L. OMBRÉDANNE

MUSCLES

toute tracée la division que nous allons adopter dans l'étude des myosites :

1° Les différentes réactions du muscle en face de Vinfection (myosites infectieuses) ; 2° les dégénérescences du muscle en dehors de r infection.

Myosites infectieuses (1). — Les lésions que le muscle peut présenter du fait de l'infection sont dues tantôt à la réaction que provoque la pullulation microbienne au niveau même du corps charnu musculaire, tantôt à des altérations de la fibre musculaire dues à l'action des substances toxiques élaborées par les agents microbiens à plus ou moins grande distance du muscle dégénéré.

Modes d'infection et d'intoxication du muscle. — Le tissu musculaire peut être infecté directement : après l'écrasement d'un membre par une roue de voiture, après une amputation effectuée dans des conditions d'asepsie insuffisantes, les masses musculaires directement inoculées par le corps vulnérant ou par l'instrument septique présentent des phénomènes d'infection immédiate.

L'infection du muscle peut se faire par propagation : autour dvm appendice en voie de perforation se développe une collection purulente dans la fosse iliaque : les agents microbiens contenus dans l'abcès envahissent de proche en proche les tissus, que digèrent et détruisent les diastases qu'ils sécrètent ; le fascia iliaca ne constitue pas une barrière efficace à cette envahissement du pus, et bientôt le muscle psoas s'infecte ; la psoïtis est souvent due à une infection ainsi propagée.

Mais un foyer d'infection éloigné peut à distance porter atteinte à rintégrité du muscle. Les produits toxiques élaborés par des microbes et versés dans le torrent circulatoire déterminent un certain nombre d'accidents, dont l'ensemble constitue la septicémie ; c'est parmi ces accidents qu'il faut ranger certaines dégénérescences du tissu musculaire : elles peuvent frapper un seul ou quelques muscles ; elles peuvent les frapper presque tous, successivement ou simultanément. Les dégénérescences d'origine infectieuse sont en somme des manifestations de septicémie.

Dautre part, un certain nombre d'infections à point de départ local, ou généralisées d'emblée, s'accompagnent de pénétration des agents microbiens eux-mêmes dans le torrent circulatoire. Transportés dans tous les tissus de l'économie, ces microbes peuvent s'y fixer, y coloniser; tantôt ils donnent naissance à des abcès multiples, apparaissent un peu dans tous les tissus : ce sont les abcès métastatiques qui caractérisent la yj^/o/îew/e; tantôt ils déterminent la suppuration d'un ou plusieurs muscles, pour lesquels ils semblent

11; Nous laisserons de coté, pour le moment, les infections musculaires tuberculeuses ou syphilitiques, qui feront Tobjet d'un chapitre spécial.

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présenter une affinité élective : ces accidents septico-pyokémiques , qui frappent le tissu musculaire, y déterminent des myosites, comme, end'aulres cas, ils déterminent ïosléomyélile dans le tissu osseux, les arthrites infectieuses dans les jointures, les endocardites et les endartérites dans le système circulatoire.

Il existe certainement des causes qui favorisent l'arrêt au niveau du muscle des produits toxiques d'origine microbienne, ou des microbes eux-mêmes : la fatigue, le surmenage musculaire peut-être : luie partie de ces causes nous échappe. De plus, certains microbes, certaines toxines présentent vraisemblablement pour le tissu musculaire une affinité spéciale.

Enfin certaines infections, la fièvre typhoïde, par exemple, provoquent d'abord des dégénérescences musculaires ; celles-ci sont la cause de ruptures musculaires en apparence spontanées; ces ruptures s'accompagnent de la production dun hématome, et, sur ce point de moindre résistance, l'infection générale détermine souvent une colonisation microbienne dont le résultat est la production d'un abcès. La dégénérescence a préparé le terrain à l'infection.

Agents de l'infection musculaire. — La plupart des microbes ont été rencontrés dans les foyers de myosite aiguë ou suppurée. Le plus souvent, c'est le staphylocoque doré qu'on y rencontre (Walter, Honsell) : on y a vu aussi le streptocoque, le staphylocoque blanc (Bacialli), le bacille d'Éberth seul (Ghantemesse et Vidal) ou associé au staphylocoque doré (Achard), le colibacille, le gonocoque seul ou associé aux pyogènes (Decousser), le pneumocoque (Boulloche, Zanfirescu, Penzold), le vibrion septique, les innombrables bactéries de la pourriture d'hôpital, etc.

Lésions macroscopiques des myosites infectieuses. — Il en existe deux formes anatomo-pathologiques (Honsell) :

L'abcès musculaire, myosite suppurée localisée. — La collection est du volume d'une noix à celui d'un œuf de poule. Sa paroi est d'un blanc sale, d'un gris verdâtre ou noirâtre; elle est irrégulière, effilochée. Elle contient un liquide brun-chocolat, ou du pus jaune venUUre. Assez souvent (Lorenz) on rencontre, au centre de l'abcès, un séquestre musculaire complètement libre ou à peine réuni aux parois de la poche par quelques filaments friables. C'est une masse de Hssu musculaire en voie de destruction, dont le sphacèle a été déterminé par des thromboses microbiennes diuis les petits vaisseaux du muscle (Penzold).

L'infection diffuse du muscle. — Elle donneaucorps charnu un aspect pûle et grisûtre. Vient-on à le couper perpendiculairement à sa direction, on voit de la sérosité louche ou du pus sourdre de tous les interstices qui séparent les faisceimx de fibres. Lorsque l'infection est plus ancienne, on ne trouve plus dans la gaine du muscle qu'une collecti(Ui noirâtre et félide, que Chassaignac comparait à la pulpe

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splénique écrasée. Dans certains cas, ce foyer contient à la fois du pus et des gaz fétides (Le Dentu). Dans d'autres cas, on constate seulement une dégénérescence des muscles, qui sont pâles et ternes, fragiles; une coupe perpendiculaire à la direction de leurs fibres apparaît grenue, bombée; parfois elle semble bigarrée, et sur un fond gris jaunâtre se détachent des points rouge foncé dus à la présence de petits foyers hémorragiques.

LÉSIONS uisTOLOGiQUES DE l'infection muscllaire. — Ellcs portcut à la fois sur le tissu interstitiel et sur la fibre striée.

Le TISSU interstitiel interfasciculaire est œdématié, infiltré de leucocytes uni- ou multinucléés ; ses vaisseaux sont dilatés, quelquefois rompus par places. Plus tard, on voit s'accumuler sur certains points de petites cellules rondes, résultant de la prolifération de toutes les cellules conjonctives environnantes et des lymphocytes; ces amas semblent comprimer les fibres striées (Senalor). En définitive, le tissu conjonctif interstitiel se remplit d'abcès en miniature, et les faisceaux de fibres striées sont comme dissociés par le pus.

Les FIBRES STRIÉES peuveiit présenter deux sortes de modifications :

Cl. Des lésions de dégénérescence, étudiées par Zenker (1) en 1864, puis par Waldeyer, Erb, Hayem ('2).

A leur moindre degré, ces lésions se caractérisent par la pâleur et la fragilité des fibres musculaires : elles sont gonflées, sinueuses, irrégulières. C'est la période de tuméfaction trouble (Durante). Lorsque la dégénérescence est plus accentuée, elle revêt difl'érents types.

Dégénérescence granuleuse (Zenker). — C'est la lésion la plus fréquemment observée. La fibre musculaire est infiltrée de molécules extrêmement fines : lorsque les granulations sont encore peu nombreuses, la striation transversale reste visible; elle disparaît quand l'infiltration granuleuse est très abondante. Le sarcolemme est intact.

Dégénérescence cireuse (Zenker). — La substance contractile des faisceaux primitifs est transformée en une masse homogène, incolore, présentant un reflet analogue à celui de la cire. Ces cylindres cireux sont d'une fragilité extrême et apparaissent en très courts fragments fendillés. Le sarcolemme est intact; quelquefois il semble plissé.

Infdtration aqueuse (Zenker). — Dans certaines septicémies, on observe la formation de vacuoles dans la fibre musculaire; c'est V atrophie séreuse de Fenoglio; çà et là, des fibres sont rompues ou présentent des dépôts de pigment (Gouget).

Dégénérescence graisseuse. — Il semble 'que la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires appartienne suitout aux formes dç myosite anciennes (Gouget).

/). Des lésions inflammatoires réactionnelles.

(1) Zenker, Dégénérescence musculaire dans la fièvre typhoïde, Leipzig, 1864. i2) Hayem, Soc. de BioL, 1886, et thèse de Sommfil, Paris, 1874.

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Pendant que se produisent les lésions de dégénérescence, on voit souvent les noyaux des fibres musculaires se multiplier, à tel point (jue ces noyaux remplissent bientôt la gaine de sarcolemme laissée vide par le processus destructif de dégénération. Plus tard, le sarcolemme disparaîtà son tour. Dès lors, sur les coupes transversales, les fibres se présentent sous l'aspect de volumineux éléments protoplasmiques chargés de noyaux, véritables cellules géantes musculaires (Durante).

Quelle est la valeur de ces noyaux multipliés? Quel est leur avenir?

Les uns ont voulu y voir seulement une tentative de régénération de la fibre musculaire par la fibre musculaire (Honsell). Dès lors, disent-ils, la myosile, l'inflammalion du muscle ne porte que sur le tissu interstitiel. En face' des agents microbiens, le tissu conjonctif interstitiel seul réagit, alors que, sous l'influence des toxines élaborées par ces microbes, la fibre musculaire striée dégénère. Lors- (pion voit se produire des multiplications des noyaux des fibres striées, c'est le début de la période de réparation : dans la fièvre typhoïde, on a pu suivre ces phénomènes de régénération des fibres striées.

Les autres, avec Hepp, sans nier la dégénérescence des éléments contractiles, voient dans la prolifération nucléaire de la fibre striée un phénomène réactionnel, inflammatoire, au même titre que dans les proliférations du tissu conjonctif : la myosite n'est pas seulement un processus interstitiel, c'est un processus à la fois interstitiel et parenchi/mateux.

Toutes les cellules embryonnaires, résultant de la prolifération des éléments conjonctifs aussi bien que des noyaux des éléments con- Iractiles, évoluent ultérieurement dans le sens du tissu fibreux et concourent à former la cicatrice qui succédera au foyer de myosite.

Cette opinion, qui rejette toute distinction en myosite interstitielle et myosite parenchymateuse, semble la vraie. Devant l'infection, tous les éléments du tissu musculaire réagissent; peut-être le tissu interstitiel le premier, et avec plus d'énergie, tandis que les toxines élaborées altèrent le protoplasma de la fibre striée. Mais bientôt les noyaux de celle-ci réagissent à leur tour; le retour de la fibre à l'i'tat embryonnaire se produit (Durante), et c'est cette masse de tissu embryonnaire, née à la fois du tissu interstitiel et des fibres musculaires, qui constituera le tissu de granulation, le tissu qui donne naissance à la lésion de guérison, ù la cicatrice.

FORMES CLINIQUES. ^ Plaie musculaire infectée. — Cette

forme est décrite souvent sous le nom de nigosile liaumatique ; nous ne lui conservons pas ce nom, car le traumatisme n'est rien, l'infection est tout dans la genèse de la lésion.

Ce sont toujours les symptômes généraux qui sonnent l'alarme : la