MÉCANISME PRODUCTEUR DE LA MYOPIE
Lo spasme myopique engendre niic tension de la choroïde et inie pression intra-ocnlaire qui sont les causes de l'allongement axile. — Pourquoi l'ectasie se locaiise-t-cUe au pôle postérieur? — Croissants et contractions partielles. — Explication des divers pliénomènes concomilaiits. — Critiques des théoi'ies de l'accommodation, de la traction du nerf optique, de la compression du globe.
§ 239. — En vei^lu de quel mécanisme le spasme du muscle ciliaire fait-il passer le globe de la forme sphéroïdale à celle d'un ovoïde à grand axe antéro-postérieur ?
La contraction, à plus forte raison, la contracture du ciliaire engendre simultanément l'apparition de deux phénomènes : une tension choroïdienne et une pression intraoculaire anormale.
240. — La tension de la choroïde sous l'influence de la contraction du ciliaire est si évidente que Briike, lors de la découverte de ce muscle, lui donna le nom de tenseur de la choroïde.
Après ce que nous avons dit sur l'anatomie de ce muscle (§ 49 et 178), il n'est pas difficile de coiupi^endre cette action. Les fibres méridiennes ont un point fixe au niveau de la cornée ; leur contraction doit avoir pour effet d'attirer en avant la choroïde.
A vrai dire, ce mouvement est limité aux parties antérieures de celte membrane. L'expérimentation a démontré que des
MVOI'IK, llYPKIiOPIE, ASTKJJIIE.
aiguilles implantées à la région de la macula restaient immobiles pendant le passage d'un courant électrique faisant contracter le muscle ciliaire. Les liens divers qui unissent assez solidement le segment postérieur de la choroïde à la sclérotique s'opposent à un mouvement plus étendu.
§ 241. — Quant à la pression inlra-oculaire, elle s'explique aisément. Lorsqu'un organe creux se contracte, sa capacité diminue ; s'il contient un fluide, ce fluide se trouve comprimé. En outre, la contraction du muscle ciliaire n'est pas sans apporter une gêne dans la circulation des veines de la choroïde. Par suite de cette stase veineuse, la sécrétion des liquides intra-oculaires et la pression interne de l'œil doivent augmenter nécessairement (Meyer).
11 existe des expériences qui prouvent l'augmentation de pression sous l'influence de la contraction ciliaire. Ainsi, l'atropine, qui paralyse l'accommodation, diminue dans les yeux normaux la pression intra-oculaire; l'ésérine, de son côté, qui contracte et contracture même le ciliaire, augmente cette pression.
Les partisans d'une des théories que nous combattons avancent que la tension intra-oculaire est due à la compression du globe par la musculature externe. Nous attendons encore les preuves de cette action. Ce que nous avançons repose, au contraire, sur des faits réels au sujet desquels l'accord des expérimentateurs est unanime.
Qu'on ne nous oppose pas les heureux effets de quelques sections tendineuses pratiquées sur les muscles de l'œil. Ces opérations, effectuées sur des yeux myopes, ont pu arrêter la marche progressive du mal. Mais, là, on était en présence d'organes allongés, forcément soumis à des compressions musculaires, notamment à celle du droit externe. Rien ne montre l'existence d'une semblable compression dans un œil qui n'est pas encore myope.
§ 242. — Lorsque la durée de l'accommodation est modérée, lorsque celle-ci s'effectue normalement, la traction
JIYOI'IE, IIYI'EROIME, ASTItiMIE
chol'ûïdienne et la pression intra-oculaire n'ont aucune conséquence fâcheuse ; il en est tout autrement dans le cas do surmenage de cefte fonction, soit par un travail quotidien trop prolongé, soit par un rapprochement excessif. Alors les fibres méridiennes du muscle ciliaire, tendues, contractur^es d'nne façon presque permanente, exercent des tractions du côté de leur insertion.
Ces tracîions ont des conséquences diverses selon les sujets. Chez les uns, elles provoquent des tiraillements fibrillaires qui se communiquent peu à peu, de proche en proche, jusqu'aux limites postérieures de la choroïde, donnant lieu à l'irritation rétinienne (§ 142). aux exsudats (g 145), aux taches pigmentaires, à l'atrophie du tissu choroidien constituant le croissant papillaire 144). Chez d'autres, ces tractions engendrent un véritable déplacement en masse du segment postérieur de la choroïde. Ce n'est pas un transport immédiat de la partie antérieure de cette membrane, analogue à celui que llansen et Woelker ont produit à l'aide de l'électricité; c'est un glissement qui s'opère avec lenteur. Ces tractions ne triomphent qu'insensiblement des liens cellulo-vasculaires et nerveux unissant la (;horoïde à la sclérotique. Ce déplacement est indiqué par l'agrandissement de l'anneau sclérotical (§ 141), par l'empiétement de la rétine sur la surface de la papille (g 149) et enfin par les directions anormales que prennent parfois les vaisseaux rétiniens (§ 148).
L'agrandissement de l'anneau sclérotical est dû à un mouvement général, en dehors, de l'anneau choroïdien, qui, dans sa nouvelle position, laisse voir une plus grande surface du tissu sclérotical. L'empiétement du tissu rétinien sur la papille suppose forcément un glissement sous-jacent de la choroïde. Cette membrane portée en dehors entraine avec elle la couche la plus interne de la lame criblée (qui est la continuation de son tissu), et en même temps le bord interne de l'anneau choroïdien (§ 141). La présence du bord concave de cet anneau sur la papille amène forcément celle d'un pli rétinien dont elle est comme coiffée.
MYOPIE, IIYPEIlOI'lli, ASTIGMIE.
La direction anormale présentée par les gros vaisseaux de la rétine prouve également que la choroïde est soumise à des tractions. Nous avons signalé deux directions caractéristiques : dans l'une, les vaisseaux ascendants et descendants, au lieu de présenter la direction normale, sont fortement rapprochés les uns des autres (§ 148); dans l'autre, au contraire, ils se trouvent plus écartés, et même les branches descendantes suivent un trajet presque vertical dans la première partie de leur parcours (§ 180). Nous expliquons la disposition ramassée des vaisseaux par un glissement horizontal de la choroïde et de la rétine sur la sclérotique, et la direction verticale par une attraction dans ce sens de ces mêmes membranes. Les déplacements choroïdiens sont relativement rares; et, comme ils se rencontrent d'ordinaire dans les myopies devenues rapidement élevées, il est présumable que la condition de leur manifestation est le très jeune âge. Alors les liens qui unissent la sclérotique à la choroïde sont plus lâches. Cette dernière ainsi que la rétine peuvent obéir aux tractions qui les tiraillent dans certains sens.
§. 243. — Ce n'est pas, chez le myope, la distension du globe oculaire qui provoque l'apparition des divers phénomènes cpie nous venons d'étudier. La pigmentation, l'exsudation, le croissant, l'agrandissement de l'anneau sclérotical, l'empiétement rétinien, la disposition vasculaire anormale, tout cela peut en effet se rencontrer chez des sujets qui n'offrent pas le moindre allongement axile. Mais ces phénomènes sont alors peu accentués; c'est dire que, si l'ectasie ne les provoque pas, elle les augmente sûrement.
Ces lésions sont bien dues à des tiraillements ciliaires; car leur emplacement, qui n'est pas livré au hasard, correspond précisément au point assigné, a priori, par la théorie. Ces localisations ont lieu vis-à-vis des méridiens où les tractions ciliaires sont les plus fortes.
L'examen des lésions légères qui marquent le début de la myopie est particulièrement intéressant à ce point de vue. Où théoriquement ces lésions doivent-elles siéger? Évidemment
MYOPIE, IIYl'EROI'll', ASTIGMIE.
à l'extréniiLé des méridiens correspondants aux conlraclions |)artielles, et, en plus, au niveau du segment péri-papillaire le moins distant du muscle ciliaire.
Dans l'œil symétrique, les tiraillements dus à l'accommodation ou au spasme myopiciue présentent partout la même intensité ; il en est autrement dans un œil asymétrique. Du côté du méridien astigme ou perpendiculairement à ce méridien, il existe des contractions partielles soit astigmoo-ènes, soit correctrices. Aux extrémités de ces contractions, le tiraillement choroïdien sera forcément plus énergique et il est tout naturel que les lésions se trouvent à ce niveau.
Le nerf optique étant situé à 3 millimètres au dedans de Taxe de l'œil et à 1 millimètre au-dessous, il en résulte que l'influence des tractions du muscle ciliaire doit tout particulièrement se faire sentir vers les régions les moins éloignées, c'est-à-dire en dedans du nerf et à sa partie inférieure. C'est précisément en ces points qu'apparaissent les premières lésions, à savoir : la rougeur de la papille et le reflet rétinien (§
Les croissants devraient avoir ces mêmes lieux d'élection. C'est ce qui arrive pour les inférieurs ; mais on rencontre les horizontaux, non à la partie interne du nerf ainsi que l'idée théorique émise l'indique, mais à la partie externe. Nous ferons bientôt connaître le motif de cette localisation (§ 248).
g 244. — Le plus généralement, ainsi que nous l'avons dit, les croissants siègent à l'extrémité des contractions correctrices.
Les faits qui établissent d'une façon indéniable le rapport causal existant entre le croissant et les contractions correctrices sont les suivants :
1" Les cas où, chez une même personne, on constate dans un œil une astigmie cornéenne verticale accompagnée d'un croissant horizontal, et, dans l'autre, une astigmie horizontale avec croissant vertical; ces relations sont des plus .suggestives (fig. 5o et 54) ;
2'^ Les astigmies cornéennes horizontales presque toujours
JIVOI'IE, IIVl'EllOl'IK. ASTIGMIK.
accompagnées de croissants verlic.iux; cette association d;.. un même œil de deux phénomènes si exceptionnels monii (JimIs sont unis pnr des liens étroils;
r>" Les asligmies coriiéennes de Td-il droit obli(|iies sui 45 degrés et celles de l'œil gauche obliques sur ir)5 degrés
iUlS
Flu 5o et .-.l. — Elles rcpi-c-scnlenl le fond des deux yeux d une même pcr.-ouri.' l>œil dioil {Hg. 33) présciilo une asligmie horizontale et le gauche une astiinie verticnlp. Dans chaque organe, le croissant se trouve donc à reMnMuih de la coMirai'lion partielle coi rcctrico.
({ui présentent, d'une façon à peu près constante, les premit^res un croissant sur lôo degrés et les secondes sur 45 degrés (fig. 55).
Tels sont les faits les plus significatifs établissant que les <-roissants se trouvent d'ordinaire à l'extrémité des contractions cojTectrices.
g 245. — Dans d'autres circonstances, qu'on peut presque prévoir à l'avance, on rencontre les croissants à l'extrémité de la contraction astigmogène.
Un œil amblyope par le fait de l'astigmie possède un croissant dans la direction de cette contraction : là, en effet, les seules contractions partielles actives sont celles qui ont
MYOl'IE, IIYPEROPIK. ASTIGMIE.
donné lieu à l'asymétrie (g 179). Le même fait, s'observe assez souvent dans la myopie monolatérale (g 205).
De même dans les astigmies cristallinienncs, rarement accompagnées de contractions correctrices, c'est à l'extré-
PiQ 55 Schéma représentant la direction des croissants papillaires dans les
cas d'astigniies cornécnnes obliques do l'œil droit (D) sur iS deyrés et de l'œil gauche (G) sur 153 de-rés. Les croissants (C, 11] sont à l'extrémité externe des contractions partielles correctrices.
mité de la contraction astigmogène que se voit d'ordinaire le croissant.
Enfin, c'est selon cette même direction que se présentent
FiG. 56. — Schéma représentant la dii'oction des croissants papillaires dans les cas d'astigmics cornéennes obliques de l'œil droit (D) sur 133 degrés el de l'œil gauche (G) sur 43 degrés. Les croissants (C, C) sont selon lu direction de l'astigmie et des contractions qui l'ont engendrée.
les croissants dans les astigmies obliques de l'œil droit sur 155 degrés et de l'oeil gauche sur 45 degrés (frg. 56). Ici, la force agissante n'est autre que celle dont il sera parlé au ^ 248, force qui transporte à la partie externe du nerf les croissants horizontaux. Dans les astigmies obliques en
MYOPIE, IIYPIÎKOI'IE, ASTIGMIE.
question, cette force, si elle intervenait isolément, localiserait les croissants directement en dehors. Leur situation réellement oblique en dehors est due aux contractions astigmogènes dont l'action, d'ordinaire moins puissante que celles des contractions correctrices, se trouve renforcée par la cause invoquée au § 248.
Pour expliquer la genèse des croissants, on le voit, il faut avoir soin de ne pas les réunir en bloc dans une même statistique : on doit classer les faits pour retirer de chaque groupe l'enseignement qu'il contient. Il faut mettre à part les cas exceptionnels, ceux dans lesquels les croissants ne sont pas à l'extrémité des contractions partielles, et s'en servir, non pour nier la présente théorie, mais pour les étudier. On s'explique que les croissants ne soient pas toujours perpendiculaires ou parallèles à l'astigmie existante au moment de l'examen. Il peut se faire, eu effet, que lors de l'apparition de la lésion, l'astigmie ait une autre direction. Ce qui nous porte à faire cette réQexion, c'est la fréquence du défaut de symétrie dans la direction de l'astigmie cornéenne des deux yeux dans les cas de myopie monolatérale (47,5 pour 100 chez les myopes, et seulement l'i pour 100 chez les nonmyopes). Reste à savoir si l'écart dans la symétrie a précédé la myopie ou lui a été consécutif. Ce qui est certain, c'est que nous avons assisté, chez des myopes, à quelques changements dans la direction de l'astigmie.
§ 246. — L'état anatomique qui, d'après Ivanolf, caractérise le muscle ciliaire des myopes (§ 155) est une confirmation de la thèse que nous soutenons. Tandis que les fibres circulaires se trouvent atrophiées, les longitudinales acquièrent un tel accroissement que le muscle semble être uniquement constitué par elles. Ce fait ne prouve-t-il pas un travail excessif de la part de ces fibres? Or, nous le demandons, est -il possible que ce travail exceptionnel de contraction existe sans retentir sur leurs attaches mobiles?
