Il convient maintenant d'examiner les elTets de

MYOPIE, IIYPEROPIE, ASTIGMIE.

la pression anormale qui se développe dans les yeux devenus le siège d'une contraction spasmodique.

Dans une cavité sphérique à paroi non contractile, la pression interne agirait d'une façon égale sur toutes les parois de la sphère.

11 en serait de même si cette paroi était revêtue d'une membrane pourvue de contractilité à condition que cette propriété existât partout au même degré.

Mais ce résultat ne saurait être constaté dans le cas où le tissu musculaire est limité à une zone comme cela se voit à la. partie interne de l'œil où le muscle ciliaire forme en quelque sorte un manchon contractile. Il en résulte que, dans cet organe, la pression interne qui se fait sentir au niveau du muscle ciliaire contracté ne peut arriver à distendre la paroi scléroticale correspondante. La contraction musculaire réagit et lutte avec avantage contre les effets de la tension interne. Les autres points de la sphère oculaire auront par conséquent à supporter une pression plus intense.

A la partie antérieure, néanmoins, celte pression rencontre une résistance. En effet, l'humeur vitrée comprimée pousse le cristallin en avant, mais lé déplacement ne peut être que limité. Cet organe se trouve maintenu en place par la cloison de l'iris également contractile qui s'oppose à un avancement quelque peu prononcé.

Faut-il voir dans la plus grande surface présentée par l'iris pendant l'acte de l'accommodation et dans la myopie spasmodique — dans ces deux cas, la pupille est en effet rétrécie — une barrière plus efficace opposée à l'avancement du cristaUin? C'est possible, mais rien ne nous autorise à appuyer notre démonstration sur ce phénomène qui peut dépendre d'une tout autre cause.

L'excès de pression, ne pouvant faire sentir ses effets ni par côté ni en avant, agit forcément en arrière dans toute la zone qui n'est pas protégée par le tissu musculaire. Une portion limitée du fond de l'œil a tout particulièrement à supporter celte pression; c'est la plus éloignée des régions

MYOPIE, IfYI'ElWl'IE. ASTIGMIE.

offrant la résistance rnaxima. Celte portion répond au pôle postérieur également distant des attaches du ciiiaire. C'est en ce point que la coque oculaire commence à cédei-et que se montre la partie culminante de la distension staphvlomateuse (fig. 57).

Telle est l'explication que nous croyons devoir substituer

Fig. 57. — Schéma d'un œil myope destiné à montrer la résistance qu'apporte le muscle ciiiaire <à la tension interne et le point où se concentrent tous les efforts réactionnels de cette tension.

à celle généralement admise et qui fait dépendre la résistance de la présence immédiate des muscles externes. D"après cette théorie, l'absence de protection de la part de ces muscles, du côté de l'hémisphère postérieur, prédisposerait à la distension, et le défaut de la cuirasse résulterait de ce que des filets nerveux et vasculaires traversent la sclérotique au niveau du pôle.

Nous voulons bien admettre que cette dernière disposition anatomique puisse contribuer dans une certaine mesure au développement staphylomateux, mais nous nous refusons à

iMYOi'lE. IIYPEROPIE, ASTKIMIE.

croire qu'elle soit le motif de la localisation de l'ectasie. Il y a d'autres régions de la sclérotique, perforées pour le passage des vaisseaux et nullement protégées par la musculature externe, qui ne se laissent distendre en aucune façon parla pression. Si le pôle postérieur cède, c'est que, à son niveau, nous le répétons, se trouvent accumulées toutes les forces réactionnelles dues à la tension intra-oculaire.

g 248. — Bien que la région particulièrement pressée par le contenu liquide de l'œil corresponde à la macula, ce n'est pas en ce point que se montrent d'ordinaire les premières lésions sous la dépendance des tiraillements engendrés par la traction et, bientôt après, par la distension de la choroïde.

11 est évident que cette membrane, en se distendant, doit forcément exercer des tractions de toutes parts et notamment du côté de la papille.

Ces tiraillements associés à ceux dus aux contractions partielles du ciliaire sont la cause de la localisation en dehors du nerf des croissants horizontaux (§ 24o).

Le même fait explique la direction oblique en dehors des croissants dans les cas d'astigmies cornéennes de l'œil droit sur 155 degrés et de l'œil gauche sur 45 degrés (g 245). Dans ces astigmies, les croissants, s'ils obéissaient à la loi ordinaire (croissants au bout de la contraction correctrice), devraient siéger au niveau du segment inféro-interne des papilles. Ils sont situés obliquement en dehors parce que le tiraillement choroïdien dû à la pression intei^ne au niveau du pôle postérieur vient renforcer la contraction astigmogène ; le tout constitue une force supérieure aux tiraillements résultant des contractions correctrices.

Si ces explications sont vraies, et tout nous porte à le croire, la localisation de presque toutes les variétés de croissants résulterait de la combinaison de deux facteurs : traction musculaire, pression au niveau du pôle postérieur. Seules, parmi les cas ordinaires, les astigmies obliques de l'œil droit sur 45 degrés et celles de l'œil gauche sur 155 degrés

MYOPIE, IIVPKIIOI'II::, ASTK^MII'

seraient produites uniquement par la traction musculaire. Cotte même cause suffirait aussi pour donner naissance aux croissants exceptionnels qui se rencontrent dij'ecternent ou obliquement en bas, et à ceux qui siègent parfois à la partie interne de la papille.

Ce serait également à l'influence combinée de la tiaction musculaire et de la pression au niveau du pôle postérieur, rapidement aidé par la distension de l'organe, que les croissants externes devraient leurs dimensions plus étendues.

§ 249. — Pour expliquer les lésions des membranes du fond de l'œil, certains auteurs admettent une congestion et même une inflammation de ces membranes ; d'autres, leur défaut de nutrition et leur ramollissement. Nous n'invoquons aucun de ces états. Nous pensons, en effet, que les tractions et pressions, subies par la coque oculaire à ce niveau, suffisent pour amener les rougeurs, les exsudats, les modifications anatomiques qui caractérisent l'atrophie cboroïdienne; tout au plus, serions-nous porté à admettre une résistance moindre des tissus propre au jeune âge ou à la constitution des sujets.

§ 250. — La formation de l'espace inter -vaginal (§ 151) tiendrait à l'évolution staphylomateuse, aidée des dispositions anatomiques différentes des deux couches de la sclérotique. Les couches internes, se continuant sans interruption au niveau du trou optique, sont fatalement vouées à l'allongement sous l'influence de la distension. Les couches externes, au contraire, que rien ne relient du côté de l'anneau sclérotical, glissant sur les internes, s'en séparent et attirent à elles la gaine externe du nerf; d'où un élargissement plus ou moins prononcé de l'espace compris entre les gaines du nerf optique.

L'obliquité de la papille 150) résulterait de deux phénomènes : du glissement de la choroïde en deliors vers la macula et du rejet en dedans de la masse du nerf optique par suite du développement ectatique du globe. Le glisse-

MYOPIE, IIYPEROPIE, ASTIGMIE.

inont de la choroïde attirerait en dehors et en avant le hord interne de la papille, tandis que le bord externe serait porté en arrière par le refoulement du nerf.

Ainsi donc, dans notre théorie, l'association de deux facteurs, dus à une même cause, explique non seulement la distension ectatique du globe, mais l'ensemble des phénomènes qui caractérisent tout spécialement la myopie. Existe-t-il une conception qui puisse satisfaire aussi complètement l'esprit, qui fasse de tous les éléments caractéristiques de la myopie une unité aussi naturelle et aussi complète?

^ 251. — La théorie accommodative, ne faisant intervenir que la traction, n'ombrasse qu'une partie des faits. Elle explique à peu prés les premières altérations pigmentaires (rougeur du nerf, reflet de Weiss, atrophie choroïdienne), mais elle reste muette vis-à-vis de la distension et des lésions s'y rattachant. Cela se comprend : il est impossible de faire saisir comment une traction agissant d'arrière en avant peut avoir pour ellet l'ectasiej du pôle postérieur.

g 252. — La théorie de la fraction du nerf optique (§ ^52) n'explique pas tous les phénomènes; elle rend plus ou moins compte de l'apparition du croissant au bord temporal de la papille, de l'obliquité du nerf, de l'agrandissement de l'espace inter-vaginal, de l'allongement de l'œil, mais elle ne donne pas la raison des déviations vasculaires ni des croissants, si ce n'est des externes.

Paulsen croit que le croissant en bas est dû à une traction subie par le nerf quand on lève les yeux. Ce serait pour ce motif que ce croissant deviendrait fréquent chez les marins qui regardent souvent le ciel. Cette exphcation ne saurait être la vraie : que d'écrivains soumis à des mouvements contraires qui présentent des croissants inférieurs!

D'après la théorie de la traction du nerf, l'obliquité de ce dernier, l'espace inter-vaginal et l'ectasie auraient une ori-

MYOl'IE, IlYI'EliOI'Ii:, ASTIGMIK.

gine autre que celle que nous avons déciile. Le tiraillement du nerf se communiquerait à son extrémité intra-oculaire : celle-ci éprouverait par cela même une rotation autour de son axe vertical, de telle sorte que son bord temporal s'éloignerait de la paroi bulbaire tandis que le bord opposé serait enfoncé dans l'intérieur du globe. Tel serait le mécanisme engendrant l'obliquité. Les membranes fixées au bord externe du nerf suivraient bientôt celui-ci vers la ligne médiane, la gaine externe en premier lieu. Elles se détacheraient de la gaine interne et c'est ainsi que se produirait l'élargissement triangulaire de l'espace inter-vaginal (Landolt).

Cette lésion serait à son tour la cause de l'ectasie. L'espace inter-vaginal élargi, la mince couche de la sclérotique qui reste n'offrirait plus assez de résistance à la pression intraoculaire; elle céderait et deviendrait staphylomateuse.

Nous n'avons jamais compris que les tractions exercées par le nerf fussent capables d'élargir l'espace inter-vaginal; nous ne comprenons pas davantage que l'élargissement de cet espace puisse être la cause de l'ectasie. On ne saurait invoquer comme cause du développement staphylomateux un phénomène exceptionnel dont l'apparition est conséculive aux lésions qu'il est accusé d'engendrer. L'espace intervaginal ne se rencontre, en effet, que dans les myopies d'un degré assez élevé.

^ 255. — La théorie de la compression du globe oculaire par la musculature externe (fJ 251) est loin de satisfaire l'esprit. Elle expliquerait tant bien que mal l'ectasie, le croissant externe et la traction de la choroïde en dehors. Elle interprète la formation des croissants anormaux par des tiraillements que le muscle grand oblique exerce sur le nerf optique, tiraillements bien difficiles à comprendre malgré tous les efforts de Stilling. Quant à la congestion de la moitié de la papille, à la production de l'arc argenté, à la déviation des vaisseaux rétiniens, on ne s'est pas préoccupé d'en chercher les raisons, qui, du reste, auraient échappé.

MYOPIE, IIYI'EROPIE, ÂSTIGMIE.

Les auteurs ne s'entendent pas sur le muscle ou les muscles qui comprimeraient le globe. A l'heure actuelle, le droit interne n'est plus en cause; mais tous les autres le sont. Durr, Fuchs, Motais, incriminent le droit externe qui, en plus de son action déformante, comprimerait une des grosses veines à sa sortie de l'œil, engendrant ainsi un trouble circulatoire intra-oculaire. D'autres accusent l'oblique inférieur ; Stilling, on s'en souvient, l'oblique supérieur et le droit interne.

Schneller, après Arlt, invoque divers faits pour prouver que, pendant la convergence, sous l'inHuence de la compression par les muscles moteurs de l'œil, l'organe visuel est réellement allongé. Il aurait constaté un rapprochement du pimctum proximum tant dans la divergence du regard que dans la convergence. Ce rapprochement ne tiendrait pas, d'après lui, à un effort supplémentaire de l'accommodation, mais à un allongement de l'axe sous l'influence des pressions exercées par le muscle. 11 fait également observer que, d'après Coccius, certains opérés de cataracte emploient, pour la vision de près, des verres moins forts que ne l'indique le calcul basé sur les verres dont ils se servent pour la vision de loin. II voit là encore une preuve indirecte d'un allongement axile sous l'influence de la convergence.

Les faits mis en avant par Schneller ne nous ont pas convaincu. Ce n'est que fort rarement que nous avons pu noter la même accommodation dans la divergence que dans la convergence. Les quelques faits positifs ne prouvent rien ; car, en même temps qu'il y a divergence dans l'œil examiné, il y a convergence dans le congénère. Les mouvements accommodatifs dont ce dernier est le siège doivent entraîner la manifestation d'un semblable phénomène dans l œil en divergence. La possibilité de voir de près serait donc due à un effort accommodateur et non à un allongement axile. Les faits de Schneller seraient probants s'ils avaient été observés chez des sujets privés d'un œil.

Quant aux observations chez les cataractés, elles peuvent parfaitement s'expliquer par ce fait que, dans la vision de

MYOPIE, IIYI'EUOIME, ASTIGMIE.

près, la ligne du regard traverse obliquement le verre dont la réfraction se trouve alors augmentée.

Pour toutes ces raisons, nous nous refusons à croire à l'allongement sous l'influence de la musculature externe. Bien que les preuves ne nous aient pas été fournies, nous ne nions paâ pour cela d'une façon absolue une augmentation de tension survenant lors de l'acte de la convergence, et, à la longue, une déformation de l'organe sous l'influence de cette tension. Mais qu'on le remarque, la déformation en question est bien .différente de celle instantanée admise par Schneller. Tout en admettant la possibilité d'un accroissement de tension intra-oculaire sous l'influence de la convergence, nous ne saurions attribuer à cette cause qu'un rôle secondaire dans le développement de l'ectasie. On ne peut placer en première ligne un facteur qui n'existe pas dans l'universalité des cas : ainsi que nous l'avons déjà dit, il ne peut être question de compression musculaire dans tous les exemples où la vision est mono-latérale.

§ 254. — A toutes ces théories, nous adressons les reproches que Magnus formule à l'égard de celle de Slilling : « Elles sont forcées, peu naturelles, mécaniquement peu compréhensibles »; nous ajouterons : « incomplètes ».

Une théorie, pour être acceptable, doit tenir compte de tous les éléments morbides qui caractérisent le début du mal, et se trouve dans l'obligation de justifier par elle-même, sans détour, tous les effets constatés. Nous espérons qu'on reconnaîtra à notre théorie ces qualités essentielles.