CHAPITRE III

Angine de poitrine organique (vraie).

§ 1. — Pathogénie de l'angine de poitrine organique.

L'angine de poitrine vraie ou organique, « celle qui tue » dirait Huchard, dépend toujours d'un rétrécissement des artères coronaires, d'une ischémie cardiaque (maladie de Heberden). Ce rétrécissement est le plus souvent causé par l'astério sclérose de l'aorte ou des artères coronaires, il peut aussi résulter de la compression de ces dernières.

Obs. I. — En 1703, Bellin observa à l'autopsie d'un malade mort probablement d'angor pectoris « des pierres développées dans les artères coronaires ». (De morbis pectoris.)

Obs. II. — Dans la vieille autopsie faite par Jean Hunter, autopsie d'un malade qui avait fait part de son état à Heberden, on trouve : « Le cadavre fut ouvert par Jean Hunter. Il trouva tous les viscères eh bon état. Il examina avec une attention particulière les viscères thoraciques, surtout le cœur, ses vaisseauxet ses valvules, qui furent constatés être dans leur état normal, à l'exception de quelques tâches sur Vaorte, dépendantes d'un

commencement d'ossification... » (Med. Trans., vol. 3, p.l.)

Obs. III. — Fotterglll rapporte le cas d'un homme de 63 ans mort subitement d'un accès d'angine de poitrine, le 13 mars 1775, dont Jean Hunter fit aussi l'autopsie. « Le cœur, dit-il, avait une apparence naturelle mais, en l'examinant de plus près, j'observai que sa texture, plus pâle qu'à l'ordinaire, était presque ligamenteuse et que dans plusieurs points du ventricule aortique elle était devenue dure et blanche, comme il arrive dans un commencement d'ossification. Les valvules mitrales étaient moins souples qu'elles ne le sont naturellement, quoique toujours propres à remplir leurs fonctions. Les valvules semi-lunaires aortiques, quoiqu'elles fussent épaisses couvraient néanmoins l'aire de l'artère. L'aorte avait plusieurs points d'ossification ei quelques parties blanches, semblables à celles du cœur et des valvules. Les artères coronaires^ depuis leur origine jusque dans leurs ramifications étaient osseuses ou pierreuses. » (Med. Comment, and Inquiry, v. 5, p. 253.)

Obs. IV. — Wall raconte l'histoire d'un homme de 66 ans à l'autopsie duquel l'aorte^ à un pouce de distance du cœur, présentait plusieurs points d'ossification séparés les uns des autres. (Med. Trans., 1770.)

Obs. V. — Le même auteur vit un homme de la campagne, âgé d'environ 65 ans, mourir d'anginede poitrine; à l'autopsie « les valvules de l'artère pulmonaire et de l'aorte étaient ossifiées^ les gros vaisseaux pleins d'un sang noir commençaient à passer à un état cartilagineux, tandis que les artères coronaires ne présentaient rien de semblable.

Obs. VI. — Parry, à l'autopsie d'un homme de 56 ans, mort de la même maladie trouva « le péricarde, le mediastin et le cœur couverts de beaucoup de graisse. La lame interne du péricarde et de l'aorte était garnie de petites granulations, que nous supposâmes être l'effet de l'inflammation. En coupa7it les artères coronaires^ nous sentîmes que les tuniques étaient d'une dureté presqîce cartilagineuse et leur surface interne était enduite d'une substance assez semblable à celle qui se développe dans la trachée artère, par l'effet du croupe, et qui en diminuait beaucoup le calibre... Les tuniques de l'aorte, à deux pouces des valvules semi-lunaires, avaient une épaisseur double de celle qu'elles ont dans l'état de santé, et dans l'entre deux, on distinguait plusieurs petites iâclies blanches. »

Obs. VIL — Dans une autre observation du même auteur il s'agit d'un prêtre anglican de 66 ans, à l'autopsie duquel on trouva des ossifications à V aorte; les deux artères coronaires étaient ossifiées en divers endroits, de manière à ne pas permettre l'introduction d'un petit clialumeau dans leur cavité. »

Obs. VIII. — Dans une 3= observation, Parry dit « Les artères coronaires renfermaient l'une et l'autre, dans leurs cavités des incrustations qu'on put enlever aisément, et qui formaient des espèces de tubes d'un pouce de longueur dans lesquels la plus petite sonde ne peut pas pénétrer. »

Obs. IX. — Kreysig trouva à l'autopsie d'un angineux les artères coronaires plus épaisses,, moins élastiques, non pas ossifiées mais rétrécies.

Obs. X. — Le même auteur vit un homme de 58 ans,

non goutteux, mourir dans les mêmes conditions, et présenter à l'autopsie la coronaire droite, indurée, carlilagineuse, de telle sorte ^ue son calibre était fort réduit. (Horn's Arch., 1803.)

Obs. XI. — Keves et Ch. Bell ont observé un cas d'angine de poitrine avec mort subite, où ils trouvèrent les parois des artères coronaires tellement épaisses que leur calibre avait presque disparu. (The médical Guide, 1812.)

Obs. XII. — Un homme de 60 ans, goutteux, meurt d'angine de poitrine, en décembre 1808; à l'ouverture du cadavre on trouva les artères coronaires ossifiées dans tout leur trajet. (Jurine.)

Obs. XIII. — Un homme de 32 ans, d'une vie régulière, non goutteux, mourut subitement après avoir présenté de nombreux accès d'angine de poitrine; à l'autopsie les artères coronaires présentaient^ par places, plusieurs ossifications, la première branche, la plus grosse des coronaires était complètement ossifiée, la seconde offrait encore une cavité. (S. Black's, cité par Jurine.)

Obs. XIV. — Jurine observa un homme de 64 ans d'une famille saine, ni goutteux ni rhumatisant, qui mourut le 11 octobre 1810 d'angine de poitrine, à l'autopsie on trouva : V artère coronaire postérieure ossifiée dans la partie moyenne de son trajet, de manière, cependant, à permettre le passage d'un stilet ordinaire. La coronaire antérieure n'avait qu'un point d'ossification de 4 millimètres environ.

Obs. XV. — Le même auteur rapporte le cas d'un individu, âgé de 72 ans, qui avait eu des chagrins et qui succomba en 1807 à la maladie qui nous occupe, <l on

trouva, dit-il, les deux artères coronaires ossifiées dans tout leur trajet ; la crosse de l'aorte parsemée de quelques ossifications^ et légèrement phlogosée. »

Obs. XVI. — Corvisart vit un cuisinier de 60 ans, atteint d'accès violents d'angine de poitrine ; il mourut subitement, et à l'autopsie « Vemhouclmre et le commencement d^une des artères coronaires étaient dans un état d'ossification très avancé (Essai sur les mal. du cœur, 1818).

Obs. XVII. — Une femme présentait les artères coronaires converties, jusque dans leurs dernières ramifications^ en tules calcaires et ce notait qu'avec peine qu'on pouvait introduire une soie de satiglier dans leur cavité resserrée (1819, Hodgson).

Obs. XVIII. — Un homme de 60 ans, rhumatisant, fut atteint d'accès d'angine de poitrine ; à l'autopsie, « Vartère coronaire droite, à plus d'un pouce de son origine, était ossifiée jusqu'à être presque oblitérée, mais non pas de tous les côtés jusqu'au centre uniformément, seulement en travers de l'aire de l'artère d'un côté à l'autre. La coronaire gauche était augmenté de volume, et, aussi lorsqu'on put la suivre, ses tuniques étaient presque entièrement ossifiées ». (Blackwall, Several cases of angina pectoris... 1813).

Obs. XIX. — Gueneau de Mussy rapporte qu'à l'autopsie d'une dame de 70 ans, morte d'accès de suffocation dans lesquels elle éprouvait une douleur vive, angoissante, à la base de la poitrine, il y avait ossification complète avec rétrécissement considérable des artères coronaires (1836).

Obs. XX. — Fischer publia le cas d'un homme de

63 ans, à l'autopsie duquel les artères coronaires ossifiées donnaient au toucher la sensation d'un collier de perle surtout à gauche (Uber Brustbrâum. Hannover Annal., 1837).

Obs. XXL — Un malade de 47 ans mourut d'un accès d'angor pectoris. A l'autopsie les artères coronaires semblaient un peu r^^ri^cï'e^ (Wilkinson, Physiological reflex. on the nature and traitment of angina pectoris, 1841).

Obs. XXII. — Dickinson vit un homme de 45 ans, affecté d'angine de poitrine depuis 3 ans, et d'affection cardiaque depuis 8 ans, à l'autopsie duquel on remarqua « des dépôts atMromateux mous sur les valvules aortiques et la base de l'aorte, spécialement autour des orifices des naisseaux coronaires. » L orifice de la coronaire gauclie était complètement louché par une plaque d'athérôme, à tel point qn'on ne pouvait retrouver le siège de son embouchure qu'en remontant ce vaisseau. De plus son calibre était considérablement rétréci (Trans. path. London, t, XVII).

Obs. XXIIL — Watson publia l'observation d'un plombier de 56 ans, atteint depuis longtemps de sténocardie, à l'autopsie duquel il trouva la tunique interne de l'aorte criblée d'ulcérations abords irréguliers, rugueux, VoriUce de la coronaire droite %' admettait qu'une tête d'épingle, VoriUce de la gauche était complètement clos et on voyait à sa place une dépression en forme de csecum (Watson, Trans. path. London, t. XIX).

Obs. XXIV. — Un homme de 39 ans, horticulteur, soigné par le D' Quain, mourut d'un accès de sténocardie, 2 ans après le début de sa maladie. A l'autopsie, \ artère coronaire gauche donne la sensation d'un cordon

fibfGiid^, plein, elle est oblitérée dans sa première portion par un caillot d'un pouce de long fortement adhérent. Son orifice n'existe plus. L'artère coronaire droite est perméable et sa structure semble normale (Williams, Trans. path. London, t. XXXIII).

Obs. XXV. — Un homme de 42 ans, garde-chasse, sous les soins de GuUer succombe, après 1 an de maladie, à l'autopsie les orifices des artères coronaires étaient rétrécis à tel point qu'^7 était impossible d'y introduire un stylet.

Obs. XXVI. — Un instituteur de 39 ans sous les soins du Williams, mourut après environ 1 an de maladie. A l'autopsie les orifices des artères coronaires étaient co7isidérahlement rétrécis par des dépôts atJiéromateux, (Williams, Trans. path. London, t. XIII),

Obs. XXVII. — Wadham rapporte le cas d'un homme de 64 ans, mort subitement d'angine de poitrine, à l'autopsie duquel la crosse de l'aorte présentait de larges plaques d'atliérôme mou, siégeant au dessous de sa membrane endothéliale. La coronaire gauche avait son orifice tellement recouvert par l'une de ces plaques çîi'il était absolument impossible d'y introduio'e un petit stylet, la coronaire droite avait aîissi son orifice considérablement rétréci par une autre plaqjie (Wadham, Lancet, 1868).

Obs. XXVIII. — Un homme de 35 ans fut apporté mort un soir; à l'autopsie l'orifice de la coronaire droite était complètement fermé par l'atliérôme, il n'en restait pas la moindre trace. L'orifice de la coronaire gauche était tellement rétréci qu'il ne pouvait admettre que la pointe du stjlet.

Obs. XXIX. — Adams cite un médecin, sujet à des accès d'angine de poitrine, à l'autopsie duquel « les dépôts osseux ou calcaires n'étaient pas limités à l'aorte, ils s'étendaient aux artères coronaires qui étaient si complètement transformées par ces dépôts, qu'elles étaient presque solidifiées et imperméables. » (Dublin, Hospital reports, 1828).

Obs. XXX. — Un homme de 61 ans, atteint d'angine de poitrine, présentait à l'autopsie « les artères coronaires ossifiées sur une grande étendue. » (Wilks, Med. Times and Gaz., 1855).

Obs. XXXI. — Un homme de 66 ans, mort dans les mêmes conditions, avait une des artères coronaires tortueuse, sa branche antérieure contenait un thrombus ancien.

Obs. XXXII. — Masson fit une autopsie d'angine de poitrine, dans laquelle il trouva l'artère coronaire gauche perméable mais ossifiée dans tout son pourtour à un centimètre de son origine. L'artère coronaire droite présentait à un pouce de son origine une ossification très limitée qui oblitérait complètement sa lumière. (Gaz. hebd. 1855).

Obs. XXXIII. — Osborne trouva, chez un individu mort dans les mêmes conditions ^l'embouchure des artères coronaires si bien cachée par une plaque athèromateuse qu'on la découvrait à grand peine. (Med. Times and Gaz., 1862).

Obs. XXXIV. — Le même auteur observa une demoiselle de 60 ans, à l'autopsie de laquelle il trouva l'artère coronaire droite antérieure tellement tapissée de dépôts athéromateux qu'on n'en pouvait découvrir l'orifice qu'à

l'aide d'un stylet introduit de dehors en dedans. (Med. Times and Gaz., 1862).

Obs. XXXV. — Lancereaux vit un homme de 45 ans, alcoolique, mourir à la suite d'un grand nombre d'accès d'angine de poitrine ; à l'autopsie « e^Ure les deux orifices des artères coronaires o'étrécies au point de permettre à peine l'introduction d'un stylet, se trouve une plaque saillante, de plusieurs centimètres d'étendue, à rebords festonnés, et composée en grande partie de tissu conjonctif de nouvelle formation. »

Obs. XXXVI et XXXVII. — « Rapproché de deux cas que j'ai eu l'occasion d'observer dans ces dernières années, et dans lesquels la mort était survenue subitement, je trouvai à l'autopsie une lésion aortique ayant même siège, mêmes caractères, et donnant également lieu à un rétrécisseme7it notable des artères coronaires. » (Lancereaux, Gaz. Med. Paris, 1864).

Obs. XXXVIII . — Un terrassier de 45 ans mourut après un an de maladie, à l'autopsie : à l'origine de l'aorte, à 1 millimètre environ au dessus de l'insertion des valvules, il existe une plaque faisant un relief de 1 à 2 millimètres et rétrécissant tellement l'orifice des artères coronaires qu'il est à peine possible d'y introduire un Un stylet. Quant à la composition de cette plaque, c'est du tissu conjonctif en voie de régression. (Thèse de Loupias).

Obs. XXXIX. — Un homme de 52 ans, après plusieurs attaques, mourut; à l'autopsie on trouva : l'aorte épaissie surtout à sa première portion, %ne des artères coronaires est complètement oblitérée, Vautre permet à peine l'introduction d'un fin stylet. (Thèse de Loupias).

Obs. XL. — Lancereaux observa une jeune fille de

25 ans, qui succomba dans une attaque d'angine de poitrine ; il trouva un renflement des tuniques de l'aorte au niveau des deux orifices des artères coronaires qui sont rétrécis et permettent à peine l'introduction d'un stylet. (Thèse Loupias).

Obs. XLI. — Parrot observa à l'Hôtel Dieu une malade à l'autopsie de laquelle : V orifice d'une des artères coronaires pouvait à peine admettre la tête d'une épingle; Vautre était transform-ée en une fente très étroite par une plaque néoplasmatique de la paroi aortique, la recouvrant à la manière d'une valvule. (Dict. encycl. des se. méd., 1870).

Obs.XLII. — Une femme de 59 ans, sujette à des accès de sténocardie, meurt subitement; à l'autopsie les artères coronaires étaient très athéromateuses , chargées de dépôts calcaires qui rétrécissaient leur calibre. (Potain, 1867).

Obs. XLIII. — Homme de 67 ans, ni fumeur, ni buveur, mort d'angine de poitrine, à l'autopsie plaques athéromateuses saillantes qui ont notablement diminué le calibre des artères coronaires. (Colin, Gaz. hebd. méd., 1867).

Obs. XLIV. — Une femme morte dans les mêmes conditions, présenta des plaques athéromateuses dont le bord inférieur avait atteint les artères coronaires dont Vune était oblitérée. (Broabhenst, Med. Times and. Gaz., 1867).

Obs.XLV. — Un vieillard de 80 ans, atteint subitement d'angine de poitrine, succombe après quelques l'autopsie V orifice des artères coronaires est considérablement rétréci; elles présentent la dégénérescence calcaire et sont parsemées de saillies (Le Piez, Bull. Soc, An., 1869).

Obs. XL VI. — Un homme de 47 ans, atteint d'angine de poitrine, dont les accès devinrent fréquents, mourut subitement. A l'autopsie Vathèrome de Vaorte recouvrait presp(,e complètement Vorifice des artères coronaires. (Lockhart-Clarke, Saint-Georg's hosp. Rep., 1869).

Obs.XLVn. — Un homme de 41 ans meurt subitement après avoir eu, à différentes reprises, des accès d'angine de poitrine. A l'autopsie l'athèrôme artériel oblitère complètement une des artères coronaires. (Ogie, Brit. med. and chirurg. review, 1870).

Obs. XL VIII. — Un malade de 52 ans meurt à la troisième attaque d'angine de poitrine; à l'autopsie on trouva l'oblitération des artères coronaires.

Obs. XLIX. — Un homme de 61 ans meurt d'un accès d'angine de poitrine ; à l'autopsie une branche des coronaires était atliéromateuse et oblitérée (Lund, Norsk magaz. for Lœgendsk. 1870).

Obs. L. — Un homme de 40 ans, souffrant d'accès d'angor pectoris, meurt au milieu d'un de ces accès. A l'autopsie on trouve V artériosclérose avec rétrécissement des artères coronaires (Runeberg).

Obs. LI. — Homme de 49 ans, mort d'un accès d'angine de poitrine; à l'autopsie js^a^^e^ athéromateuses à l'aorte et dans la coronaire gauche la diminuant de calibre, Vorifice à l'aorte est filiforme et très rétréci. (Rendu, Bull, de la Soc. An., 1874).

Obs. LU. — Un homme de 49 ans, mort dans les mêmes conditions, présenta à l'autopsie, des plaques athéromateuses et calcaires de l'aorte. L'artère coronaire gauche (antérieure) est vide de sang, dilatée, parsemée de plaques athéromateuses, Vorifice de cette artère au

niveau de l'aorte est converti en unpertuis filiforme par une induration athéromateuse, et ne permet 2Ms V introduction d'un fin stylet. L'artère coronaire droite est moins entreprise (Rendu, Bull, de la Soc. anat. Paris, 1874).

Obs. LUI. — Un homme de 44 ans, dont l'autopsie fut faite par Cornil, présentait des plaques athéromaieuses au dessus des valvules de l'aorte, les orifices des artères coronaires sont rétrécis (Gautier Thèse. Paris, 1876).

Obs. LIV. — Un homme de 68 ans, meurt dans un accès d'angine de poitrine, à l'autopsie les artères coronaires étaient oblitérées par des dépôts calcaires, leur calibre était très rétréci et dans un point, elles étaient absolument imperméables (Gairdner, 1877).

Obs. LV. — Potain pratiqua l'autopsie de 3 hommes morts d'angine de poitrine, et chaque fois il observa le rétrécissement des artères coronaires. (Potain, Gaz. des Hôpit., 1880).

Obs. LVI. — Un homme de 47 ans, ayant présenté des manifestations secondaires de la syphilis à 30 ans, mourut d'angine de poitrine ; à l'autopsie les artères coronaires étaient extrêmement dures et ossifiées, il y avait rétrécissement considérable de leurs orifices. (Samuelson, Zeitschrift fur Klin., Med. 1880).

Obs. LVII. — Un grand buveur de bière, âgé de 31 ans, mourut subitement après avoir souffert d'accès d'angine de poitrine. A l'autopsie on trouva de nombreuses plaques atTiéromateuses dans V aorte. L'artère corooiaire droite présente un orifice en entonnoir qui admet à peine l'introduction d'un fin stylet. L'orifice de V artère coro-

mire gauche est complètement oblitérée, par des dépôts calcaires. (Dehio, Petersb. Med. Woch., 1880).

Obs. LVIII. — Une femme de 43 ans, sujette à des accès d'angine de poitrine, et atteinte d'aortite algue, présentait à l'autopsie des plaques d'aortite récentes, confluentes à l'origine du vaisseau, les orifices des artères coronaires échappent à la vue, c'est à grand peine qu'on retrouve l'antérieure, la postérieure est introuvahle (Robert, in Thèse de Rousseau, 1880).

Obs. LIX. — Un homme de 37 ans, mort dans les mêmes conditions, présentait à l'autopsie, à 1 cent, des valvules sigmoides de l'aorte, des saillies considérables de 5 à 6 millimètres d'épaisseur, formées aux dépens de la tunique moyenne. Lorifice de V artère coronaire gauche est absolument caché et impossible à trouver, ce n'est qu'en remontant l'artère avec un fin stylet qu'on réussit à le mettre en évidence. Il existe au dessîùs de lui un petit néoplasme formant valvule, qui empêche absolument l'accès du sang. L'orifice de h coronaire droite est rétréci, mais libre, il admet à peine une sonde cannelée ordinaire. La tunique externe de l'aorte et les nerfs du plexus cardiaque, disséqués avec délicatesse, ont été examinés au microscope sans qu'on puisse y déceler la moindre altération (Thèse de Roussy, 1881).

Obs. LX. — Une femme de 74 ans mourut d'angine de poitrine, à l'hôpital St- Antoine, dans le service du professeur Peter. A l'autopsie on trouva une « aorte légèrement dilatée à sa base, sa paroi externe est notablement vascularisée... Les parois de V aorte ont augmenté d'épaisseur dans toute la portion ascendante du vaisseau, la paroi interne, athéromateuse dans la plus

grande partie de son étendue, est incrustée cà et là de plapies calcaires. Ces plaques se voient surtout à l'éperon de l'embouchure des artères coronaires et des gros troncs brachiocéphaliques, carotidiens et sous claviers.

« Les artères coronaires sont athèromaio-calcaires surtout au niveau de leurs points de courbure. » Les tubes nerveux des plexus cardiaques, préparés par M. Choyau, offraient au microscope une multiplication des éléments conjonctifs qui, écartant les éléments nerveux les avaient étranglés par place, de façon qu'en certains points la gaine du nerf est vide de tissu nerveux ; de plus la myéline est transformée en une masse amorphe ; les nerfs phréniques étaient atteints de la même manière (Peter, Clinique Médicale).

Obs. LXI. — Stokes mentionne le cas d'un j eune homme de 25 ans, qui avait des attaques d'angine de poitrine depuis plus de 10 ans ! on le trouva un matin mort dans son lit. A l'autopsie le ventricule gauche est hypertrophié, le droit normal ; les sinus de l'aorte sont presque complètement remplis par des dépôts calcaires hérissés de rugosités^ ce qui avait occasionné FinsufiSsance aortique (Stokes, Traité des mal. du cœur et de l'aorte).

Obs. LXII. — Dans son traité des maladies du cœur, Huchard rapporte l'observation suivante (résumée) :

Une femme de 38 ans, couturière, est atteinte d'angine de poitrine à siège épigastrique, et à forme pseudogastralgique. A l'autopsie la lésion prédominante existait à la surface interne de l'aorte qui était le siège d'une inflammation des plus nettes avec aspect mammelonné, pavé et gélatineux, elle était le siège d'une dilatation réelle, Le bord libre des V9,lvules sigmoides était

manifestement épaissi, l'endocarde présentait par places un aspect blanc nacré... l'orifice de l'artère coronaire droite était à peu près normal, quoique un peu rétréci, mais il laissait passer assez facilement dans son intérieur une sonde cannelée. L'ori/ice de l'artère coronaire gaucJie était absent ; il a été impossible à M. Huchard de le trouver à la face interne de l'aorte c nous n'avons pu le découvrir, dit-il, que par une dissection du vaisseau faite à l'extérieur. J'ai trouvé alors le vaisseau, près de son embouchure, dans une étendue de un centimètre, complètement oblitérée par un trombus adhérent aux parois, accolés l'un à l'autre ; et en introduisant une soie de sanglier pour la faire pénétrer de l'extérieur dans l'intérieur, j'ai été arrêté immédiatement par une plaque d'aortite ancienne qui obturait complètement l'orifice. C'est alors que j'ai pu, à la surface interne de l'aorte soulever par le grattage une espèce d'opercule q^ii obturait complètement V orifice de V artère coronaire gauche. Une fois cet opercule enlevé, je n'ai pu encore faire pénétrer dans la coronaire extrêmement rétréci e une soie de sanglier. » (Huchard.)

Obs, LXIII. — Homme de 40 ans, sujet à des accès de sténocardie, mort subitement. A l'autopsie, dans le tronc de la coronaire gauche, au dessus d'une partie épaissie, un tlrombus Voblitérait complètement (Hirschfeld, Lehrb. der path. anat., Leipz., 1876).

Obs. LXIV. — Un homme de 37 ans, glaceur de papier, meurt subitement après de nombreux accès d'angine de poitrine. A l'autopsie Yorifice de la coronaire gauche est absolument caché ptar une valvule, l'orifice de la droite est libre mais rétréci^ immédiatement au-dessus

des valvules segmoides, près des orifices des artères coronaires, on constate deux ou trois points athéromateux (Poulain, Gaz. hebd. de méd., 1879).

Obs. LXV. — Leech a trouvé, à l'autopsie d'un angineux, une oblitération compiète d'une des artères coronaires, incomplète de l'autre, avec dépôts calcaires de leurs parois (Leech, Brit. med. journ., 1880).

Obs. LXVI. — Vislizenius trouva, à l'autopsie d'un malade qui avait souffert de cette maladie, l'artère coronaire gauche calcine et obstruée au niveau de sa bifurcation avec la branche venlriculaire descendante (Saint Louis, Méd., 1880).

Obs, LXVII. — Key et Kjelbergh rapportent l'autopsie d'un angineux de 75 ans, où l'on trouva les artères coronaires très athèromateuses (Hygièa, 1880).

Obs. LXVIII. — Une femme de 80 ans, ayant souffert longtemps d'accès d'angine de poitrine, meurt : l'artère coronaire moyenne était entièrement remplie de débris athéromateîix {Bsdfonr, Edimb. med. journ., 1881).

Obs. LXIX. — Le même auteur çite le cas d'un homme, mort dans les mêmes circonstances, qui présentait à l'autopsie les artères coronaires athèromateuses et oblitérées.

Obs. LXX. — Holmberg rapporte qu'un homme de 40 ans, syphilitique, mort subitement d'angine de poitrine, avait les artères coronaires athèromateuses, la gauche complètement oblitérée, la droite oblitérée par une thrombose récente (Salls'ks Handbuch, 1881).

Obs. LXXI. — Un ingénieur de 42 ans, sans antécédents morbides, meurt après avoir eu, à différentes reprises, des accès d'angor pectoris. A l'autopsie l'artère

coronaire, à son point de bifurcation, îwow^re %n épaissement de ses tuniques mec aoriite déformante (Walter Moxon, The Lancet, 1881).

Obs. LXXII. — Homme bien constitué, atteint d'angine de poitrine, mort subite. A l'autopsie les parois de V aorte sont athéromateuses et l'orifice des artères coronaires est tellement rétréci qu'on peut à peine y faire pénétrer un fin stylet (Hérard, 1883).

Obs. LXXIII. — Beau vit un homme de 47 ans, atteint d'angine de poitrine, qui mourut rapidement; à l'autopsie 11 trouva lone large plaque athéromateuse circonscrivant Vouverture de la coronaire (Med. press. and. cire, 84).

Obs. LXXIV. — Un homme de 69 ans, mort d'angine de poitrine, présentait à l'autopsie les coronaires sclérosées et calcifiées, la branche descendante antérieure est même comiûètement oblitérée (Leyden, Zeitschr. f. Klin. Med., 1884).

Obs. LXXV. — Le même auteur cite encore 3 observations semblables : un homme de 61 ans, mort de la même aflection, présentait à l'autopsie une oblitération par thrombose de la branche descendante de la coronaire gaiiche.

Obs. LXXVI. — Un homme de 58 ans, mort après un violent accès d'angor, montrait à l'autopsie les deux coronaires sclérosées en entier, la brandie gauche entièrement oblitérée.

Obs. LXXVII- — Un aubergiste de 56 ans meurt d'une façon semblable ; à l'autopsie V artère coronaire gauche est complètement oblitérée.

Obs. LXXVIII. — Liégeois rapporte qu'un homme,

âgé de 76 ans, mort subitement de sténocardie, présentait à l'autopsie les artères coronaires crayeuses à leur origine sur une longueur de 1 ceniim. (Mémoire sur l'angine de poitrine, 1885).

Obs. LXXIX. — Le Professeur Santerson, ayant toujours joui d'une bonne santé, fut atteint subitement d'angine de poitrine et mourut, on trouva ses artères coronaires sclérosées et îin thromhis dans une de leurs hifiir cations [io\xvi[. suédois de Gotenberg, 1886).

Obs. LXXX. — Lota mentionne le cas d'un malade de 60 ans, mort d'angine de poitrine, qui présentait à l'autopsie Vartère coronaire droite épaissie mais non durcie, la gauche était dure et son calibre était fort rétréci. (Journ. de Méd. de Paris, 1886).

Obs. LXXXI. — Une femme de 48 ans meurt dans une attaque de douleurs précordiales, son aorte et ses coronaires étaient athèromateuses et le calibre de ces dernières par place était presque complètement disparu.

Obs. LXXXII. — Un homme de 52 ans, sans antécédents propres ni héréditaires, meurt en quelques secondes d'angine de poitrine, il présentait les deux artères coronaires ossifiées et rigides dans toute leur étendue, rétré' cissements notables en plusieurs points, la coronaire antérieure contient même un caillot oblitérateîir{Mie\xv\oi, Bull, de la Soc. An., 1886).

Obs. LXXXIII. — Un vieillard de 75 ans, mort d'accès douloureux à la région précordiale, présentait un rameau de la coronaire antérieure oblitéré complèteonent par un thrombus (Doleris. Bull, de la Soc. Anatomique, 1886).

Obs. LXXXIV. — Un cocher,sujet à de vives douleurs

épigastriques, meurt subitement, à l'autopsie on trouve DU orifice aorUque partiellement oblitéré par des dépôts atîiéromateux (Huchard).

Obs. LXXXV. — Une femme, sujette à des douleurs d'estomac violentes, s'étendant à l'omoplate, mourut subitement, à l'autopsie on constata Vétat atîiéromateux de V aorte, sans aucune lésion de l'orifice, le rétrécissement d'une artère coronaire et l'oilitération de l'autre (Huchard).

Obs.LXXXVI. — Une couturière de 57 ans, n'ayant aucun antécédent ni héréditaire ni personnelle, était atteinte d'accès pseudo-gastralgiques d'angine de poitrine, survenus d'abord pendant la nuit, se produisant plus tard aussi pendant le jour; elle mourut subitement. A l'autopsie la crosse de l'aorte était dilatée, elle mesurait 10 cent, et demi de circonférence au niveau de sa courbure; elle était très athéromateuse, présentant un aspect pavé avec plaques dures osseuses, et plaques molles et gélatiniformes ; quelques-unes au dessus des valvules sigmoides étaient ulcérées, laissant sortir, par la pression, une bouille jaune-rougeâtre. Les parois de l'artère présentent un épassisseraent considérable... L'orifice de V artère coronaire gaucTie est complètement ohlitéré. L'artère coronaire droite qicoiqîce très athéromateuse est au contraire très dilatée dans tout son parcours.

Examen micrograpMque (par le Docteur Weber).

L'orifice de l'artère coronaire gauche est oblitéré, celui de la coronaire postérieure est, au contraire, largement ouvert. ToîUes deux sont athéromateuses (Huchard, 1889).

Obs. LXXXVII. — Huchard et Weber observèrent un

cordonnier de 42 ans, atteint d'emphysème pulmonaire avec dilatation du cœur, d'accès de sténocardie, de syncope, à l'autopsie duquel on trouva une coronarite primitive intense et aortite légère (Contribution à l'étude de l'artério-sclérose du cœur, 1888).

Je pourrais mentionner encore les cas publiés par Potherat(i) 1887, Berby(2) 1887, Regnault(3) 1887, Cochez{4) 1888, Cornil(5) 1886, Tapret(6) 1888, BudorD 1888, Barié(8) 1888, etc., mais je crainds d'avoir déjà abusé de la patience du lecteur par des observations aussi nombreuses. Ces dernières se trouvent du reste dans l'ouvrage de Huchard; je crois mon énumération suffisante pour convaincre au lecteur que les lésions des artères coronaires accompagnent presque toujours l'angine de poitrine.

Ces observations d'angine de poitrine vraie ou organique résument à peu près toutes celles qui ont été rapportées dans la littérature médicale et dont l'autopsie fut pratiquée ; parmi elles il s'en trouve qui furent publiées par des auteurs opposés à la théorie artérielle que nous défendons ici : citons celles de Jurine, de Lancereaux, de Peter, etc.

Peter, ayant constaté une névrite du plexus cardiaque et du nerf phénique à l'autopsie de son malade atteint

(1) PoTHERAT, de laSoc. anat., 1887.

(2) Berby, Obs. inédite, 1887, cité par Huchard.

(3) Regnault, Bull, de la Soc. anat., 1887.

(4) Cochez, Jievue génér. déclin, et de tMrap., 1888.

(5) CoRNiL, Journ. des conn. méd., 1886.

(6) Tapret, Thèse inaug. de Budor, 1888,

(7) Budor, Thèse inaug. de Paris, 1888.

(8) BarijÉ, Soc. méd. deshôp., 1888.

d'angine de poitrine, conclut que cette névrite est la cause delà sténocardie. Cependant, comme nous l'avons déjà dit, l'antopsie, rapportée par l'auteur même, mentionne que V aorte est atliéroviateîise, et incrustée de plaques calcaires^ surtout à V éperon de Vemloucliure des artères coronaires.

Ne voyons nous pas clairement que cette dernière lésion est le point de départ véritable de la maladie, et que l'affection nerveuse n'est qu'une complication qui est venue s'y surajouter. La même remarque est applicable aux observations de Lancereaux.

Obs. LXXXVIII. — Voici une observation d'angine de poitrine recueillie par mon père, le professeur Crocq : M. X , âgé de 70 ans, d'un tempérament nerveux, n'a jamais eu de maladie grave ; de conduite régulière, il a cependant une grande propension à se livrer aux plaisirs de la table. Il y a un an, il a commencé à éprouver des sensations de gêne et de fatigue dans les membres, son activité a diminué ; il y a six mois, il a eu une indigestion accompagnée d'une douleur sous-sternale vive, s'irradiant le long des membres supérieurs et d'un engourdissement manifeste des mai ns , l'appétit a disparu ; au bout de quelques jours ces phénomènes se sont un peu dissipés, mais non complètement.

De temps en temps le malade éprouvait des accès de douleur vive, poignante, accompagnée d'une gêne de respiration très grande; en même temps il éprouvait une sensation intense de malaise, d'anéantissement, il lui semblait qu'il allait mourir. Les sensations douloureuses s'étendaient chaque fois dans les deux bras et s'accompagnaient d'engourdissement des mains ; le pouls était habituellement diminué de force, parfois ralenti, parfois

irrégulier, parfois très fréquent, surtout au moment des accès.

Le malade, sous les soins du D"- Van Volxem, suivait un régime modérément tonique; il prenait beaucoup de lait, peu de vin; comme médication il avait été soumis à l'usage de l'acide arsénieux, de l'extrait de noix vomique et surtout de l'iodure de potassium.

Le 16 septembre 1891 son estomac se dérangea, l'appétit diminua considérablement, néanmoins bientôt il alla mieux et ne craignit pas de manger du jambon et de la salade ; il s'en suivit une indigestion qui détermina un accès de violentes douleurs caractérisées, comme il a été dit ci-dessus, par une sensation d'anéantissement; le pouls devint petit, irrégulier et très fréquent, la langue était fortement chargée, l'impulsion du cœur était faible, la pointe dépassait notablement la ligne mamillaire gauche, la matité précordiale dépassait la ligne medio-sternale; à la pointe on ne percevait aucun bruit morbide, dans l'aorte, à droite du sternum, le premier bruit était peu intense et légèrement soufflant. On prescrivit la diète., des lavements de sulfate de quinine et l'on fit appliquer un vésicatoire à la région précordiale.

Sous l'influence de ce traitement son état s'améliora rapidement, l'appétit se manifesta; le 20 septembre on put commencer à l'alimenter, on lui fit prendre du bouillon et l'on augmenta progressivement son alimentation. Le 2 octobre on laissa le vésicatoire se fermer, on supprima la quinine et l'on prescrivit des pilules de 15 milligrammes d'extrait de belladone, à prendre trois par jour. Le malade continua à aller d'une

manière satisfaisante jusqu'au 6 octobre; ce jour-là, il prit une petite boulette de veau, du lait et un œuf à la coque. Le 7 il éprouva du malaise, cependant il mangea encore quelque peu; on lui rendit les lavements de sulfate de quinine et on lui fit prendre le soir du sirop de morphine ; dans la nuit le malade eu un accès de douleur sous-sternale vive avec irradiation dans les deux bras et sensation d'anéantissement, le lendemain matin il eût des vomissements, son pouls était filiforme, à peine perceptible, les bruits du cœur étaient précipités, irréguliers, la langue était chargée ; dans la matinée le malade succomba.

« Il n'y a eu, dit le Prof. Crocq, chez ce malade aucun signe d'altération valvulaire ; d'où provenaient donc l'augmentation de volume du cœur accompagnée d'affaiblissement de son action et d'irrégularité? Évidemment de l'affaiblissement du fonctionnement de la chair musculaire, ne pouvant dépendre que de la stéarose ou d'une altération inflammatoire du muscle, d'une myocardite chronique; mais quelle a pu être l'origine de celle-ci ?

« Les douleurs, les accès de sténocardie, les variations du pouls, tantôt lent, tantôt fortement accéléré, tantôt irrégulier, de force variable, nous indiquent comme telle une altération des artères coronaires, sans doute une endartérite avec artériosclérose; cette altération existait aussi à l'origine de l'aorte, là où émergent les artères coronaires, produisant le léger souffle aortique perçu au premier bruit. Quand aux phénomènes de l'accès terminal, ils me paraissent se rapporter à une thrombose des artères coronaires, dont le progrès a

araenë la marche rapidement fatale des phénomènes, absolument comme chez les animaux chez lesquels on amène artificiellement l'oblitération de ces artères. »

La description de ce cas est assez claire pour permettre d'assurer qu'il s'accompagnait d'artériosclérose, cependant nous y voyons les accès se montrer constamment après une digestion pénible ou une indigestion, jamais par un mouvement ou un effort, comme cela arrive constamment dans l'angine de poitrine organique pure ; ajoutons que les accès duraient longtemps comme dans la sténocardie fonctionnelle.

Comment concilier l'existence, d'une part de l'artériosclérose, de l'autre de symptômes caractéristiques de l'angine de poitrine fonctionnielle? Voici l'explication qui me parait le plus vraisemblable : le malade était artérioscléreux, l'altération de l'endartère existait à l'aorte et aux artères coronaires, mais elle ne rétrécissait pas suffisamment ces dernières pour donner naissance à l'angine de poitrine pure; une indigestion, par l'irritation qu'elle amène dans le pneumogastrique, et de là dans le bulbe, a amené un rétrécissement spasmodique des vaisseaux, qui à lui seul n'aurait certes pas suffi à produire la sténocardie, mais qui, en s'ajoutant au rétrécissement des artères coronaires, dépendant de l'artériosclérose, pouvait causer une véritable ischémie cardiaque. Aussi voyons nous l'état du malade suivre les oscillations de celui de son estomac : l'irritation de celuici- diminuait-elle, aussitôt une amélioration évidente se produisait. Si nous voulons une autre preuve de l'intervention du centre vaso-moteur dans la producton des accès de ce malade, nous dirons que les troubles vaso-

moteurs y ont été manifestes : il y avait engourdissement dans les mains. « Mais alors, me direz-vous, c'est une angine de poitrine fonctionnelle, pourquoi la décrivez-vous ici? »

Elle est fonctionnelle, mais cependant pas complètement, puisque, sans l'altération artérioscléreuse, elle ne; se serait, à mon avis, pas produite ; je la place ici parce qu'elle parait organique et qu'elle est véritablement mixte. L'âge, le tempérament calme, les antécédents intacts du malade, prouvent que sans l'endartérite, l'angine de poitrine ne se serait pas déclarée, je dis plus : si le malade n'avait pas eu de dérangement d'estomac, il aurait été atteint, peu de temps après, d'angine de poitrine vraie, sans avoir présenté les accès de sténocardie. fonctionnelle. On me demandera peut-être comment la mort a pu se produire, alors que dans l'angor nerveux elle est la rare exception. Je dirai que peut-être, comme le croit le professeur Crocq, un thrombus résultant de l'endartérité a fini par oblitérer une des branches des artères coronaires ; je dois cependant faire remarquer que le malade fut oppressé pendant toute la. nuit qui précéda sa mort et qu'il eut des accès presque non interrompus, on comprend que son cœur, ischémié penv dant une période de temps aussi longue, ait fini par- ne plus avoir la force de continuer à se contracter, ce que confirme du reste le genre de mort du patient qui s'endormit sans jeter un cri. Que ce soit un thrombus ou que ce soit l'ischémie prolongée du cœur qui ait amené la terminaison fatale, celle-ci ne résulte pas directement de l'angine de poitrine fonctionnelle mais bien de l'artériosclérose : dans le premier cas on comprend facile-

ment la formation d'un thrombus, dans le second, un cœur normal aurait résisté, mais un cœur affaibli et artérioscléreux a manqué de force. Il résulte de ces considérations que non seulement l'artériosclérose a été ici la cause principale de la sténocardie, mais encore qu'elle a été la cause efficiente de la mort du malade, c'est pourquoi cette observation m'a paru mieux placée ici que dans le chapitre traitant de l'angine de poitrine fonctionnelle.

Ce cas vient confirmer l'opinion déjà émise précédemment que V angine de poitrine organique s'accompagne souvent d'angine de poitrine fonctionnelle.

Mais, dira-t-on peut-être, par quel mécanisme l'oblitération des artères coronaires du cœur peut-elle engendrer tous les symptômes si caractéristisques de l'angor pectoris.

Lorsque le cœur est à l'état normal, il reçoit suffisamment de sang pour se nourrir, malgré le rétrécissement d'une de ses artères nourricières, mais le malade fait-il un effort, marche-t-il trop rapidement, éprouve-t-il une émotion violente, aussitôt le cœur précipite ses mouvements, il aura besoin d'une plus grande quantité de principes nutritifs qui lui manqueront, et l'on verra se produire alors la douleur et l'angoisse caractéristique de l'angine de poitrine. Cette opinion n'est nullement nouvelle, elle fut mise en avant par Potain et reprise par G. Sée(l), Huchard et Roussy.

On sait d'ailleurs que l'anémie subite des terminaisons d'un nerf, amène dans celui-ci des douleurs

(1) G. SéE, Frame mM., 1876,

variables avec le degré de sensibilité qui lui est propre.

On pourrait encore demander comment il se fait que, dans quelques observations, on a trouvé une seule artère coronaire atteinte. Je répondrai à cette objection par les expériences de Chirac, Sénac, Erichsen, SchifF, Panum, Von Bezold, Samuelson et Roussy qui prouvent, non seulement que l'oblitération des artères coronaires donne des résultats comparables aux symptômes de l'angine de poitrine, mais encore que l'oblitération d'un seul de leurs rameaux suffit pour produire toutes les conséquences amenées par l'oblitération d'un plus grand nombre.

En 1698 Chirac(il, professeur à Montpellier, produisit, par la ligature, l'arrêt de la circulation dans les artères coronaires. « Sed in cane, ligata arteria, coronaria et intercepte penitus motu trusionis, non protinus déficit cordis motus; quin etiam persévérât ad septuaginta usque horae minuta et ultra. »

Sénac (2) voulut contrôler les expériences de Chirac, mais il ne put saisir l'artère.

En 1842 Erichsen (3), opérant sur des chiens et sur des lapins, arriva aux mêmes conclusions que Chirac : Après la ligature des artères coronaires, il se produit toujours un ralentissement progressif des mouvements du cœur, puis un arrêt complet. Celui-ci se montre, soit après vingt et une minutes, soit après trois minutes chez le chien; chez le lapin beaucoup plus tard. Enfin

(1) Chirac, De motu cordis, adversaria malytica, 1698.

(2) SÉNAC, Traité de la structure du cœur, 1749.

(3) Erichsen, On the influence of the coronary, circulation on the action of the Heartk (London med. gaz., 1843).

la partie ou l'arrêt se montre 'primitivement correspond au territoire desservi par l'artère liée.

Schiff(l) dit que l'arrêt se manifeste seulement dans la partie arrosée par l'artère oblitérée.

Panum(2) nie ces résultats en se basant sur des faits mal interprétés.

Les expériences de Von Bezold(3) sont assez vagues, elles ne méritent pas d'être détaillées.

SamuelsonW pinça les artères coronaires, aussi près que possible de leur origine, et jamais il ne vit le cœur battre plus de quatre minutes.

Roussy fit les expériences suivantes :

Exp. I. — Chien vigoureux, curarisé, soumis à la respiration artificielle; ouverture de la poitrine, les battements du cœur se précipitent, mais bientôt reviennent à leur rythme normal; on dénude délicatement l'artère coronaire postérieure ainsi que l'antérieure, on les lie l'une après l'autre, et aussi près que possible de leur origine.

Les battements tumultueux résultant de l'irritation du myocarde cessent; après une minute les contractions deviennent irrégulières, affaiblies, et moins nombreuses ; bientôt elles disparaissent et sont remplacées par des trémulations généralisées aux deux ventricules, plus marquées à droite, peu à peu ces trémulations s'affaiblissent. Huit minutes après la ligature, il n'y avait

(1) ScHiFF, Der modus Herzlewegmg (Archiv. fur pliys. Heilkunde, t. IX).

(2) Panum, Virchow's Arch., t. XXV.

(3) Von Bezolb, Recherches physiologiques du laboratoire de Vurslurg.

(4) Samuelbon, Zeitsch'iftfur hlinische Medicin, 1880,

presque plus die mouvement, les oreillettes battaient encore avec leur rythme, mais plus faiblement.

Exp. II. — Chien de forte taille, anesthésié par la morphine. Les deux branches de la coronaire antérieure et de la coronaire postérieure sont isolées; après quelques instants on les lie toutes : les battements deviennent subitement moins fréquents, plus faibles à gauche qu'à droite, peu à peu ils diminuent de nombre et de force ; après 90 secondes on délie les artères, mais malgré cela les ventricules entrent en trémulation, celles-ci sont plus fortes à droite qu'à gauche et disparaissent complètement après 12 minutes.

Exp. III. — Chien de forte taille, anesthésié par la morphine et le chloral.

On dénude rapidement la branche interventriculaire de la coronaire antérieure à son origine, ainsi que celle de la coronaire postérieure, en un point où elle a déjà fourni quelques collatérales; on lie ces deux artères, le cœur qui se contractait 90 fois, ne se contracte plus que 70 ; peu à peu les battements diminuent en nombre et en force ; on délie rapidement l'artère, mais à la 95" seconde les mouvements s'arrêtent brusquement et aussitôt apparaissent les trémulations fasciculaires beaucoup plus marquées à droite qu'à gauche ; enfin 9 minutes après, les trémulations ont disparu, 1 h. et 1/2 après il n'y avait plus aucun mouvement.

Exp. IV. — Chien vigoureux, curarisé, respiration artificielle; l'artère coronaire postérieure, dénudée délicatement, est pincée avec une forte pince: de Péan, les battements deviennent moins énergiques et moins nombreux. Deux minutes 30 secondes après le pincement

le cœur était sur le point de s'arrêter. Malgré l'enlèvement de la pince les ventricules entrent en trémulation ; au bout d'une heure le cœur ne présente plus aucun mouvement.

Exp. V. — Chien de taille moyenne, curarisé, respiration artificielle. On dénude le rameau auriculo-ventriculaire de la coronaire antérieure, on le pince, les battements ne tardent pas à devenir tumultueux et saccadés ; à ce moment on lève la pince, les contractions continuent à s'affaiblir, et à la 103« seconde, les trémulations fasciculaires se montrent sur les deux ventricules, beaucoup plus marquées à droite qu'à gauche, et le cœur s'arrête complètement après 1 heure.

Pour se mettre à l'abri de toute critique, l'auteur écarte l'objection de l'irritation du myocarde et celle du pincement possible des nerfs cardiaques.

Exp. VI. — Chien vigoureux, curarisé, respiration artificielle.

On injecte dans le rameau interventriculaire de la coronaire antérieure, avec lenteur et régularité, de la poudre de lycopode en suspension dans de l'eau portée à la température du corps.

La quantité injectée est de 2 grammes ; aussitôt irrégularité dans les mouvements du cœur, diminution de leur marche et pouls insensible. Deux minutes 30 secondes après apparaissent les trémulations, en même temps le ventricule gauche devient de plus en plus pâle, et une heure après tout mouvement avait disparu.

Exp. VII. -— Chien de forte taille, curarisé, respiration artificielle; injection delà même solution dans l'artère coronaire postérieure, aussitôt pâleur dans tout son

territoire, les contractions diminuent. A la 80" seconde apparaissent les trémulations fasciculaires.

Ces expériences, faites avec le plus grand soin et la plus grande impartialité, prouvent combien peut être grande l'influence de l'oblitération et du rétrécissement des artères coronaires du cœur sur le fonctionnement de cet organe. Si d'une part nous prouvons que ces altérations occasionnent l'arrêt du cœur, et que de l'autre nous constatons que, dans presque tous les cas de mort subite par angine de poitrine, ces altérations existent à l'autopsie, nous pouvons en conclure que le point de départ de l'angine de poitrine se trouve dans le rétrécissement où l'oblitération d'une branche ou du tronc d'une artère coronaire, je dis d'une branche, car les expériences de Roussy prouvent bien qu'il suffit de la ligature d'une branche pour provoquer cet arrêt ; nous avons d'ailleurs vu que, dans quelques cas, on avait trouvé à l'autopsie qu'une seule de ces artères atteinte.

Si l'on doutait encore du rôle important de la circulation sur l'action du muscle cardiaque, on pourrait comparer l'angine de poitrine à la claudication intermittente, si souvent observée chez le cheval par les vétérinaires et chez l'homme par Charcot(l).

Un cheval ou un homme, jouissant de la santé la plus parfaite, se met-il à courir où à marcher vite, aussitôt il est pris d'une douleur atroce dans une jambe avec incapacité absolue de la bouger; il s'arrête, et si on le force à avancer encore, il tombe ; après quelques instants la force du membre revient, mais au premier

(1) Chaecot, De la claudication intermittente, Ga%. de Paris, 1359,

effort qu'il fera, ces phénomènes se reproduiront. A l'autopsie on trouve un rétrécissement marqué de l'artère principale du membre atteint. Si l'on cherche à expliquer ce phénomène, on devra admettre une interprétation semblable à celle que nous avons donnée pour mettre en lumière le mécanisme de l'angine de poitrine :

Les muscles du membre, ayant à accomplir un travail supérieur à celui qu'ils exécutaient, exigent un apport de sang proportionnel, que l'artère n'est pas en état de leur fournir, et la petite quantité de sang qui a pu passer étant rapidement usée, il se produit une ischémie des muscles d'où la douleur et la faiblesse.

Disons encore que Stenson, Emmert, Bichat et Segalas, ayant lié l'artère principale d'un membre chez les mammifères, obtinrent des résultats semblables.

Ces arguments me semblent irréfutables à l'explication vraisemblable du mécanisme de l'ischémie cardiaque dans l'angine de poitrine. Nous répétons donc encore que le o'étrécissement ou V oilitéraiion des artères coronaires du cœur est la lésion constante de l'angine de poitrine, qu'elle provienne soit d'une altération de ces artères ou de V aorte, soit de leur compo'ession, soit de leur rétrécissement spasmodique sous l'impulsion du centre vaso-moteur du bulle.

L'angine de poitrine organique est constituée par un rétrécissement permanent et matériel, d'une partie du tronc ou d'une branche des artères coronaires du cœur. Cet état peut résulter de différentes circonstances : le vaisseau, en effet, peut être rétréci par un processus qui l'attaque directement où par un état pathologique

des tissus voisins; dans le premier cas il y aura artério-sclérose, dans le second il faut ranger l'anévrj'sme de l'aorte, la dégénérescence graisseuseet surtout la surcharge graisseuse du cœur, enfin des tumeurs quelconques qui, par compression, gênent la circulation des vaisseaux cardiaques ; dans le second les vaisseaux sont normaux mais une cause mécanique les empêche de fonctionner; dans tous les cas le point de départ de la maladie est dans le rétrécissement des artères coronaires.

Mais la théorie que nous soutenons résiste-t-elle à toutes les critiques, et le rétrécissement ou l'oblitération des artères coronaires rendent-ils compte de toutes les manifestations de la maladie? Oui, et c'est en grande partie à Huchard que nous devons la réputation des objections qui ont été émises à ce sujet.

1° Une lésion permanente^ comme la sclérose des coronaires ne petit donner lieu à des accidents intermittents.

« Mais, dit Huchard, pareil phénomène n'est-il pas fréquent en clinique, et ne voit-on pas à chaque instant une tumeur cérébrale, lésion permanente, donner lieu à des désordres intermittents comme les convulsions épileptiformes ? »

Disons de plus que la considération du fait bien démontré de la claudication intermittente, observée chez les animaux et chez l'homme, nous rend parfaitement compte de l'intermittence des phénomènes, et l'explication qui en a été donnée par Potain s'applique totalement

2° V anémie d'un muscle ne peut engendrer ni expli-

quer une pareille douleur; citons pour expliquer ce fait ce que Le Fort disait à l'Académie de Médecine : « tous les chirurgiens savent que dans la compression digitale des anévrysmes, à un certain moment, quand l'ischémie devient complète par la formation d'un coagulum, le malade accuse dans tout le membre des douleurs atroces, tout à fait comparables, sauf pour le siège, à celles de l'angine de poitrine. » Huchard ajoute que l'inflammation artérielle, au début de la gangrène, donne des douleurs extrêmement vives.

On comprend assez facilement que l'anémie des nerfs puisse provoquer des douleurs, tout comme leur congestion, cette idée ne me semble pas devoir être prouvée.

S" La théorie artérielle est en opposition avec le siège rètrosternal de la douleur qui devrait plutôt exister en plein cœur. Non, car c'est dans tous les cas le plexus cardiaque qui souffre, la théorie nerveuse n'explique donc pas plus cette objection; il est évident qu'une simple névralgie de ce plexus donnera une douleur semblable, mais elle ne s'accompagnera pas nécessairement de l'angoisse caractéristique de l'angor pectoris.

4° La théorie artérielle serait en opposition avec la sensation oltuse du myocarde.

C'est Harvey, Haller et Richerand qui ont émis la théorie de l'insensibillité du myocarde « mais, dit Huchard, la science ne s'arrête pas à Harvey, à Haller et à Richerand et il faut tenir compte aussi des expériences récentes et contradictoires de Goltz qui a démontré la très grande sensibilité des ventricules aux agents douloureux. »

5° L'intensité de la douleur serait en désaccord avec la

profonde altération du myocarde, mais, comme le dit fort bien Huchard, cette dégénérescence est une rareté dans la sclérose du myocarde, et ce sont les fibres les plus éloignées des vaisseaux qui sont affectées par les altérations nutritives diverses qui accompagnent la sclérose. « Donc, dit-il, les nerfs restent sains, puisqu'ils sont éloignés des plaques de sclérose. »

6» La théorie serait en désaccord avec les résultats souvent négatifs de la percussion et de l'auscultation. Mais nous verrons dans l'étude symptomatologiqiie de l'artériosclérose que les signes physiques en sont presque nuls, on comprend en effet que ces plaques altéromateuses ne donnent lieu qu'à un léger souffle, attribué par certains auteurs à l'anémie.

7° La théorie artérielle serait en désaccord avec l'existence des troubles vaso-moteurs, dus à l'intervention du grand sympathiqîœ contenu dans le plexus cardiaque.

Cette objection n'est pas sérieuse, il est évident que la douleur ressentie par ce plexus se répercute sur les centres dont il émane, or le noyau du pneumogastrique est situé très près du centre vaso-moteur du bulbe, d'autre part il est clair que les fibres vaso-motrices du cœur ressentent également l'action de l'ischémie cardiaque, et propagent l'impression douloureuse au même centre vaso-moteur, il en résulte que les troubles généraux dépendant de la mise en activité de ce centre sont expliqués par la théorie artérielle ; je suis même très porté à croire que ce centre joue toujours un certaio rôle dans l'accès d'angine de poitrine, rôle accessoire et secondaire dans l'angine de poitrine organique, rôle au contraire prépondérant et primitif dans l'angine

— so-

dé poitrine fonctionnelle. Ne pourrait-on, en effet, admettre que l'ischémie primitive, momentanée, produite par l'effort du cœur se renforce ensuite d'une ischémie spasmodique produite par l'irritation du centre vasomoteur ? Ceci n'est que secondaire, je ne m'étendrai pas d'avantage sur ce sujet, car je crois bien démontré que les troubles vaso-moteurs ne sont nullement en opposition avec la théorie artérielle.

8" Obsermiions d'angine de poitrine, sans lésion des coronaires.

Nous verrons que l'angine de poitrine fonctionnelle existe toujours sans lésions des artères coronaires, on pourrait par conséquent citer des centaines d'exemples de cette maladie sans artériosclérose, car les cas d'angine de poitrine fonctionnelle se rencontrent beaucoup plus, souvent que ceux d'angine de poitrine organique.

9° Il existe des cas d'aortite sans lésion des coronaires.

Remarquons d'abord que ces aortites peuvent parfaitement rétrécir l'orifice des artères coronaires, et que de plus, on doit tenir compte ici d'une irritation des nerfs cardiaques qui peuvent agir sur le bulbe par le mécanisme que je viens d'expliquer à propos des actions vaso-motrices.

10» Observations de scléroses et de sténoses coronaires sans angine de poitrine.

Il est à remarquer au sujet de cette objection, que beaucoup de ces cas se terminent par la mort subite, qui peut résulter d'un premier accès d'angor ; de plus toute loi a ses exceptions, l'exception confirme la règle, il est évident que certaines dispositionsparticulières, telles que la présence de nombreuses collatérales avant l'oblitéra-

tion, peuvent empêcher l'ischémie du myocarde, enfin il faut encore faire la part du parti pris : certains auteurs, en effet, voient tout ce qu'ils veulent, et un orifice rétréci peut avoir été enregistré comme complètement oblitéré.

Huchard explique cette objection en disant que l'accès d'angine de poitrine ne peut se produire que quand il y a oblitération d'une branche des artères coronaires « Athérôme ne veut pas dire toujours imperméabilité, dit-il, et il faut que celle-ci existe pour que l'ischémie cardiaque, c'est à dire, l'accès angineux puisse se produire .» Cependant, en comparant ces accès à ceux de la claudication intermittente, on arrive à conclure que l'angine de poitrine peut être amené, non seulement par oblitération complète d'une artère coronaire, mais même par leur rétrécissement. Ne voyons-nous pas une preuve de ce principe dans le cas, cité par Abercombrie, se rapportant à un homme de 58 ans, qui, chaque fois qu'il voulait lire ou écrire, éprouvait des troubles intellectuels très pénibles et une douleur de tête violente ; dans un autre cas rapporté par Bricheteau, un jeune homme anémique, ne pouvait travailler que la tête dans la position déclive par rapport au corps.

Nous croyons donc que le rétrécissement des artères coronaires suffit à produire l'angine de poitrine, mais leur disposition même peut permettre à l'une d'elles d'être rétrécie en un point, sans amener ces accès ; cela dépend principalement de la situation des collatérales et du nombre des troncs des coronaires ; il est en effet établi que certains individus en possèdent trois alors que la majorité n'en a que deux.

Oa pourrait encore dire que l'ischémie cardiaque %' explique pas les symptômes principaux de V angine de poitrine^ douleur, irradiation, angoisse.

Nous avons déjà montré que la douleur pouvait être la conséquence de l'anémie des nerfs, les irradiations s'expliquent facilement en considérant combien les anastomoses sont nombreuses entre le plexus cardiaque et les nerfs qui se distribuent à la tête, au cou, au bras gauche etc. Nous ne nous étendrons pas sur ces faits anatomiques car ils sont connus de tous. Quant à l'angoisse, elle est bien compréhensible quand le centre circulatoire, celui qui distribue la vie à tout l'organisme, est atteint d'une semi-paralysie.

<r Supposons, dit G. Sée, que le myocarde reçoive moins de sang ; les extrémités terminales du pneumogastrique en recevront moins. Or, vous savez que l'olighémie d'un nerf sensible se traduit par des douleurs et de l'engourdissement. Ainsi se trouve expliquée la douleur sous sternale de l'angine de poitrine, elle est la conséquence obligée de l'ischémie des filets intracardiaques du nerf pneumogastrique. Cette olighémie rend compte également du 2° phénomène, de l'anxiété. En effet, elle résulte de ce même trouble de fonctionnement du nerf vague. »

Conclusions. — 1° L'angine de poitrine organique résulte toujours du rétrécissement ou de l'oblitération d'une des artères coronaires du cœur ou d'une de leurs branches, soit que cet état se produise sous l'influence d'une lésion des vaisseaux, telle que l'artériosclérose, l'aortite ou la coronarite, amenant l'embolie et la thrombose, soit qu'il résulte d'une action mécanique extérieure, telle que l'ac-

cumulation de graisse ou la compression par une tumeur quelconque.

2° Les objections qui ont été formulées contre cette théorie sont dépourvues de base.

Parmi les causes de l'angine de poitrine organique, il en est une qui est de beaucoup la plus fréquente et près de laquelle les autres s'effacent pour ainsi dire, c'est l'artériosclérose. De toutes les observations que nous avons rapportées, il en est à peine une dans laquelle elle n'existe pas. Dans ces conditions il est indispensable que nous disions quelques mots de cette maladie.

§ 2. — De l'artériosclérose.