CHAPITRE PREMIER

Pathogénie des œdèmes Rôle physiologique et pathologique du chlorure de sodium. Rôle du sodium

Il nous est nécessaire pour l’étude qui va suivre d’avoir un aperçu général sur le mécanisme de la formation des œdèmes et des épanchements en particulier du rôle que joue le chlorure de sodium dans l’organisme..

La question de la pathogénie des œdèmes a fait l’objet de nombreuses études qui ont donné naissance aux théories les plus variées. Ces théories tout hypothétiques font jouer un rôle divers aux tissus, aux vaisseaux, à l’équilibre acidobasique à la pression osmotique des protéines: elles sont toutes insuffisantes en elles-mêmes et l’on est obligé de donner un rôle important à la rétention chlorurée. Si certaines sont plausibles, elles sont incapables à elles seules d’expliquer d’une façon sûre la formation des œdèmes. Elles ne seraient que des éléments secondaires, la rétention chlorurée sodique jouant le rôle principal.

Nous allons les passer rapidement en revus en insistant spécialement sur le rôle physiologique et pathologique du chlorure de sodium.

Théorie interstitielle. — Cette théorie émise par Achard ne nie pas l’action importante du chlorure de sodium, mais

Frot

d’après lui, la rétention chlorurée sodique ne serait que secondaire. Il y aurait primitivement, dans la formation des œædèmes, des troubles de la nutrition des tissus causés par la rétention de substances toxiques ou non, rompant l’équilibre de la concentration moléculaire et provoquant l’hydratation des tissus et secondairement une rétention de CI Na. Il dit à ce sujet : « On ne saurait nier que les troubles circulatoires, les modifications matérielles des parois osmotiques, les vices le nutrition des cellules n’interviennent largement pour déterminer la rétention par laquelle se produit l’hydropisie en général ». Il insiste d’autre part sur le rôle important qu’on doit, d’après lui, laisser au facteur interstitiel qui serait un trouble de la nutrition des tissus. Ce serait une action primitive de ceux-ci fixant les chlorures et ne les déversant plus dans le sang. « N’est-on pas conduit à penser qu’une cause agit dans les tissus mêmes pour y retenir les chlorures et qu'il existe un facteur interstitiel de la rétention ».

Il donne comme preuve à sa théorie qu’il s’est présenté des cas morbides sans troubles rénaux ou cardiaques avec une rétention chlorurée très prononcée. Il cite un typhique ayant une polyurie très abondante, d’où une bonne circulation, un taux d’urée urinaire très élevé d’ou intégrité du côté du rein et qui cependant n’éliminait que deux grammes de chlorure par vingt-quatre heures.

On peut faire valoir contre cette théorie que dans les cas d'œdèmes, on a toujours une rétention chlorurée sodique qui disparaît avec la résorption de ceux-ci et que seule la rétention chlorurée avec bon état des autres fonctions rénales est capable de provoquer les hydropisies. D'autre part, d’après cette théorie, il est difficile de s'expliquer comment il est possible de faire disparaître ou réapparaître les œædèmes en fai-

OR

sant varier simplement la quantité de chlorure de sodium ingérée chez les sujets atteinis du mal de Bright.

Théorie basée sur les troubles de l'équilibre acido-basique, émise par Fisher. On sait qu’il existe dans l’organisme un équilibre acide-base qui se traduit normalement par un PH sanguin variant de 7,30 à 7,50. Si l’équilibre est rompu, il se produirait une rupture de l'équilibre d’hydratation de l’organisme. [1 y aurait d’après Fisher un: accumulation de substances acides dans le rein ayant pour cause une hydrosyntasie rénale. [1 y aurait un phénomène d’hydrosyntasie primitive dans I:s cellules qui exprimeraient ensuite les liquides dans les espaces interstitiels. En même temps, il se produirait d’après lui rétention sodique qui serait due à la réaction acide des albumines.

Cette théorie a été battue en brèche par Labbé, Lelièvre qui ont montré qu’il n'existait pas deux temps dans l1 formation des œdèmes mais en somme qu’un phénomène d’imbibition et non d’hydrosyntasie. D’auire part, l’acidose des néphrites ne se constat: que lorsqu'il y a rétention azotée, Ambard et Schmidt ont montré qu’elle r’existait jamais dans les néphrites hydropigènes.

Théorie vasculaire. — De nombreux auteurs entr’autres : Sénator, Lukjanoff..., attribuent les œdèmes aux altérations des parois vasculaires, altérations qui se prêteraient à l’extravasion du plasma sanguin. D’autres voient les lésions toxiques des parois vasculaires, ou une modification de l’architecture des endothéliums (Demoor, Volhard) comme jouant un rôle important.

C3 ne sont là que des hypothèses impossibes à démontrer et on a vu des néphrites chroniques avec hypertension

accompagnées de lésions vasculaires très accusées où il n'y avait pas formation d'œdèmes.

Rôle de la pression osmotique des protéines. — Les protéines, d’après Starling exerceraient une attraction, à travers les endothéliums des capillaires, sur le liquide d’œædème, grâce à leur pression osmotique propre. Si on met des protéines dans un osmomètre à membrane imperméable aux colloïdes mais perméable aux cristalloides et qu’on le plonge dans une solution de cristalloides il s'établit des courants osmotiques entre les deux milisux jusqu'à ce qu'un certain équilibre soit établi. Si on met un sei organique de sodium (ie gélatinaie de soude) dans un sac de collodion et qu’on le plonge dans une solution de Na CI on voit quand l’équilibre entre les deux milieux est établi qu’il y a plus d’ions CI dans le liquide extérieur et plus d'ions Na dans le liquide inté-rieur. On trouve toujours du côté de la protéine une quantité d'ions Na plus importante que de l’autre. Ce sont les ions cristailoïdes qui conditionnent la pression osmotique des protéines.

Govaerts s’est servi de ces notions pour expliquer la formation des œdèmes chez les brightiques. Chez ceux-ci, en effet, la pr:ssion osmotique descend très en dessous de la normale, celte baisse serait due à la diminution de la concentration en protéines totales. Au contraire, chez les malades présentant une grande hypertension, la pression osmotique est supéricure à la normale. Govaeris explique la formation des œdèmes de la façon suivante. Il y a normalement dans les capillaires un équilibre entre la pression hydrostatique et la pression osmotique des protéines; si cet équilibre est rompu par la diminution de la force osmotique inhérente aux

protéines, il y aura extravasation d'eau des capillaires vers les espaces intersiitiels. La rétention chlorurée sodique amè-

nerait une concentration saline du sang qui diminuerait la

pression osmotique des protéin:s, celle-ci, à son tour permettrait l’exsudation de l’eau dans les espaces interstitiels en provoquant l’œdème. Le chlorure de sodium n’agirait pas en se localisant dans les tissus, mais en diminuant la pression osmotiqu2 des protéines du sang.

Chabanier a repris cette théorie en y ajoutant deux temps suppiémentaires : en premier lieu, la dilution du liquide interstitiel aurait pour effet de rompre l’équilibre en ion chlore entre le sang et les tissus, d’où passage de CI dans les tissus. En second lieu, il fait jouer un rôle au rapport cholestérine acide gras qui modifirait l’avidité tissulaire pour l'eau en la rendant durable.

Rôle physiologique du chlorure de sodium. — Le chlorure de sodium existe dans l'organisme en quantité variable. Il y existe sous forme de moléculles entières ou dissociées en ses ions CI et Na. Mais il est toujours à un taux à peu près constant, Il y a, en effet, dans les conditions normales une proportion assez rigoureuse entre le chlore ingéré et le chlore excrété et l’on peut dire grâce à cette balance que la chloruration des humeurs et des tissus restent fixe. C'est d’ailleurs un fait général chez les animaux supérieurs de maintenir fixés dans le milieu vital la teneur saline et la concentration moléculaire et ioniqu?. Richet et Langlois ont fait des expériences pour juger du rôle physiologique du CI Na.

Hs ont constaté que si l’on augmentait la teneur des aliments en Cl Na on ne voyait pas sa proportion augmenter dans les tissus. D'autre part, il existait une proportion cons-

tante entre le sel ingéré et le sel excrété, l'organisme ne retenait donc que la quantité nécessaire à maintenir fixe la concentration moléculaire d2 ses tissus, car son taux dans le sang restait également identique à lui-même.

Ils faisaient jeûner des sujets d'expérience et constataient que l'organisme limitait sa pert: en chlorures et que l'urine n’en contenait presque plus. Chez les sujets suivant un régime achloruré, les tissus s’appauvrissaient un peu en chlore; si on leur donne du CI Na de nouveau, l’excrétion ne redevient identique à celle du début que quelques jours après comme si l'organisme refaisait sa provision pour rétablir son équilibre de concentration.

L'organisme: est le siège d'échanges chlorurés constants se produisant selon ses besoins. Les chlorures se déplaçant à l’état dissous et le taux de leur dissolution reste toujours à peu près identique à celui du plasma sanguin. Aussi pour que la concentration saline restes fixe faut-il qu'il y ait concordance entre les déplacements du CI Na dissous et l’eau. Ainsi, tout déplacement de C1 Na entraîne un déplacement d’eau et inverszment tout départ d’eau entraîne un départ de CI Na dans les conditions physiologiques normales. Il faut pour que ce phénomène soit réalisé que les membranes vivantes à travers lesquelles se font les échanges osmotiques laissent toujours passer une certaine proportion de molécules chlorurées. Toutes les membranes des animaux supérieurs sont perméables au moins aux cristalloides et notamment au chlorure de sodium. Certaines, en particulier, les séreuses sont plus aisément pirméables au chlorure de sodium qu'à tout auire corps cristalloide. Si on injecte dans leur cavité une subsiance capable de modifier la composition du milieu, pour qu'elle puisse être absorbée, il] faut qu'il y ait un mou-