uniquement sous la dépendance de l’étàt inflammatoire créé par l’infection ? C’est qu’en réalité ce sont là des exceptions, presque des raretés, ce qui indique bien qu'il faut une disposition toute particulière pour les produire ; car, dans la plupart des infections génitales du post-partum, les altérations de l’organe utérin sont très loin d’être semblables à celles que je viens d’esquisser et souvent l’aspect et les caractères physiques de ce dernier sont très peu modifiés. Elles ont en outre, tendance à disparaître assez vite.

C’est donc bien là une poussée d’allure comparable à celle de la sclérose.

Ce qui différencie cette variété de la non infectieuse, c’est la durée relativement courte de son évolution et son aboutissement rapide à l’induration atrophique.

Si l’on examine anatomiquement des utérus affectés de sclérose consécutive aune métrite infectieuse, on constate que l’utérus volumineux est d’une consistance très ferme. A la coupe, on éprouve une certaine difficulté à l’entamer. L’examen de la surface de la coupe montre que la couleur rosée normale du stroma utérin a été remplacée par une coloration blanc mat, et la coupe est parsemée de nodules sectionnés, arrondis, à lamelles concentriques, ayant un aspect nacré brillant qui ont absolument l’apparence de coupes de fibroïdes minuscules. L’étude histologique montre que le centre de ces nodules est occupé par une artériole dont les parois sont énormément épaissies, parfois partiellement ou totalement oblitérées sous l’effet de la rétraction exercée par les gaines fibreuses superposées qui les enserrent. « Ces foyers étendus de sclérose insulaire, périartériels — dit Pilliet — sont la caractéristique de cette forme de métrite. Sur des coupes larges, les pelotons de vaisseaux sclérosés offrent une grande ressemblance avec ceux que l’on trouve constitués par les artères altérées au centre des ovaires scléro-kystiques. Tout autour des foyers scléreux, on trouve de l’atrophie du muscle et la transformation fibreuse du tissu conjonctif proliféré, dans lequel les lymphatiques sont très élargis ». L’augmentation de volume du corps utérin n’est donc déterminée que par la* prolifération conjonctive, car le tissu musculaire, au contraire, est en général atrophié. 11

TROUBLES UTÉRINS d’oRIGINE DÉGÉNÉRATIVE

existe naturellement une période où l’on retrouve encore, dans ces utérus scléreux, des traînées inflammatoires récentes et des dilatations vasculaires sous-muqueuses.

Pour les lésions scléreuses liées à lamétrite cervicale, j’ai déjà, depuis plus de dix ans, montré que le processus était identique à ce qui précède. Il s’y ajoute de la sclérose des parois glandulaires et la cervicite scléro-kystique résulte ici d’un phénomène d’atrésie des conduits excréteurs des follicules qui met obstacle à l’écoulement du mucus sécrété. C’est à l’angle des lacérations cervicales que l’on rencontre les lésions typiques de ces altérations.

A. Petit a signalé récemment, après tous les histologistes qui ont étudié la métrite cervicale, le phénomène de l’épaississement scléreux des vaisseaux qu’il appelle endopérivascularite.

Il est d’ailleurs, pour la description du processus scléro-glandulaire,toutà fait d'accord avec les premiers travaux sur la question.

Sur un point, cependant, il nous apporte une note nouvelle qui complète ce que nous savions sur la disparition des masses muqueuses enkystées et l’atrophie des follicules ectasiés.

Pour moi, dans la plupart des cas, le processus d’atrophie qui succède aux énormes hypertrophies des cols dès longtemps enflammés, dépend de larétraction concentrique des couches sclé^reuses qui environnent les follicules dilatés. Ce processus est d’autant plus avéré qu’à bien considérer l’évolution de la maladie, on reconnaît qu’elle manifeste sa forme la plus accentuée vers la ménopause, qui ne tarde pas à être suivie de l’atrophie totale de l’utérus. C’est donc dans un phénomène d’ordre physiologique que je trouverais le complément de la marche naturelle du processus scléreux.

Petit décrit ainsi l’altération glandulaire. « Lorsque le mucus séjourne dans les conduits glandulaires, il n’est pas rare de voir les leucocytes le pénétrer en tous sens. Dans ces conditions, le revêtement cellulaire est toujours altéré ; au début il prolifère, mais, au contactdes produits de sécrétion il s’aplatit, se nécrose et finit par se réduire à une lame de protoplasma renfermant des noyaux racornis.

Lorsque la rétention est définitivement établie, la cavité kystique perd définitivement son épithélium et n’est plus limitée que

SCLÉROSES NON INFECTIEUSES

par du tissu conjonctif infiltré ; ce dernier se met à proliférer à son tour, et envahit progressivement la masse muqueuse qui s’organise de cette façon et à laquelle il se substitue finalement». C’est cette endofolliculite proliférante qui, je l’avoue, a échappé à mes nombreux examens histologiques et qui représente un processus curieux de la disparition des follicules altérés.

SCLÉROSES NON INFECTIEUSES.

SCLÉROSES ATROPHIQUES CONSÉCUTIVES A l’eMPLOI DES CAUSTIQUES DANS LA CAVITÉ UTÉRINE.

Cette variété s’observe au corps et au col de l’utérus; dans cette dernière région surtout.

Tout exceptionnelle qu’elle soit dans le corps de l’organe, elle existe et j’en ai observé entr’autres un cas remarquable. Il s’agit d’une jeune Espagnole traitée, pendant une année, pour un catarrhe utérin et des ménorrhagies, par des injections intra-utérines de teinture d’iode pure.

L’organe, après avoir présenté un volume considérable, s’était réduit au point de prendre la forme et la consistance d’un cylindre ligneux dont l’épaisseur ne dépassait pas celle du doigt et dont la dureté était extrême.

Chaque période menstruelle amenait des douleurs excessivement vives et continuelles pendant plusieurs jours. Les règles, d’abord très peu abondantes, avaient fini par se suspendre presque entièrement. Les douleurs n’en persistaient pas moins lorsque revenait l’époque correspondante à la menstruation. Lajeune fille était devenue très nerveuse et avait maigri d’une façon inquiétante. Plusieurs années plus tard, la situation était la même et il n’y avait nulle apparence que la lésion définitivement créée eût la moindre tendance à se modifier.

Dans le co/, les phénomènes ont été étudiés histologiquement

TROUBLES UTÉRINS d’oRIGINE DÉGÉNÉRATIVE

avec les détails les plus précis, grâce à des pièces obtenues soit par l’amputation haute du cervix entièrement dégénéré, soit par l’hystérectomie vaginale totale. C’est surtout à la suite de cautérisations violentes au moyen du chlorure de zinc, du cautère actuel ou de l’électrolyse, que les processus scléreux avaient pris naissance, assez graves parfois pour avoir amené des atrésies utérines complètes.

On conçoit aisément qu’une cause capable de rétracter un tissu et de l’altérer à ce point qu’il se trouve converti en une masse qui paraît dépourvue de circulation et presque de vitalité, est, de sa nature, inapte à imprimer à ce tissu une évolution dans le sens de l’hypertrophie, c’est-à-dire de cette augmentation de volume, de cette hyperplasie de tous les éléments anatomiques qui semble réclamer au contraire un maximum d’excitation trophique à laquelle les nerfs et les vaisseaux prennent la principale part. L’observation que je viens de faire et qui paraît inutile, si l’on raisonne, se trouve confirmée par une opinion émise également par M. Petit au sujet des formes hypertrophiques de la cervicite.

« Avant d’en finir avec ce qui a trait aux altérations bénignes « du col, dit Petit, je dois donner quelques indications sur l’état « du col dans certaines cervicites rebelles. A la suite d’inflam- « mations prolongées, de traitements trop énergiques (cautérift sations, caustiques), les lésions peuvent acquérir une intensité « telle que la réintégration est impossible . Dans ces conditions, à « l’inverse de ce qui se passe dans les cas suivis de guérison, le « tissu réactionnel ne subit pas de métamorphose régressive ; au « contraire, il revêt une forme de plus en plus organisée et finit « par se transformer en tissu de sclérose qui donne au col une « consistance ligneuse ; la muqueuse n’est plus représentée que « par quelques éléments cellulaires ; la plus grande partie n’est « composée que par du tissu lamineux dont les fibres sont orien- « tées en divers sens ; les vaisseaux ont également leurs parois « fortement sclérosées. »

Pour résumer ce qui a trait aux scléroses utérines consécutives à Faction des agents caustiques qui agissent comme l’inflammation, il est nécessaire de dire que l’étude consciencieuse qui en a été faite par de nombreux histologistes concorde pour juger que ces altérations évoluent de bonne heure, et très vite après la

SCLEROSES NON INFECTIEUSES

période congestive aiguë, dans le sens de l’atrophie et de Pinduration.

On peut suivre, en quelque sorte, les étapes diverses du mal, qui se succèdent sans discontinuité : phase d’irritation initiale — phase de poussées de congestion hypertrophique récidivante, tant que la cause est susceptible d’agir, — et phase terminale de sclérose atrophique.

SCLÉROSE UTÉRINE d’oRIGINE TUBERCULEUSE, SYPHILITIQUE, ALCOOLIQUE.

Tuberculose. — Malgré la rareté de la tuberculose utérine, qui, d’après Gornil, ne serait qu’exceptionnellement primitive, ce que toutes mes observations me permettent de confirmer pleinement, à l’encontre de l’opinion inverse qui tend à considérer cette affection comme fréquente dans la matrice, on ne peut douter de l’existence de quelques cas bien avérés et étudiés avec toute la compétence nécessaire.

La tuberculose cervicale se présente tantôt sous forme d’infiltration du stroma musculaire et du derme muqueux, tantôt sous forme d’ulcérations' typiques siégeant sur le museau de tanc heet remontant parfois dans la cavité cervicale.

Le phénomène de la tuberculisation simple de l’utérus n’est pas ici d’une importance essentielle ; ce qui nous intéresse spécialement, c’est l’invasion rapide et progressive de l’organe par un processus scléreux diffus, réalisant assez bien les lésions de la métrite chronique, et au milieu duquel se dissimulent parfois de très rares follicules tuberculeux. Il est vrai que, par contre, les granulations spécifiques peuvent se trouver abondantes ; mais cette éventualité, d’ailleurs moins rare que la précédente, fournit vite la caractéristique du processus tuberculeux et il ne saurait y avoir doute longtemps sur sa nature réelle.

C’est donc plutôt la forme à tendance scléreuse diffuse prédominante, et avec granulations spécifiques rares, que je veux envisager. C’est elle, en effet, qui peut prêter longtemps à un doute

TROUBLES UTÉRINS d’oRIGINE DÉGÉNÉRATI V E

sur le diagnostic précis de l’altération des tissus. C’est une des variétés de sclérose utérine qui doivent être le plus souvent méconnues, car elle peut coïncider avec les toutes premières phases d’une tuberculisation pulmonaire encore mal précisée ou non soupçonnée.

Que l’hyperplasie conjonctive, avec tendance à l’envahissement du parenchyme par un processus sclérogène, soit un fait commun dans le poumon, le larynx, etc., cela est hors de doute : Grancher Ta établi pleinement pour le poumon. J’ai moi-même, en 1878, publié, dans une étude sur la sclérose tuberculeuse du larynx, des faits qui tendaient à démontrer que l’alcoolisme, lié à la tuberculose, prédispose singulièrement au processus fibreux et semble imprimer au tubercule une marche plutôt sclérosante diffuse.

Tout tubercule, on le sait, marche dans le sens de la caséification à son centre, et de l’hyperplasie fibreuse à sa périphérie. Suivant la prédominance de l’un sur l’autre de ces deux processus, l’évolution différera.

Le processus de sclérose est bien évidemment l’altération de défense et de circonscription des lésions destructives, l’altération minima. C’est même pour Grancher et Charcot un processus curatif.

On peut bien, par conséquent, concevoir que l’amorce de quelques follicules spécifiques noyés dans le stroma de l’utérus soit susceptible d’y développer un effort réactionnel intense et de créer des zones de défense plus ou moins étendues au pourtour et aux environs des foyers minuscules. Ceux-ci seront très rapidement circonscrits et étouffés par un processus fibreux destiné à devenir prédominant et seul apparent à une période assez rapprochée du début.

Des poussées successives et discrètes de tuberculisation ramèneront les mêmes phases d’hyperplasie fibreuse, et ainsi se trouvera réalisé le tableau de certaines hypertrophies utérines avec tout le cortège des symptômes qui s’y rattachent : congestions, ménorrhagies, métrorrhagies, leucorrhée, douleur, tension, etc.

Ce ne sont point là des hypothèses et la vérification de ces faits a été faite avec toute la précision désirable. J’ajoute que si pour la plupart des cas, la lésion utérine finit par se juger àl’oc-

SCLÉROSES NON INFECTIEUSES

casion de la marche envahissante de la tuberculisation pulmonaire, à laquelle il n'est plus, dès lors, difficile de rattacher l’affection utérine, il reste néanmoins une catégorie de cas, dont la proportion est difficile à établir, dans laquelle la scléro-tuberculose utérine évolue comme une tuberculose locale, dans le sens de la guérison. De même, du côté des poumons, du péritoine ou de l’intestin, les lésions évoluent avec une lenteur parfois observée en clinique et finissent par somnoler et s’éteindre.

L’épine caractéristique, l’élément tuberculeux, aura disparu dans l’utérus comme ailleurs ; seul le processus conjonctif, la sclé/ose, persistera et marchera dans le sens de pseudo -hypertrophies, en poursuivant le cycle de son évolution habituelle pour aboutir à l’atrophie définitive.

Syphilis. — L’action de la syphilis^ pour produire la sclérose de l’utérus, n’estpas toujours aisée à mettre en évidence. Personne ne songe cependant à nier cette influence, quand il s’agit du testicule syphilitique, de l’induration des parois artérielles, de la moelle. La difficulté ici est de démontrer la filiation entre les accidents spécifiques primitifs ou secondaires, observés en dehors de l’utérus, et la lésion scléreuse précoce ou tardive de la matrice. La clinique cependant ne saurait abdiquer son droit d’envisager rationnellement les faits d’ordre général qui militent en faveur de certains cas de localisation syphilitique tardive dans l’utérus.

Après les constatations anciennes d’Astruc, celles de Witehead, de Fournier, etc., on ne peut douter de la fréquence relative du chancre syphilitique du col.

C’est là un premier point acquis ; et fûtdl le seul, qu’il suffirait à expliquer les modifications scléreuses qui surviennent dans le segment inférieur de futérus, chez les femmes qui ont présenté au col une lésion primitive avérée.

La grossesse, dans de telles conditions, agit sur le cervix syphilitique pour en augmenter la consistance et le volume, au point de créer une rigidité pathologique spéciale, étudiée avec faits et pièces à l’appui, tout d’abord en Italie et par moi-même. On en trouve une bonne description dans la thèse de Ménard, de Bor-

TROUBLES UTÉRINS d’oRIGINE DÉGÉNÉRATIVE

deaux, où se trouvent relatées mes observations personnelles, tout-à-fait nouvelles à cette époque (1883),

Si l’on peut accepter que la gestation a donné un coup de fouet à la lésion et l’a poussée au point d’amener une forme spéciale de dystocie, on ne saurait douter que, sans l’addition du processus syphilitique, rien de semblable ne se serait produit.

Peut-on douter davantage de l’influence que doit exercer telle ou telle condition défectueuse ou morbide de l’appareil génital pour localiser et aggraver la syphilis dans le col ? Et le prolapsus utérin, antérieur à la contagion spécifique, par exemple, par l’hypostase qu’il crée et qu’il entretient ne saurait-il jouer ce rôle ? Pour ma part, je n’en doute pas.

J’ai observé une femme de quarante ans que j’eus à soigner en 1884 pour un chancre induré du cervix, en meme temps que. je soignais son mari pour des accidents secondaires variés. Elle m’avait consulté antérieurement, à l’occasion d’un léger degré de prolapsus avec cervicite catarrhale légère, sans hypertrophie notable du col. Je possédais donc des notions très précises sur ce cas. Deux ans après le début des accidents spécifiques, elle revint me consulter, ayant, d’ailleurs, très mal et très irrégulièrement suivi son traitement. Elle avait fréquenté l’hôpital Saint- Louis pour des lésions tertiaires nécrosantes du nez et delà voûte palatine.

Elle venait me demander avis sur l’état de ses organes génitaux dont elle souffrait.

Je trouvai un col régulièrement cylindrique, énorme, saillant de 5 à 6 centimètres à la vulve, figurant une verge véritable, d’une consistance extrêmement dure. Je n’ai jamais observé un aspect semblable du col utérin, même dans les allongements hypertrophiques les plus accentués. L’orifice externe présentait un léger ectropion. Je ne doutai pas que la syphilis n’eût joué un rôle prépondérant dans cette transformation.

J’en pus douter moins encore, à la narration qui me fut faite par la malade, des accidents nombreux et graves du côté de la peau et des muqueuses qui avaient coïncidé avec le commencement de la transformation du col vers l’état actuel.

Un traitement spécifique énergique a modifié remarquablement, dans un court espace de temps, les troubles divers en évolution.

SCLÉROSES NON INFECTIEUSES

Le col utérin s’est transformé d’une façon surprenante et, au bout de quelques' semaines, il avait diminué notablement de volume et de consistance.

Dans des cas beaucoup moins accentués, mais qui néanmoins présentaient une hypertrophie tout à fait hors de proportion avec la marche de la cervicite simple, la syphilis récente ayant très vraisemblablementtouché le tissu utérin, les altérations du stroma étaient un peu différentes.

Chez la nommée G., âgée de vingt-six ans, syphilitique depuis deux ans, le cervix considérablement hypertrophié, douloureux et sujet à des poussées congestives fréquentes, fut enlevé par une opération plastique. L’examen pratiqué par M. Bourges du tissu consistant et induré, a bien montré une hyperplasie conjonctive marquée dans le stroma, principalement au pourtour des parois glandulaires des vaisseaux ; mais, à côté de cette altération, il semblait exister une poussée parallèle d’hyperplasie des éléments musculaires. Ceci ne prouverait rien d’ailleurs contre la nature syphilitique de la lésion qui, chez G., était à un stade peu avancé.

Des gommes syphilitiques ont été observées dans l’utérus et ont laissé, à leur suite, des nodules fibreux d’un assez gros volume.

Beaucoup d’auteurs enfin, les allemands surtout, ont inscrit, en connaissance de cause, la syphilis comme cause de certaines variétés de métrite affectant l’allure des inflammations interstitielleSj vocable qui se rendrait mieux par le mot scléreuses. Ge n’est donc pas une notion absolument nouvelle, comme certains paraissent le croire. Le seul élément nouveau de la question consiste dans la tentative d’un groupement synthétique des scléroses, dans lequel la syphilis trouve une place légitime.

Alcoolisme. — U alcoolisme entache les viscères de l’organisme et amène, à la longue, le remplacement des éléments nobles des parenchymes par des éléments conjonctifs, indice de la déchéance du tissu. Le foie, le rein, la paroi des vaisseaux, etc., subissent cette influence au premier chef.

Les appareils glandulaires de la peau, le derme cutané, les capillaires eux-mêmes paraissent affectés sans conteste, chez les al-

568 TROUBLES UTÉRINS d’oRIGINE DÉGÉNÉRATIVE

cooliqiies chroniques qu’une prédisposition arthritique ou un état névropathique prépare à ce genre de manifestations. L’acné rosacée, les hypertrophies folliculaires, les indurations verruqueuses du nez à apparence bourgeonnante, font partie des affections les plus vulgairement attribuées à l’alcoolisme. Nul doute que la combinaison de cette cause avec la syphilis ne doive exagérer la prédisposition à ces lésions et accentuer l’infiltration scléreuse des tissus qui en est la caractéristique anatomique dominante.

Chez la femme, il me paraît certain que l’alcoolisme influe notablement sur le cervix utérin. Il devient le facteur essentiel de ces folliculites accentuées qui doublent et triplent même le volume du col de la matrice. Je n’ai pas voulu dire autre chose, quand j’ai parlé, à la Société de Gynécologie, de Linfluence de l’alcoolisme. Gela ne signifie pas que j’accepte l’idée d’une métrite alcoolique^ conclusion plaisante qu’on semblait tirer de mon opinion ; cela signifie que la muqueuse du col utérin, en raison de sa structure, est susceptible de traduire les méfaits d’une diathèse bien connue dans ses effets sclérosants et irritants pour les appareils sécréteurs, au même titre que le tégument cutané ou que telle autre muqueuse.

C’est même dans l’étude des cas qui présentent cette altération au suprême degré, que l’esprit sent la nécessité de rechercher une étiologie autrement spéciale que la vulgaire métrite, pour arriver à un classement satisfaisant.

C’est aussi dans de telles conditions que j’ai été amené à cette conclusion que l’alcoolisme, surtout quand il s’allie à l’herpétoarthritisme, est susceptible d’amener certaines variétés d’hypertrophie du col, en affectant autant les follicules que le stroma. Et c’est parce que j’ai relevé des observations nombreuses et particulièrement probantes, que je juge bon de marquer nettement cette particularité. D’ailleurs le processus est le même : envahissement de la charpente musculaire du cervix par l’élément fibreux, infiltration scléreuse des parois vasculaires, atrésie des conduits excréteurs, kystes folliculaires. La lésion ne diffère pas de ce qu’elle est dans la cervicite inflammatoire simple, ou consécutive aux cautérisations violentes. Mais, justement, ces facteurs étiologiques faisant défaut dans les cas auxquels je fais allusion, il faut, de toute nécessité, exonérer l’altération scié-

SCLÉROSES INFLAMMATOIRES INFECTIEUSES 569

reuse inflammatoire et rechercher une autre cause moins saisissable, il est vrai, mais dont Faction n’est pas contestable.

Arthritisme, herpétisme, alcoolisme, constituent une trilogie étiologique qui répond suffisamment au desideratum poursuivi .

Me voici ramené aux scléroses essentielles, par une gradation progressive dans le classement des scléroses utérines.

La question soulevée récemment se présente avec toutes ses difficultés, mais néanmoins avec quelque apparence de clarté, en raison de ce qu’elle se trouve d’ores et déjà dégagée et Séparée des catégories attribuables à d’autres causes pathogéniques dont la sclérose est la principale conséquence.

En rattachant la sclérose à l’arthritisme, à la constitution nerveuse, Richelot n’a fait que montrer un genre spécial de scléroses, tandis que je me suis efforcé de mettre en relief les autres variétés différentes qui côtoient l’arthritisme ou s’associent à lui.

Nous allons pénétrer maintenant dans le domaine de la sclérose utérine sans épithète, dans lequel doivent rentrer toutes les hypertrophies utérines, à type fibreux, qui ne dépendent ni de l’infection, ni du traumatisme, ni du tubercule ou delà syphilis.

Dans ce groupe, nous trouvons les allongements hypertrophiques du segment cervical, comme aussi les cas d’hypermégalie utérine, distincte de la fibro*myomatose, et qu’on a appelée gigantisme utérin.

ALLONGEMENT HYPERTROPHIQUE DE l’utÉRUS DE NATURE SCLÉREUSE, GIGANTISME UTÉRIN.

C’est une affection certainement complexe, dans laquelle l’élongation caractéristique de l’isthme utérin n’apparaît que lorsque l’atrophie a succédé à la phase hypertrophique.

L’appareil vasculaire y joue un rôle notable.

Les conditions statiques n’y sont point étrangères : le prolap-

TROUBLES UTÉRINS d’oRIGINE DÉGÉNÉRATIVE

SUS, la rétrodéviation s’associent fréquemment sinon toujours à une semblable altération.

Les tractions mécaniques dues au poids de l’organe déplacé et congestionné, exercées au moment des efforts, sur les ligaments et les vaisseaux, doivent aussi avoir leur part à cette étiologie.

Le système nerveux qui préside au trophisme de l’appareil génital paraît en fait devoir être mis aussi en cause.

Voilà tout autant de facteurs qui viennent agir sur un organisme prédisposé par la tare arthritique et dont l’action se révèle avec une clarté suffisante, si l’on veut substituer, à ce terme vague d’arthritisme, le mécanisme pathologique suivant lequel agit la tare héréditaire ou acquise.

Que des dégénérées ayant hérité des prédispositions morbides des ascendants offrent un terrain favorable aux néoplasies ; qu’elles présentent du ralentissement nutritif, des troubles nerveux, moteurs et trophiques ; et, en même temps, un appel à la localisation utérine, du fait de traumatismes obstétricaux ou de surmenage causé par des grossesses successives, avec involutions troublées et imparfaites..., et nous trouvons réunies des conditions suffisantes pour la réalisation des élongations atrophiques du segment cervical.

Nous comprendrons un peu plus difficilement le gigantisme du corps de l’utérus, pour lequel doit s’ajouter nécessairement semble-t-il, la tare à l’hérédité néoplasique. Les filles de cancéreux, de fibromateux, d’herpétiques, n’apportent-elles pas une prédisposition suffisante à la néoplasie véritable qu’est l’hypertrophie fibreuse diffuse de l’organe utérin ?

Voyons ce que dit l’anatomie pathologique.

Ce qui ressort de plus net des études anciennes sur l’élongation du col, c’est l’affaiblissement et l’ectasie vasculaires, avec l’atrophie des éléments musculaires au profit des éléments conjonctifs, dans le stroma utérin. Ces processus pourraient suffire à la réalisation de la double lésion successive : hypertrophie initiale et atrophie définitive.

A. Petit a exprimé une opinion nouvelle, quant au détail des lésions propres à V élongation du col.

Pour lui, malgré qu’il fasse une réserve d’ordre général, cette affection est liée à la métrite, et l’altération qui caractérise le tissu

SCLÉROSES INFLAMMATOIRES INFECTIEUSES

cervical dans ce cas, ne diffère pas des processus inflammatoires cervicaux. « On peut résumer, dit-il, les modifications du col dans l’élongation, en disant que celles-ci rentrent dans la catégorie des altérations métritiques, et la plupart des tissus qui entrent dans la constitution normale du col sont hypertrophiés (glandes, muscles, tissu conjonctif), sans toutefois que les rapports réciproques de ces divers éléments subissent des changements sensibles ; ce qui frappe surtout, c’est le développement exagéré du tissu lumineux ainsi que l’accroissement du système vasculaire. »

Il est difficile de ne pas apercevoir, dans cette phrase, une apparence de contradiction qui se caractérise mieux si l’on envisage la description de détail et les commentaires dont l’auteur la fait suivre.

« Dans la seule observation d’élongation du col que j’ai eu l’occasion d’étudier histologiquement et qui rentre d’ailleurs dans le schéma des descriptions classiques, j’ai trouvé, en somme, ce tableau de la métrite : épaississement du tissu épithélial, hyperkératinisation de ce tissu, hypertrophie notable des. papilles dermiques. Le stroma a complètement changé de physionomie : un tissu formé de fibres lumineuses, serrées et résistantes, parsemées de noyaux longs et minces, s’est substitué au stroma lâche, à cellules arrondies, de l’état normal. En outre, des cellules inflammatoires se sont infiltrées par places, en particulier au voisinage de la couche de Malpighi et autour des glandes. Les vaisseaux participent également à ce processus de sclérose ».

Ce que je veux critiquer, c’est l’assimilation qui paraît être acceptée entre finflammation et la sclérose. Or ce point ne se peut juger par l’anatomie pathologique seule, telle qu’elle nous est ici dépeinte. La prolifération cellulaire peut être simplement fonction du processus scléreux à son stade initial, sans qu’aucun élément d’infection, suivi d’un processus inflammatoire, ait existé dans l’organe. J’ai constaté le fait chez des vierges et chez des jeunes filles qui n’avaient jamais été affectées de métrite. Je l’ai constaté indubitablement encore dans un cas d’élongation hypertrophique observé chez une fille nouveau-née, affectée en même temps de spina bifida. Le processus scléreux pur, le processus hypertrophique, dégagés de toute inflammation, ne sauraient d’ailleurs procéder autrement.

572 TROUBLES UTÉRINS d’oRIGINE DÉGÉNÉRATIVE

Quant aux glandes que A. Petit a trouvées en état de prolifération active, avec des amas de mucus distendant leurs conduits, elles ont, en effet, subi, dans ce cas, l’altération propre au catarrhe simple, sans que le substratum sécrétant ait été modifié. Or le catarrhe ne se sépare guère de l’hypertrophie scléreuse simple du col. Je pense donc déjà que la proposition énoncée au début ne se trouve nullement justifiée par le détail des lésions, et que l’élongation du col doit rester distincte de la métrite. Ce serait exagérer la conclusion que de déduire d’une similitude partielle des lésions, l’identité pathogénique et nosologique.

Reste d’ailleurs tout ce qui concerne les vaisseaux.

Petit a noté l’accroissement du tissu vasculaire. Cette lésion a été constatée depuis longtemps par le simple examen macroscopique. Pour ma part, j’ai observé, dans les cas d’élongation, une ectasie veineuse généralisée, à laquelle s’ajoute, le plus souvent, un développement anormal du système capillaire. Les parois vasculaires sont plutôt d’épaisseur normale ou amoindrie, mais, en revanche, l’envahissement de la tunique moyenne par le tissu conjonctif et l’atrophie du tissu musculaire caractérisent bien la sclérose dont ces parois sont atteintes. A la vérité, ce n’est là qu’une des formes nombreuses des lésions qui se rencontrent dans la métrite cervicale dite avec allongement. On peut la rapprocher des altérations télangiectasiques.

Dans d’autres cas, l’épaississement vasculaire et la raréfaction circulatoire par compression existent manifestement.

Pour expliquer ces faits, il faut rechercher une pathogénie qui me paraît encore fort obscure.

Tout aussi obscur et tout à fait comparable à l’élongation est le prolapsus total observé chez des vierges, ainsi que j’en ai relevé trois observations. Le relâchement des ligaments et des vaisseaux de futérus est évidemment dominé ici par une cause d’atrophie générale, une tendance précoce à l’envahissement des tissus musculaires par le tissu conjonctif. Si Ton examine, dans ces cas, le col et la paroi vaginale, on est frappé d’y trouver les mêmes altérations histologiques. Dans les deux cas que j’ai opérés et dont j’ai pu pratiquer l’examen, les tuniques musculaires vaginale et cervicale étaient noyées dans des amas de tissu conjonctif jeune et adulte ; les vaisseaux étaient énormément disten-

SCLÉROSES INFLAMMATOIRES INFECTIEUSES

dus. La couche cornée de la muqueuse externe était épaissie et hyperkératinisée. L’appareil folliculaire deTendométrium cervical était énormément développé.

Il faut conclure de ce qui précède : d’abord que la sclérose essentielle, ou, pour mieux dire l’atrophie musculaire remplacée par l’hyperplasie conjonctive, dans les muscles et dans les parois des vaisseaux, constitue le fond anatomique de l’allongement du col, qu’on le qualifie d’hypertrophique ou d’atrophique ; ensuite que le système nerveux trophique met en mouvement le processus, le dirige, le ralentit ou l’excite, suivant les conditions qui l’impressionnent lui-même.

11 resterait à établir la caractéristique anatomique du gigantisme utérin.

S’agit-il demyomatose diffuse, de fibromatose diffuse dans le sens néoplasique et formateur, ou de sclérose hypertrophique à terminaison nécessairement atrophique ?

Il me semble qu’on s’est peu préoccupé de ce point.

Il n’en reste pas moins que nous ne pouvons admettre que les deux formes seconfondent.il y a entre elles toute la différence du néoplasme à la dégénérescence atrophique, autrement dit la barrière qui sépare la tumeur d’avec l’hyperplasie simple du tissu banal qu’est le tissu conjonctif.

N’ayant pu étudier directement un seul cas de gigantisme utérin pur, je me suis efforcé de trouver la différence dans la texture du tissu fibromyomateux qui constitue le stroma hypertrophié^ mais non néoplasique, des parois de l’utérus, enveloppant, engainant les nodules vraiment fibreux et néoplasiques de cet organe.

Le doute que j’ai émis au sujet de la difficulté d’établir avec précision la distinction entre le tissu conjonctif jeune, formé d’éléments fibro-plastiques à noyau allongé, et le tissu musculaire lisse, doit maintenant disparaître devant les résultats d’une technique assez récente qui paraît donner toute satisfaction pour cette différenciation histologique.

Toutefois, les études que j’ai entreprises à cet égard avec mon interne M. Oppenheim, ne sont pas suffisamment avancées pour que j’en puisse tirer ici des conclusions précises et définitives. Ce paragraphe reste donc entièrement réservé.

TROUBLES UTÉRINS d’oRIGINE DEGENERATIVE

Symptômes des Scléroses utérines.

Le plan que j’ai adopté pour faire figurer logiquement, dans un tableau rapidement ébauché, les variétés les mieux connues delà sclérose de l’utérus, avait pour unique base l’étiologie contrôlée par l’anatomie pathologique.

Pour l’analyse sommaire des symptômes, je laisserai volontairement de côté tout ce qui est lié aux processus morbides initiaux, d’où dérive la dégénérescence fibreuse, pour me borner strictement aux phénomènes qui dépendent exclusivement de celle-ci.

Ce sont :

1® les troubles sécrétoires liés aux lésions glandulaires ;

2® les troubles circulatoires liés aux lésions vasculaires ;

3® les changements de forme dépendant de l’atrophie du tissu musculaire ;

4® les changements de volume qui sont la conséquence des trois facteurs précédents isolés ou associés ;

5® enfin les phénomènes douloureux associés aux lésions névromusculaires.

Avant d’envisager successivement ces points, je ferai remarquer encore une fois qu’il n’est pas un seul de ces symptômes qui ne puisse appartenir à l’inflammation vraie, à la métrite d’origine infectieuse, bien que, dans l’énumération, figurent des variétés de scléroses qui n’ont rien à voir avec l’inflammation. Je constate aussi, par avance, que certains autres de ces symptômes, comme l’augmentation de volume de l’organe et les métrorrhagies, appartiennent aune néoplasie vraie, la fibromyatose.

Cette considération, que ni la clinique ni l’étude anatomique ne peuvent démentir, juge, à mon sens, les équivoques qui sont nées d’appréciations trop vagues ou trop absolues sur l’assimilation ou la distinction à établir entre la métrite et la sclérose.

Troubles sécrétoires.

îls consistent, pour l’utérus, tout d’abord dans l’hypersécrétion muqueuse ou leucorrhée ; — dans la raréfaction de la sécrétion,

SCLÉROSES INFLAMMATOIRES INFECTIEUSES

ou tout au moins, dans son intermittence, à la période de formation des kystes folliculaires ; — dans la suppression de toute sécrétion à la phase ultime d’atrophie et de destruction des glandes.

Ce trouble dépend exclusivement du col utérin et est généralement lié à Tectropion.

On ne peut guère attribuer la leucorrhée qui témoigne d’une excitation anormale de l’épithélium sécrétant et d’une multiplication de la surface sécrétante par extension et bourgeonnement glandulaire de cette surface, au processus scléreux lui-même. Bien au contraire, il faut convenir que si la muqueuse n’éprouvait aucun autre changement dans sa structure que cefui qui cadre avec le mécanisme de l’hypersécrétion, il faudrait éliminer toute idée de sclérose. Mais ce n’est là qu’un premier stade qui témoigne d’une action morbide encore localisée à un seul élément anatomique, l’épithélium, ou l’appareil vasculaire. Les glandes et le réseau capillaire muqueux de l’utérus sont impressionnés, comme sont impressionnés les mêmes éléments dans la conjonctive, les muqueuses nasale, laryngée, labiale, etc., chez lesstrumeux, les herpétiques, les arthritiques. Définir la matière peccante, VirrzïwA spécial, est précisément le point délicat. On le soupçonne, on l’admet et il faut bien l’admettre ; voilà l’essentiel.

A l’hypersécrétion succède la période kysto-folliculaire. Nous sommes ici en pleine sclérose oblitérante. Le processus occupe les parois des conduits sécréteurs ou leurs orifices ; il les épaissit, les rétracte et amène leur atrésie, cependant que les cellules sécrétantes des acini continuent activement leur fonction.

Les parois des acini sont affectées à leur tour : le derme muqueux environnant les glandes s’infiltre d’éléments fibreux qui passent à l’état adulte et voici la phase ultime d’atrophie par compression des éléments glandulaires.

La leucorrhée continuelle du début, avec périodes paroxystiques, correspondant généralement à des périodes d’altérations de l’état général ou aux changements de saisons, devient, dans la deuxième phase, une leucorrhée intermittente. Celle-ci disparaît pendant la période de formation des kystes ; elle reparaît abondante, mais de courte durée, lorsque se fait la rupture des acini engorgés.

C’est principalement dans la période prémenstruelle que la

576 TROUBLES UTÉRINS d’oRIGINE DÉGÉNÉRATIVE

poussée congestive prépare l’effraction des kystes qui accompagne ou suit l’écoulement du sang menstruel ; les malades accusent des pertes pâles mélangées de glaires.

Vient enfin la période de siccité de l’appareil sécrétant. Le col, à ce moment, est dur et semé de nodules miliaires abondants. Les gros kystes folliculaires ont disparu en grande partie ou en totalité, tout au moins sur les vieux ectropions. La muqueuse intracervicale reste encore susceptible de produire un flux leucorrhéique ; mais la raréfaction de la circulation par sclérose vasculaire et la sclérose même des glandes du canal cervical entraînent, à la longue, la disparition de la leucorrhée.

Troubles circulatoires

Envisagés en eux-mêmes, ils ne représentent guère de symptômes visibles ; leurs conséquences sont la congestion, lamétrorrhagie, l’aménorrhée.

La congestion exagère et multiplie le molimen cataménial, elle augmente le volume de la matrice.

La ménorrhagie offre ce caractère qu’elle est habituelle, régulière, qu’elle résiste au traitement par le curetage.

Rien ne l’explique donc sinon une altération matérielle du stroma utérin, et cette altération, en dehors de tout néoplasme avéré, ne peut être que la sclérose. Le curetage varie dans ses résultats, mais il est difficile de n’y pas recourir avant tout, car il permet d’apprécier l’infiltration fibreuse du derme muqueux et aide au diagnostic. La métrorrhagie des utérus scléreux a pu s’appeler jusqu’ici hémorragie sinecausa^ tant il est vrai que, dans la pratique, à moins d’avoir déjà la préoccupation de la recherche d’une altération utérine mal connue et sur laquelle on a fort peu disserté, il est souvent impossible de dépister le mécanisme qui lui donne naissance.

Ce que l’on voit de plus net, comme cause de l’hémorrhagie, c’est la névropathie, qui souvent se manifeste sous forme d’hystérie ou de pseudo- hystérie, parfois sous forme de neurasthénie avec dépression, ou même de fausse maladie de Basedow, avec tachycardie ainsi que je l’ai déjà montré en différents écrits

SCLÉROSES INFLAMMATOTRES INFECTIEUSES 577

OÙ je comparais l’hémorrhagie utérine à Thématémèse, àl’hémoptysie, à l’hémathydrose d’origine nerveuse.

Que l’association des deux éléments, sclérose et alFection nerveuse, soit possible et même fréquente, cela doit être ; mais établir nettement la part qui revient à l’élément nerveux et à l’élément scléro-vasculaire ou à tous les deux conjointement, dans la perte de sang, cela est fort délicat et demanderait, pour chaque cas, le contrôle de la vérification anatomique de l’état des vaisseaux.

Un fait que tout gynécologue a pu observer est l’écoulement abondant de sang qui se fait au cours des opérations plastiques ou autres sur les utérus scléreux, et parfois l’apparition d’hémorrhagies secondaires inopinées au dixième ou douzième jour après ces opérations. La perte n’est attribuable, dans ces cas, qu’au défaut de rétractilité de la tunique moyenne des vaisseaux, déjà envahie par le tissu conjonctif inerte.

Changements de forme et de volume.

Les changements de forme de l’utérus, allongements atrophiques, hypertrophie des segments distincts du col, etc., ont été suffisamment envisagés ci-dessus.

J’en dirai autant des changements de forme qui ressortissent de la prétendue hypertrophie simple ou du gigantisme utérin.

Le soupçon de néoplasmes fibreux ou myomateux, de petit volume, évoluant sourdement au sein stroma utérin, la prolifération myomateuse active diffusée dans l’organe utérin, viennent nécessairement à l’esprit du gynécologue, lorsque se produit le phénomène singulier de cette turgescence subite et répétée à chaque menstruation.

La phase ultime d’évolution seule peut décider du diagnostic.

En effet, ou bien un nodule fibreux apparaîtra, se dessinera par un relief ou une déformation localisée appréciable à la surface de la matrice ou dans sa cavité et ce sera la fibromatose nodulaire banale ; — ou bien l’organe augmentera régulièrement et considérablement de volume, dans un court espace de temps, et ce sera la myomatose diffuse ; — ou bien la période atrophique succédera à des poussées d’hypertrophie, et ce sera bien l’altération sclé-

TROUBLES UTERINS d’oRIGINE DEGENERATIVE

reuse telle que nous devons la comprendre. Toute l’étude du symptôme est donc dans la marche.

Phénomènes douloureux.

hes phéjiomènes douloureux^ au col, dépendent tantôt des cicatrices vicieuses cervicales qui tiraillent les filets nerveux inclus à l’angle des lacérations ; tantôt des poussées kystiques folliculaires au sein du stroma induré qui résiste et ne se laisse point distendre sans provoquer une tension pénible.

Au corps, la douleur est le fait de la turgescence menstruelle excessive : mais ce symptôme est souvent atténué.

A l’orifice interne et dans le trajet utérin, les phénomènes douloureux résultent de l’atrésie et de la dysménorrhée qui en est la conséquence.

Il est à considérer qu’il s’y ajoute un élément spasmodique. C’est alors la colique utérine, véritable ténesme du col, — ou bien l’hystéralgie ou névralgie intermittente analogue aux névralgies ordinaires, sciatique, temporale, faciale.

Chaque zone de l’organe, chaque localisation du processus, ont leur mode de réaction spéciale à la sensibilité, et la douleur varie d’après ces éléments, mais surtout d’après les habitudes constitutionnelles morbides.

On ne comprend bien les phénomènes symptomatiques génitaux que si l’on envisage judicieusement le substratum pathologique, le terrain sur lequel ces phénomènes se déroulent. La thérapeutique des scléroses n’a pas de guide plus sui%

Thérapeutique des Scléroses utérines.

Les altérations scléreuses localisées à l’utérus sont passibles d’un traitement utile lorsqu’elles siègent au col de l’organe et qu’elles constituent une des formes nombreuses de la cervicite scléro-kystique, cicatricielle ou hypertrophique.

Ce traitement sera chirurgical, nécessairement ; il a été indiqué et décrit dans les travaux ci-dessus, relatifs à la métrite cervicale.

SCLÉROSES INFLAMMATOIRES INFECTIEUSES ^ 579

Les formes atrophique ou hypertrophique, liées àrallongement de l’isthme relèvent du traitement orthopédique (pessaires) ou des opérations plastiques dirigées contre les déviations. Le massage et la faradisation jouissent contre elles d’une certaine efficacité.

En présence des scléroses du corps utérin, le gynécologue doit se souvenir surtout qu’il est médecin. La chirurgie n’a que peu à faire, à moins qu’il ne s’agisse de cas à marche hypertrophique pseudo - néoplasique avec métrorrhagies dangereuses. Je n’ai jamais personnellement rencontré de ces cas qui aient réclamé l’hystérectomie.

Contre les hémorrhagies liées à la sclérose, la curette est sans action, à moins d’endométrite proliférante coexistante.

La dilatation prolongée est de beaucoup préférable et m’a donné parfois des résultats étonnants.

Les prescriptions hygiéniques, le régime, l’iodure de potassium, la thérapeutique de l’arthritisme, en un mot, réalisent aussi le traitement des scléroses utérines.

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