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thogénie est rendue discutable par cette imprécision dans les symptômes et par la présence d’antécédents divers (syphilis, etc...).

Nous soulignerons le fait que, des deux malades ayant eu les taux les plus élevés d’albumine (1 gr. 10 et 1 gr. 20), le premier (Obs. N° 89), âgé de 40 ans, présentait un signe de Babinski bilatéral qui disparut rapidement et qui était vraisemblablement en rapport avec la crise convulsive d’origine toxique qui avait précédé l’internement, une inégalité pupillaire, du nystagmus, une confusion mentale très accentuée avec fausse reconnaissance et un état général très précaire. Dans le L. C. R. existait, outre l’albuminose à 1 gr. 10, une précipitation du benjoin dans le 11° tube, et de l’élixir parégorique dans les trois tubes. Après cinq mois de séjour, les signes neurologiques ont disparu, le malade est bien orienté, mais il persiste un affaiblissement intellectuel net. Ce cas nous semble répondre à ceux classiquement décrits sous le nom de démence alcoolique.

Le deuxième malade, âgé de 56 ans (Obs. N° 90) présentait un syndrome de Korsakoff avec polynévrite des membres inférieurs, myosis, inertie pupillaire, confusion mentale, amnésie antérograde, fausses reconnaissances, fabulation. L'état général était précaire et fut aggravé encore par une pneumonie survenue peu de jours après l’entrée.

Toutefois, le malade est actuellement (cinq mois après son entrée dans le service) dans un état physique satisfaisant, mais l’état mental n’a subi aucune

amélioration. Toujours désorienté, le malade fabule et reste très affaibli intellectuellement.

Dans ces deux cas, les trois ponctions lombaires ont montré une évolution parallèle : diminution progressive de l’albuminose, persistance d’une précipitation du benjoin colloïdal dans les 11° et 12° tubes.

Peut-être s’étonnera-t-on de voir attribuer à lalcoolisme des chiffres aussi élevés d’albuminose rachidienne. Mais si l’on admet la possibilité d’une hyperalbuminose par méningite chronique alcoolique, pourquoi limiter son taux ?

D'autre part, la régression progressive de cette hyperalbuminose chez ces deux malades sous l’influence du sevrage, nous semble être un argument en faveur de l’origine alcoolique.

Il n'existe aucune relation, dans nos observations, entre d’existence d’une hyperalbuminose et celle d’un syndrome aigu ou subaigu. En effet, l’hyperalbuminose se retrouve dans 46 % des cas dans lesquels l’internement a été provoqué par un épisode confuso-onirique et dans 46 % des cas également lorsqu'il s’agissait de simples troubles du caractère. Par contre, les cas d’affaiblissement intellectuel (Obs. N°° 44, 89, 92, 98) et le syndrome de Korsakoff (Obs. N° 90) présentaient tous une augmentation du taux de l’albuminose rachidienne.

3) DISCUSSION DES INTERPRÉTATIONS DE L'HYPERALBUMI- NOSE D'APRÈS NOS RÉSULTATS.

En résumé l’examen de nos cas d’hyperalbuminose nous semble montrer que cette modification est plus

fréquente et plus importante que ne l’ont signalé les

publications que nous avons étudiées, puisque nous la

retrouvons dans 46 % des cas, à un taux qui, dans 7

cas dépasse 0 gr. 50 (limite supérieure généralement

fixée à l’hyperalbuminose alcoolique) pour aller jusqu’à 1 gr. 20. Mais cet examen ne nous permet pas de trancher en faveur d’une des deux hypothèses pathogéniques qui ont été proposées.

De nombreux arguments nous paraissent en faveur de la méningite chronique alcoolique :

— Lésions méningées observées à l’autopsie des alcooliques chroniques (18).

— Possibilité de reproduction expérimentale d’une atteinte méningée par intoxication alcoolique (1).

— Existence fréquente d’une hyperalbuminose dans des cas dans lesquels il est impossible de retrouver d’autres facteurs étiologiques acquis que l’alcoolisme.

— Absence fréquente de cette hyperalbuminose dans des cas où de nombreux facteurs susceptibles de provoquer la « neuropexie » s'accumulent.

— Coexistence dans 19 cas d’une hyperalbuminose et d’une extension de la précipitation du benjoin dans la zone méningitique.

Cependant on doit faire quelques réserves à cétte interprétation :

L’hyperalbuminose nous semble plus fréquente

(18) MancHanp. Maladies mentales, p. 39.

(19) SrerN et LoxkscHiNA. C. R. Soc. Biol., 16 fév. 1929, p. 465.

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lorsqu'il existe une syphilis ou des antécédents psychopathiques héréditaires associés.

Peut-être s’agit-il là simplement d’une addition, aux cas de méningite alcoolique de cas d’hyperalbuminose d’origine syphilitique ou de dégénérescence congénitale du système nerveux central. La pathogénie de l’hyperalbuminose peut, dans nos cas, relever aussi bien du mécanisme de la neuropexie ou de la méningite alcoolique que de la juxtaposition, non seulement de ces deux mécanismes mais encore de tous les facteurs que nous avons étudiés pris isolément.

Rien ne saurait, dans l’état actuel des possibilités de l’examen de laboratoire, permettre d’affirmer l’origine d’une hyperalbuminose.

Enfin, si l’on admet l’origine exclusivement alcoolique d’une hyperalbuminose, deux problèmes principaux se posent encore : |

1° Quelle est la pathogénie de cette hyperalbuminose ? Résulte-t-elle de l’augmentation de la perméabilité méningée ainsi que les expériences de STERN et LoxscxinA le suggèrent ? S’agit-il d’une albumine de désintégration due à l’atteinte neurologique, étant donné la fréquence des signes cliniques, traduisant celle-ci ? Seuls des examens de laboratoire plus précis que ceux que nous connaissons actuellement permettraient de résoudre la question.

2° Pourquoi, à qualité, quantité et durée égales d'intoxication, certains sujets présenteront-ils une hyperalbuminose alors que le taux de l’albumine ne dépassera pas la normale chez d’autres, si les divers

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facteurs que nous avons étudiés ne légitiment pas cette différence d’évolution ?

Sans doute on évoquera la « tolérance » individuelle, la plus ou moins grande résistance de tel ou te sysième nerveux à l’aggression toxique. C’est là

une explication commode mais très vague que l’on

aimerait à voir préciser par des raisons biologiques plus définies.

4) EVOLUTION DE L'HYPERALBUMINOSE.

Nous avons cherché à connaître l’évolution de cette hyperalbuminose.

Nous avons pratiqué 61 nouveaux examens : 52 fois une deuxième ponction et 9 fois une troisième. Mais on comprendra que le hasard des événements imprévus, sorties prématurées, etc.; des refus que nous n’avons pas voulu outrepasser, a rendu cette étude moins systématique que nous ne l’aurions désiré.

Nous exposerons d’abord le résultat de six ponctions après réactivation (20). Celle-ci que nous avions pratiquée, dans trois cas d’hyperalbuminose, dans l'espoir de confirmer une syphilis suspecte, n’a fait apparaître aucune réaction spécifique. Par contre elle a augmenté l’albuminose de façon très importante dans deux cas : de 0 gr. 40 à O0 gr. 70 (Obs. N° 24), avec extension de la précipitation du benjoin dans le 12° {ube et apparition d’une réaction cellu-

(20) Injection intra-veineuse de 0 gr. 15, 0 gr. 30 et 0 gr. 45 de Novarsénobenzol à trois jours d’intervalle, Ponction une semaine après la dernière injection.

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laire de 5 lymphocytes par mm. Et de 0 gr. 35 à 0 gr. 60 (Obs. N° 46) avec apparition dans ce dernier cas d’une réaction de Pandy subpositive mais disparition de l’extension de la précipitation du benjoin dans les 11° et 12° tubes et de la réaction cellulaire de 3,2 par mm. Dans le troisième cas (Obs. N° 4) augmentation de l’albuminose est de 0 gr. 05 seulement.

Nous avons fait subir une épreuve analogue à trois malades dont l’albumine céphalo-rachidienne était dans deux cas inférieure à 0 gr. 30 et dans un cas de 0 gr. 30. Nous avons obtenu une augmentation de 0 gr. 30 à 0 gr. 45 (Obs. N° 3), une de 0 gr. 20 à 0 gr. 30 (Obs. N° 17) avec apparition d’une précipitation du benjoin dans le 11° tube, enfin un résultat sans changement sur le précédent (Obs. N° 23).

Il semble donc que ces injections intraveineuses de Novarsénobenzol, agissant sur la perméabilité méningée, aient provoqué une augmentation plus importante de celle-ci chez les alcooliques présentant déjà une hyperalbuminose, que chez ceux dont le liquide céphalo-rachidien était normal.

Si nous examinons maintenant les #6 cas dans lesquels un second examen a été pratiqué sans réactivation préalable, nous obtenons les résultats suivanis :

1° Dans 17 cas le taux initial de l’albumine était égal ou inférieur à 0 gr. 30. Sur ces 17 cas on observe trois fois une augmentation de l’albuminose qui l’amene au-dessus du chiffre de 0 gr. 30.

Dans un cas (Obs. N° 12) il s’agit d’une augmenta-

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tion de 0 gr. 20 à 0 gr. 40 avec extension de la précipitation du benjoin dans le 11° tube après huit mois d’internement chez un malade présentant un syndrome hallucinatoire n’ayant subi aucune rétrocession. Cette observation est à rapprocher des faits signalés par P. ABÉLY, ROGER et DURAND (21).

Dans un deuxième cas (Obs. N° 25) il y eut une augmentation de 0 gr. 30 à 0 gr. 35 avec extension de la précipitation du benjoin dans le 11° et 12° tubes chez un alcoolique, ancien traumatisé, épileptique, après huit mois d’internement sans crises, en l’absence de traitement par le gardénal.

Enfin dans un troisième cas (Obs. N° 84), apparition d’une hyperalbuminose à 0 gr. 70 avec réaction de Pandy subpositive et extension de la précipitation du benjoin dans le 11° tube (mais présence de quelques globules rouges) chez un alcoolique épileptique après cinq mois et demi d’internement sans crises, en l’absence du traitement par le gardénal.

Ces trois cas montrent la possibilité d'apparition, longtemps (5 à 8 mois) après une ponction lombaire n’ayant révélé aucune anomalie, de modifications de la formule céphalo-rachidienne.

Les 14 secondes ponctions restantes sur les 17 dans lesquelles le taux de l’albumine était égal ou inférieur à 0 gr. 30 montrèrent dans 8 cas un taux à peu près identique, dans 6 cas une variation de 0 gr. 05

(21) Ann. Méd. Psych. 1935, t. I, p. 411 et thèse de Royer, Paris,

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à 0 gr. 10 en plus ou en moins, mais sans sortir des limites normales de l’albuminose rachidienne.

2° Dans 29 cas, le taux initial de l’albumine était supérieur à 0 gr. 30. Sur ces 29 cas on observe :

a) 14 fois une diminution du taux de l’albuminose. Six fois cette diminution ramène le taux de l’albumine à 0 gr. 30 ou au-dessous en 2 à 8 mois (Obs. N°° 14, 27, 63, 64, 76, 86). Dans un cas (Obs. N° 7) après diminution de 0 gr. 50 à 0 gr. 40 et disparition d’une réaction de Pandy subpositive au bout de deux mois, le malade sort après trois mois et demi de séjour et rechute trois semaines après. Le troisième examen montre alors une albuminose à 0 gr. 90. Enfin dans sept cas, la diminution de l’albuminose laissait, au bout de deux à quatre mois, une hyperalbuminose allant de 0 gr. 35 à 0 gr. 60.

b) Quatre fois il n’y eut aucune variation ou une variation inférieure à 0 gr. 05 au bout de deux à cinq mois (Obs. N°° 18,-43, 71 et 91).

c) Onze fois il y eut une augmentation de l’hyperalbuminose existant déjà :

— Trois fois cette augmentation (Obs. N°*° 28, 38 et 85) est rendue douteuse par la présence de quelques globules rouges à la deuxième ponction. Mais dans deux de ces cas (Obs. 28 et 85), une troisième ponction confirme l’augmentation malgré la disparition des hématies.

— Cinq fois l’augmentation fut de 0 gr. 05 à 0 gr. 10 au bout de deux à six mois (Obs. N°° 8, 15, 44, 81 et 87).