CONTRIBUTION A LA FIÈVRE TYPHOÏDE ET DE SON TRAITEMENT DOSIMÉTRIQUE

Nécessité de la jugulation de la fièvre typhoide démontrée par la marche même des lésions anatomo-pathologiques.

Nous nous sommes servi pour cet article du mémoire d’un de nos anciens élèves, M. le docteur P. Molitor, médecin de l’armée belge.

Dans une épidémie de fièvre typhoïde qui a régné dans la garnison de Bruxelles, il a eu à constater de nombreux cas, dont nous extrayons les résultats suivants :

Intestins. — Altérations des plaques de Peyer et des glandes solitaires. — Elles n’ont manqué dans aucun des dix cas soumis à l’autopsie. Le nombre et l’étendue de ces lésions étaient généralement considérables : vingt, trente, quarante et même davantage. Les glandes solitaires, dans le voisinage de la valvule iléo-cœcale et sur cette saillie membraneuse, étaient presque toujours le siège d’une infiltration intense, s’étendant autour de la glande dans la muqueuse, et, au-dessous, dans la tunique musculaire, de telle sorte qu’elles

constituaient souvent,par leur agglomération en ce point, comme une immense plaque irrégulière, plus ou moins dure et fortement saillante. Cependant dans trois cas, ces altérations, pour être fort profondes, n’en étaient pas moins assez rares. Nous nous souvenons particulièrement d’une observation : l’iléon ne présentait que trois plaques, et l’on remarquait en tout une dizaine de glandes solitaires tuméfiées, la plupart près de la valvule. Mais ces cas—à détermination intestinale faible — appartiennent précisément à la catégorie de ceux où la mort s’est produite dans ou après le troisième septénaire. Des quatre typhisés qui ont succombé dans le deuxième septénaire, il n’en est pas un qui ne se soit fait remarquer par l’intensité et l’étendue des lésions intestinales. Nos observations nous portent donc à admettre que la lésion intestinale propre à la fièvre est bien, en réalité, d’une intensité proportionnelle à la gravité de l’appareil symptomatologique, bien entendu en tant que cet appareil se montre dès le début avec des caractères de gravité (c’est-à-dire en raison de la gravité de la fièvre).

En séparant ainsi les cas de mort dans le troisième septénaire et après cette époque, de ceux où cette terminaison s’est faite dans les quinze premiers jours, une autre particularité, non moins frappante, devient évidente : c’est que chez ceux-ci le processus semble s’être produit d’emblée dans toute son intensité, tandis que chez ceux-là on dirait qu’il a subi des recrudescences successives. Nous voyons, en effet, chez les premiers, des plaques de Peyer et des glandes solitaires, sensiblement à la même période de leur évolution typhique : infiltration et escarres; chez les autres, à côté d’ulcères en voie de formation, des plaques et des glandes hypertrophiées et infiltrées. A côté de ces dernières nous avons même remarqué, dans un cas, de récentes cicatrices. Ici la mort s’était produite le vingt-quatrième jour.

De ces faits il découle évidemment que le processus intestinal de la fièvre typhoïde offre dans sa marche deux variétés : dans l’une la détermination intestinale se fait en une fois ; dans l’autre, elle se fait par plusieurs poussées/ Ceci nous explique la divergence des opinions sur la signification de ces lésions au point de vue de la gravité du typhus abdominal. Les uns, avec Griesinger et Louis, soutiennent la loi du rapport de l’intensité de l’altération intestinale à la gravité de la maladie; les autres, Grisolle et Niemyer, rejettent cette loi d’une manière absolue. Nous croyons que ces contradictions reconnaissent pour cause la confusion quia été faite jusqu’ici des deux variétés du processus typhique que nous venons de signaler. Nous sommes convaincu que des recherches ultérieures, où l’on aura fait la part essentielle de la durée de la maladie, établiront la réalité de ce rapport, en même temps que l’existence de ces deux variétés. L’intensité de la lésion intestinale exprime la gravité du typhus abdominal. Cette intensité porte, tantôt sur le nombre et l’étendue des altérations glandulaires, tantôt sur la production successive de nouvelles altérations semblables aux premières. Cette gravité, d’autre part, s’entend, non seulement de l’expression symptomatologique apparente, mais encore, et surtout de la durée de l’élément essentiel de la maladie, de la durée et de la continuité de la fièvre.

Telles sont les déductions qui ressortent de faits consciencieusement examinés

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et analysés. Il est vrai de dire que nos observations sont peu nombreuses : aussi nous n’avons pas la prétention de résoudre la question que nous avons soulevée ici; nous n’avons fait qu’émettre une opinion à laquelle nous avons été conduit par l’observation clinique, en même temps que par l’examen microscopique.

Quand l’ulcération commence-t-elle à se produire, quelle est sa durée? Cette question qui n’est pas encore tranchée, et sur laquelle il importe pourtant d’être fixé, nous a paru mériter une attention particulière. Yoici comment se groupent, à ce point de vue, les dix nécropsies dont nous avons pris note :

10 e jour

: Infiltration.

Infiltration, escarres et ulcérations.

Ulcérations et cicatrices.

Donc, l’ulcération ne s’est jamais montrée "avant le seizième jour ; elle a duré, dans un cas, jusqu’au trentième, et dans un autre, jusqu’au soixantième jour. Ce fait de la possibilité d’une si longue durée de l’ulcération mérite d’être pris en considération, car il fait ressortir combien il importe d’user de réserve et de prudence dans la convalescence. Quant au siège des lésions typhiques,inutile de dire que nous les avons toujours rencontrées dans la partie terminale de l’iléon et notamment dans le voisinage de la valvule iléocœcale. Cequi est plus intéressant, c’est d’en signaler la fréquence dans le cæcum et même dans le gros intestin, tandis que nous ne les avons jamais vues s’étendre dans le jéjunum et encore moins dans l’estomac, quoique des observateurs les y aient signalées. Dans le cæcum, elles existaient huit fois sur dix ; dans le gros intestin proprement dit, cinq fois. Ici, le plus souvent, elles ne dépassaient guère le côlon ascendant ; cependant nous en avons trouvé deux fois dans le côlon transverse et une fois dans le côlon descendant. Il est vrai de dire qu’à mesure que le processus typhique se propage dans les parties terminales du tube digestif, on le voit se prononcer de moins en moins et subir une évolution moins profonde ; de telle sorte que les glandes solitaires du gros intestin présentent rarement le travail de mortification et l’ulcération qui s’ensuit, et s’arrêtent presque toujours aux phases d’hyperémie et d’infiltration.

Ainsi, en résumé, les plaques de Peyer et les glandes solitaires présentent chaque fois les altérations si bien connues depuis les classiques descriptions de Louis et Rokitanski. Dans les cas promptement mortels, ces lésions étaient nombreuses et sensiblement à la même phase de leur évolution. Dans les cas où la mort avait eu lieu tardivement, au contraire, les diverses périodes du processus se rencontrent simultanément : l’ulcération commençait à peine à se faire chez les uns 5 chez les autres elle existait manifestement et se continuait

jusqu’au soixantième jour de la maladie : le maximum de développement, le siège électif de ces lésions glandulaires, était, d’une manière constante, la valvule iléo-cœcale et la partie voisine de l’iléon dans le cæcum, le côlon ascendant, le côlon transverse et même dans le côlon descendant.

Autres lésions intestinales. — Indépendamment des altérations des plaques de Peyer et des glandes solitaires, noirs avons rencontré dans l’intestin : 1° une fois une invagination ; 2° une fois une perforation. L’invagination dont nous ne connaissons guère d’exemple, s’est montrée dans un cas où la mort était promptement survenue le dixième jour, puis hémorragie foudroyante : l’intestin était complètement vide ; les parois revenues sur elles-mêmes, étaient comme accolées entre elles, on eût dit un intestin rétréci ; leur tissu était pâle et exsangue. Ce rétrécissement apparent était surtout marqué vers la partie toute supérieure de l’iléon : c’est là que commençait l’invagination, qui se continuait plus bas sur une longueur de 30 centimètres environ. La partie supérieure de l’iléon était donc invaginée dans sa partie moyenne, il n’y avait aucune adhérence entre les feuillets séreux, ni aucune trace d’inflammation. Eu égard à la vacuité du tube intestinal et à l’anémie de ses parois, on comprend parfaitement que ce phénomène singulier — dû sans doute à la violence des contractions expulsives déterminées par l’hémorragie — se soit produit sans aucun retentissement dans l’appareil symptomatologique, et n’eût pas été soupçonné avant la mort. La perforation existait dans un cas où la maladie n’avait duré que seize jours, mais où les lésions en rapport avec la violence des symptômes avaient été extrêmement étendues et des plus intenses. Yoici comment elle se présentait : deux anses intestinales voisines, appartenant chacune à la partie inférieure de l’intestin grêle, étaient adhérentes entre elles par un tissu conjonctif de nouvelle formation développé dans leur feuillet séreux. L’adhérence qui occupait une étendue de 3 à 4 centimètres, étant respectée et les anses intestinales ouvertes sur le côté opposé ou mésentérique, deux plaques de Peyer, fortement saillantes, longues de 6 à 7 centimètres, larges de 3 à 4, devenaient visibles, et correspondaient parfaitement aux adhérences externes. Au milieu de ces plaques se voyait une large ulcération, au centre de laquelle une perforation arrondie de quelques millimètres de diamètre faisait communiquer les deux anses en question ; il n’y avait donc pas eu sortie de matières hors de l’intestin, et la péritonite— toute localisée— n’avait eu d’autre résultat que de produire l’adhérence signalée; aussi n’avaitelle eu pendant la vie d’autre manifestation qu’une douleur peu intense, mais s’exaspérant assez à la pression, quelques vomissements et une exagération du mouvement fébrile.

Estomac. — Le malade dont nous venons de parler, avait rendu un liquide bilieux, déposant abondamment une matière assez boueuse : cinq vomissements, d’abord inconstants, devinrent de plus en plus fréquents et finalement incoercibles ; en même temps les matières vomies changeaient de caractère : elles prenaient une teinte grise, puis brune de plus en plus accusée, on eût dit presque des matières mélaniques de cancers ; à l’épigastre existait une douleur rongeante continue qui faisait gémir le malade, et que rien ne pouvait calmer. C’est cette terrible circonstance qui ne permettait plus de le nourrir,

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ainsi quel' élévation extrême de la chaleur qui, selon nous, a amené la mort. Ces symptômes nous avaient donné la conviction qu’il y avait autre chose qu’une péritonite circonscrite : que l’estomac était malade et profondément altéré. L’examen nécroscopique nous fit découvrir, en effet, un ramollissement rouge gélatiniforme des plus manifestes de la muqueuse dans le grand cul-desac de l’estomac ou plutôt dans la portion splénique, c’est-à-dire dans les parties supéro-externes, sous le cardia. La muqueuse épaissie et gluante dans une étendue de 20 centimètres de longueur, sur 15 de largeur, était d’un rose vif; son tissu se laissait facilement enlever par la pulpe du doigt.

Foie. — Dans deux cas où il y avait eu de fortes et nombreuses selles sanglantes, où la mort, selon toute apparence, avait eu pour cause prochaine l’appauvrissement extrême du sang, le foie était visiblement atrophié, pâle, exsangue, son tissu ne présentait aucune résistance à la pression; y pratiquait-on une coupe, le couteau paraissait graissé ; l’on était frappé de sa teinte jaunâtre, de la netteté avec laquelle se dessinaient ses divers îlots, au centre desquels la coloration jaune était plus accentuée. Nous croyons donc que dans ces deux cas il y avait ce qu’on appelle dégénérescence graisseuse aiguë ou atrophique. Ces malades sont morts au milieu du marasme et de l’adynamie la plus profonde au seizième jour de la maladie. Il n’y a eu aucun phénomène convulsif. La fièvre avait été intense : température 40°, 41° c.

Rate. — Cet organe n’a rien présenté qui fût digne d’intérêt. Augmenté de volume dans les cas mortels du premier et du deuxième septénaire, il était généralement revenu à ses dimensions ordinaires lorsque la mort était arrivée plus tard. Dans un cas il était si volumineux qu’il descendait jusque dans la fosse iliaque. Il contenait parfois — surtout dans ce dernier cas — des foyers hémorragiques récents.

Glandes mésentériques .—Ici encore rien de particulier à noter. Ces glandes étaient énormes, violacées et molles dans la première période; dures, grisâtres et de dimension restreinte dans la période de retour.

Ganglions bronchiques. — Les mêmes caractères se retrouvaient dans ces ganglions, alors même que les poumons et les bronches étaient peu ou point modifiées.

Pharynx et larynx .—Ces deux organes—dans la majorité des cas—avaient la muqueuse fortement injectée. Les amygdales quelquefois étaient assez fortement tuméfiées. La périchondrite laryngée ne fut observée qu’une seule fois, il n’y avait pas d’ulcération.

Bronches et poumons. — Ici hyperémie d’un côté, hypostase de l’autre. La pneumonie lobaire et lobulaire s’est rencontrée trois fois : deux fois dans le poumon droit, une fois dans les deux poumons. Cette fois il y avait en outre, gangrène pulmonaire. La pneumonie était assez exubéramment limitée dans les lobes postéro-inférieurs, sauf dans un cas où elle était plutôt centrale et avait procédé d’une bronchite capillaire. Ces trois cas terminant les seizième, vingtième et trentième jour de la maladie, doivent être distingués d’un quatrième où la mort survint après une période de convalescence ou apyrétique de plusieurs semaines. Il s’agit d’un gendarme d’une taille élancée, en congé de convalescence, après quatre ou cinq semaines de traitement, et dont le cadavre

nous fut apporté à l’amphithéâtre un mois après la sortie du malade. Les poumons étaient farcis de tubercules ; des cavernes immenses existaient aux deux sommets. Le malade avait succombé à une phtisie aiguë. Dans les cas précédents, au contraire, il s’agit d’un tout autre processus, bien que nous ayons constaté également de petites cavernes, la fonte du tissu pulmonaire; mais ici pas d’apparence du tubercule miliaire, grisâtre, semi-transparent ; là, au contraire, les deux poumons en sont comme parsemés; d’un côté, les petites masses caséuses sont sèches, font saillie sur la surface de section et se laissent énucléer avec une extrême facilité — on peut constater leur siège dans les alvéoles — ; de l’autre, ils sont comme un putrilage, se laissent énucléer difficilement et siègent essentiellement au sein du tissu pulmonaire. Donc, d’une part ulcération licite et produite par un exsudât qui ne se résorbe pas et subit la dégénérescence caséuse; de l’autre, destruction rapide effectuée par un néoplasme dont la prompte mortification est le caractère essentiel.

Séreuses : plèvres, péricarde, péritoine, etc., étaient sèches comme dans la première période de la maladie, contenaient généralement plus de sérosité qu’à l’état normal, dans la deuxième période ; dans l’un et l’autre cas presque toujours mêlée à la matière colorante du sang, ce liquide offre une teinte d’un rouge-brun.

Reins. — L’hyperémie sans augmentation de volume, a été reconue cinq fois ; la maladie de Bright deux fois : une fois à la période d’hypertrophie, une fois à la période d’atrophie. La première existait chez un typhisé qui avait succombé le vingt et unième jour de la maladie; la deuxième dans une tuberculose survenue dans la convalescence.

Il résulte des faits anatomo-pathologiques que nous venons de signaler que ce ne sont pas ces lésions qui font mourir les malades, mais bien la fièvre ataxo-adynamique de début. C’est à celle-ci peut-être que les malades succombent d’une manière foudroyante après un premier accès, tout comme dans les fièvres pernicieuses. Il s’agit donc de venir en aide à la vitalité par des moyens énergiques, tels que les arséniates de strychnine, de quinine qui ont en même temps pour effet de tuer les microbes. Il faut avoir soin d’en saturer promptement les malades : 20, 30 granules par jour. En même temps on a soin de faire le lavage intestinal au moyen du Sedlitz Chanteaud. En vain les sceptiques diront que la fièvre typhoïde doit avoir son cours naturel : c’est là un fatalisme qui conduit aux lésions organiques produisant la fièvre secondaire et donnant lieu à des convalescences interminables. Quand la chaleur est très élevée, il faut avoir recours à l’aconitine, la vératrine, la digitaline, mais toujours, dans ces cas en les combinant avec les arséniates, afin d’empêcher leur action trop dépressive. Les moyens que nous venons d’indiquer constituent la dominante du traitement, puisqu’il s’attache directement à la cause, le ferment typhique. La variante consiste à attaquer chaque

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symptôme séparément : l’anorexie par la quassine, la céphalalgie par la caféine, les douleurs musculaires par la cicutine, les spasmes par l’hyosciamine, la toux par l’iodoforme et la codéine, les sueurs profuses par l’atropine (sulfate). Mais toujours, autant que possible, nourrir les malades. Si Hippocrate a dit : Corpora impura plus nutrios plus lœdas, cela veut dire qu’il faut tenir les voies digestives dans un état de fraîcheur convenable au lieu de les laisser s’encrasser. Aussi, tous les matins et plus, dans la journée, faut-il donner le Sedlitz Chanteaud dans la boisson. L’hypertrophie et l’ulcération des plaques de Peyer et des glandules solitaires sont dues , à un défaut de dégorgement, et non à la maladie typhoïde elle-même, puisque ces lésions tantôt existent, tantôt manquent ou passent inaperçues. Est-ce à dire qu’on coupera une fièvre typhoïde comme une fièvre intermittente simple ? Nullement, mais on en modérera l’intensité, de manière à mettre les organes à l’abri de lésions consécutives. Ce qui caractérise surtout la maladie, ce sont les oscillations thermométriques auxquelles Wunderlich a attaché son nom, quoiqu’elles fussent connues avant lui. Malheureusement, le médecin allemand n’a su indiquer aucun moyen précis de les faire cesser.

Nous pensons en avoir assez dit pour légitimer le traitement dosimétrique, le seul efficace dans la fièvre typhoïde.

DES ACCIDENTS CARDIO-PULMONAIRES CONSÉCUTIFS AVEC TROUBLES GASTRO-HÉPATIQUES.

(.Journal des connaissances médicales , 26 avril 1883.)

L’auteur, M. le docteur Barée, élève de M. Potain, a repris l’étude de ces affections dans leur ensemble. Voici les points principaux de son mémoire :

Certains états dyspeptiques prenant leur origine dans l’estomac, l’intestin ou les voies biliaires, retentissent assez souvent sur l’appareil cardio-pulmonaire et donnent lieu à des phénomènes morbides qu’on peut grouper en quatre formes cliniques.

Dans la première forme le cœur seul est intéressé et les troubles se manifestent par des palpitations et des intermittences.

La seconde forme est caractérisée par des accidents intéressant, à la fois, le poumon et le cœur : du côté du poumon c’est de l’oppression plus ou moins vive, pouvant aller jusqu’à l’orthopnée avec menace de suffocation ; elle survient presque immédiatement après les repas, sous forme d’accès, cesse après le travail de la digestion, pour apparaître de nouveau au repas suivant. Le ralentissement du côté du cœur se manifeste par la dilatation de ses cavités droites, entraînant quelquefois après elle une insuffisance de la valvule tricuspide avec ses conséquences cliniques. La distension du cœur s’accompagne de phénomènes stéthoscopiques importants : existence d’un bruit de galop qui a son siège dans le cœur droit, et accumulation manifeste du bruit diastolique, au niveau de l’artère pulmonaire, en deçà de l’élévation de la tension dans le système de la petite circulation.

Outre ces accidents cardio-pulmonaires, on observe encore pendant la durée de l’accès de dyspnée, un pouls petit, mou, dépressible, la cyanose, le refroidissement de la face et des extrémités, la dilatation pupillaire et quelquefois de petites hémoptysies.

La troisième forme est constituée par des accidents très voisine de l’angine de poitrine.

Enfin, dans une dernière forme, les phénomènes sont à peines ébauchés ; on remarque de l’anhélation très légère après le repas, ainsi que l’accentuation du second bruit au niveau de l’artère pulmonaire, mais sans trace de dilatation du cœur.

Ces quatre formes peuvent être observées isolément ou s’emprunter quelques-unes de leurs modalités : de là, des formes mixtes. Ces divers accidents sontla conséquence d’une excitation réflexe partie des voies digestives (estomac, intestins, voies biliaires), pour aboutir au poumon, dont elle entretient les capillaires sanguins dans un état de contraction spasmodique, la tension s’exagère tout à coup, dans le système de l’artère pulmonaire, et le ventricule droit obligé de lutter contre cet obstacle en aval, se dilate d’abord et s’hypertrophie ensuite. La physiologie expérimentale a démontré que l’axe réflexe qui constitue les accidents cardio-pulmonaires d’origine gastrique ou hépatique, se passe tout entier dans le domaine du grand sympathique ; il est permis toutefois, au nom de la clinique, de croire que le pneumo-gastrique n’est pas étranger aux transmissions ésoïdiques des incitations de l’estomac ou des voies biliaires au centre réflexe. Les accidents cardio-pulmonaires ne s’observent que consécutivement aux affections les plus légères des voies digestives (catarrhe gastrique); on ne les rencontre que dans les affections qui désorganisent profondément les tissus (inflammations chroniques diffuses, dégénérescences organiques, etc. Les accidents surviennent de préférence chez les individus dont le système nerveux est très impressionnable ; aussi sont-ils plus fréquents chez la femme que chez l’homme (vingt-huit fois contre dix-neuf). Les causes prédisposantes sont l’état névropathique : la chlorose, l’hystéricisme, etc. Les états dyspeptiques à la suite desquels on observe des troubles cardio-pulmonaires, sont principalement pour l’estomac : le catarrhe simple essentiel et la dyspepsie gastrique consécutives à la tuberculose, aux maladies des reins, aux affections utérines, aux maladies du

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cœur. Pour les voies biliaires : l’ictère catarrhal, les calculs dans le canal cholédoque, etc. En général, ce pronostic n’est pas grave ; mais les accidents sont sujets à récidive chez les individus qui ont une hygiène défectueuse au point de vue de l’alimentation. Quand la cause première des accidents persiste pendant un temps assez long (en chatonnement d’un calcul, par exemple), et que la dilatation du cœur droit est extrême, on voit survenir quelquefois une insuffisance tricuspide, et le malade devenu un cardiaque, peut succomber aux accidents asystoliques. Le régime lacté exclusif est le seul remède efficace ; il agit merveilleusement dans les dyspepsies gastriques. Son action est médiocre et inconstante quand le fait est la cause des troubles digestifs.

Dans tout cela nous voyons une absence complète de thérapeutique. Indépendamment que tous les malades ne supportent point le régime lacté exclusif, à cause de leur idiosyncrasie, ce régime ne saurait compter comme remède. En dosimétrie on donne la quassine, l’arséniate de soude, l’acide chlorhydrique (gutlatim) contre la dyspepsie; l’hyosciamine contre les calculs biliaires ; l’arséniate de strychnine, la digitaline, l’aconitine contre les accidents cardio-pulmonaires.

De la toux splénique et de la toux hépatique.

On tousse du ventre tout aussi bien que de la poitrine : cela est connu. Cependant, comme dit le poète : Bis repetita placent. C’est pourquoi nous reproduisons ici quelques remarques du docteur Trastour (de Nantes) que nous croyons utiles. Les malades chez lesquels M. Trastour a observé la toux spléno-hépatique présentaient un engorgement du foie et de la rate ou des deux organes à la fois (engorgement simple, dépendant, soit de l’influence paludéenne, soit de troubles dyspeptiques). En général, cette toux est très pénible, mais ne présente pas de gravité ; cependant en raison de sa ténacité, lorsqu’il s’y joint des signes d’amaigrissement, de faiblesse, de pâleur, d’anorexie, et que le malade offre un aspect plus ou moins cachectique, on ne peut se défendre de l’idée d’une tuberculose probable. L’examen de la poitrine restant négatif, et un traitement dirigé contre la cause de l’engorgement spléno-hépatique faisant disparaître la toux, on peut d’alors affirmer qu’il ne s’agissait point là d’une toux symptomatique, d’une tuberculose, mais bien d’une toux d’origine spléno-hépatique. On voit dès lors l’importance qu’il y a à établir ce diagnostic au double point de vue du pronostic et du traitement. En somme, cette toux spléno-hépatique n’est pas plus extraordinaire que la

toux gastrique. Quant au traitement, M. Trastour attache une importance fort grande aux révul|ifs cutanés sur la région spléno-hépatique. Nous dirons que c’est tourmenter inutilement les malades. Le traitement doit être interne et porter à la fois sur les organes spléno-hépatiques et les organes pulmonaires. Pour le premier, il faut donner la quassine, larséniate de soude, l’acide chlorhydrique, les peptones, etc., contre la dyspepsie; l’iodoforme, la codéine, le sulfure de calcium contre la toux. Ce traitement comprenant à la fois la dominante et la variante est d’autant plus important que la phtisie pulmonaire commence souvent par la dyspepsie. On pourrait même affirmer que c’est la règle.