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n'avaient plus d’action sur cet animal après l’expulsion des parasites.
En 1904, ALESSANDRINI pense que la toxine hémolytique de l’ankylostome est élaborée par ses glandes cervicales. LoEB de Philadelphie retira de ces glandes et des glandes céphaliques une substance anticoagulante assez comparable à celle secrétée par les sangsues. BRETON et CALMETTE en 1905, Lurcr PreTI en 1908, constatèrent la propriété hémolytique de l’extrait d’ankylostomes.
Noc reconnut que les secrétions du nécator étaient hémotoxiques et résistantes à la chaleur.
L’action anémiante des deux parasites proviendrait donc de leurs sécrétions toxiques, jointes aux actions mécaniques qu’ils exercent sur la muqueuse intestinale.
PATHOGÉNIE. — C’est GRIESINGER qui en 1854 mit en évidence cette action au cours d’une autopsie. L’intestin grêle est plus ou moins recouvert de petites plaies rouges mesurant un millimètre ou deux de moyenne, présentant au centre une dépression. Quelques-unes sont anciennes et cicatrisées. Ces plaies sont autant de portes ouvertes à toute une série d’affections microbiennes (Sabrazes), ce qui explique l'association souvent fréquente d’une autre maladie avec l’ankylostomose ou la nécatorose.
SYMPTOMATOLOGIE. — Les troubles apportés par ces deux parasites peuvent affecter plusieurs organes. Le malade se plaint d’abord de troubles gastro-intestinaux et ressent une gêne et une douleur épigastrique accompagnées de coliques. On observe le plus souvent de la boulimie, rarement de l’anorexie, de la diarrhée généralement.
Les selles contiennent du sang partiellement digéré dans l'intestin; elles sont d’une couleur brun rouge.
L’ankylostomiase se manifeste aussi par des lésions cutanées sous forme de papules vésiculeuses, recouvrant le plus souvent les mains et les pieds du malade, d’éruption eczémateuse ou d’une sorte d’urticaire que MANOUVRIEZ a nommé « gourme des mineurs ».
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A ces symptômes s'ajoutent en troisième lieu les manifestations pulmonaires de 14 maladie que l’on a groupées sous le nom général de « catarrhe des gourmes ». Elles se traduisent par une sorte d’emphysème ou de bronchite catarrhale.
A ces troubles qui d’ailleurs varient beaucoup suivant les individus, car il y a plusieurs formes d’ankylostomiase, s’ajoutent tous les symptômes extérieurs de l’anémie pernicieuse.
La peau est blafarde, les muqueuses décolorées, les malades tombent dans un état de prostration inquiétante, ne s’intéressant plus à rien. Dans les cas mortels, ils peuvent être emportés par une septicémie généralisée, due aux lésions faites par les parasites et par lesquelles toute la flore microbienne intestinale se trouve en contact direct avec l’organisme parasité.
SYMPTÔMES OCULAIRES. — L’anémie provoquée par l’ankylostomiase a une répercussion sur l’œil humain, se traduisant par des symptômes plus ou moins graves pouvant revêtir différentes formes.
L’on pensait autrefois que l’anémie pernicieuse apportée par la maladie de « Saint-Gothard » était due à une autointoxication causée par les ptomaïnes des parasites morts. L'on sait aujourd’hui que ceux-ci sont évacués avec les matières fécales et que l’anémie est dûe aux toxines secrétées par les nématodes vivants.
NuEL, FISCHER et PFLUEGER avaient constaté que l’ankylostomiase provoquait de l’œdème de la face et des paupières, une héméralopie, une fatigue rapide de la cornée et des hémorragies rétiniennes; Masius et FRANCOTTE du nystagmus. Enfin, quelques cas de nevro-rétinite avaient été signalés.
EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE. — Les caractéristiques de l’œil sont celles qu’apportent les différentes anémies parasitaires, en particulier celle causée par le Diphyllobothrium latum. Les vaisseaux sont amincis, la rétine ne semble pas irriguée suffisamment. Il se produit dans l’œil un pouls artériel que l’on a essayé d'expliquer de la façon suivante : la tension intraoculaire reste intacte et stationnaire, alors que les modifications de la composition du sang amènent une diminution de
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sa pression dans les artères; la tension intra-oculaire a donc tendance à aplatir les vaisseaux artériels et à opposer une résistance à la circulation sanguine.
On a de même signalé souvent dans les cas graves des hémorragies de la rétine; celles-ci seraient dues aussi à la modification de la composition sanguine et aux toxines que charrie le torrent circulatoire. Ce sang devenu toxique aurait alors une action spoliatrice sur l’endothelium vasculaire : d’autre part, la diminution de la tension artérielle faciliterait la sorte, entre les cellules épithéliales vasculaires des globules blancs du sang, et cette diapédèse aggraverait encore les altérations initiales.
Les hémorragies rétiniennes chez les sujets atteints d’ankylostomiase sont d’après de nombreux auteurs caractéristiques : elles commencent à se produire à la périphérie de la rétine où elles sont plus nombreuses qu’au centre et rassemblées en groupements punctiformes.
L'on a rapporté aussi assez souvent des cas de névrite rétro-bulbaire dans l’ankylostomiase duodénale.
S. Lorruscio de Naples rapporte en juillet 1921 deux observations de névrite rétro-bulbaire toxique, aiguë, et bilatérale accompagnée d’amblyopie et d’amaurose.
BIETTII cite un cas d’amblyopie avec scotome central, confirmé par l'observation d’INOUYE de névrite rétrobulbaire. Cette névrite dont était atteint un paysan japonais, avait été gucrie aussitôt après l'évacuation des parasites consécutive à ladministration de thymol.
Signalons enfin la fréquence de la cataracte juvénile chez des sujets entre trois et quinze ans porteurs de « vers à crochets ». ASHFORD, CALHOUM l'ont étudiée et nous trouvons en mars 1930 une observation de M. Rian BEY qui remarque en outre de la mydriase, de l’hémeralopie, et de la diminution de la vision dans l’ankylostomiase.
Cette maladie parasitaire a une telle répercussion sur l’appareil visuel, que certains médecins coloniaux ont été tentés de lui attribuer tous les troubles oculaires rencontrés dans les territoires infestés, alors que beaucoup ne venaient que d’une profonde anémie due à une autre cause. ASHFORD a particu-
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lièrement étudié la maladie des « vers à crochets », et a pu constater la fréquence de ses manifestations sur lœil humain. Ii prétend que les modifications du fond de l’œil existent dans 7 à 8 % des cas et que 70 % des malades présentent des troubles oculaires. Il poursuit ainsi : « On trouve rarement l’aspect de la rétinite albuminurique, mais la stase veineuse, l’abaissement de la pression intra-oculaire, la tortuosité des veines et les hémorragies rétiniennes ne sont pas rares. Nous avons vu bon nombre de cas de nystagmus et quelques-uns de cécité subite que l’usage de lanti-helminthique n'expliquait pas. L’héméralopie n’était pas rare ».
DIAGNOSTIC CLINIQUE. — Le diagnostic de l’ankylostomiase est d’autant plus facile dans certains pays chauds qu’une forte proportion des indigènes allant jusqu’à 75 % est contaminée. Cependant les signes cliniques de cette affection varient et il est facile au premier abord de la confondre avec le béribéri, la maladie du sommeil et différentes sortes de cachexies toxiques; dans les formes où les malades maigrissent avec la tuberculose ou le cancer. C’est alors qu’intervient le diagnostic précis qui, encore une fois, appartient au laboratoire et qui est absolument indispensable dans les pays où l'affection est rare.
Le DIAGNOSTIC EXPÉRIMENTAL se fait par les recherches sérologiques et l'examen des selles.
1) Examen du sang. — L’altération du sang est très grande dans l’ankylostomiase et porte sur presque tous ses éléments.
Le nombre des globules rouges diminue à tel point qu'il peut descendre jusqu’à un million par millimètre cube; le taux de l’hémoglobine peut lui-même s’abaisser jusqu’à 17 %.
Les hématies se déforment facilement et beaucoup sont nucléées. Enfin l’on constate aussi à l’examen du sang, comme dans toutes les affections parasitaires de la leucocytose et de l’éosinophilie.
D’après EHRLICH et LEICHTENSTERN, l’éosinophilie au début de la maladie est énorme et peut atteindre 72 %, cependant, elle diminue par la suite pour rester relativement faible, pro-
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bablement par l’accoutumance qu’acquiert l’organisme de résister à l’anémie et au parasitisme (Travaux de Boycorr, Ho- CART, BREKANT...)
2) Examen des matières fécales. — La recherche microscopique des œufs de l’Ankylostome duodénal et du Nécator américain dans les selles est le moyen de diagnostic le plus rapide et le plus précis. Ces œufs sont transparents aussi faut-il diaphragmer fortement pour les apercevoir; ils sont quelquefois excessivement nombreux et dans un cas grave LEICHSTENSTERN en a compté jusqu’à 20.000 dans un gramme de matières fécales.
GRASSI et PARONA par des études comparées, sont arrivés à établir approximativement qu’une quantité de 15.600 à 18.000 œufs par gramme de fèces correspondaient à un nombre de parasites intestinaux mâles et femelles d’un millier.
Il est presque impossible de distinguer au microscope les œufs d’ankylostome de ceux du nécator; l’œuf examiné est elliptique; sa coque lisse est mince et transparente. Vu dès son évacuation avec les selles il a déjà subi un début de segmentation et présente 2, 4 et jamais plus de 8 cellules ou blastomètres. L’œuf d’ankylostome mesure 40 u de large sur 66 4 de long: celui de nécator plus allongé a la même largeur mais mesure en moyenne 70 à 75 u de long. Cette légère différence est insuffisante pour diagnostiquer si l’on a affaire à un cas d’ankylostomose ou de nécatorose et malgré les travaux de LE DANTEC, il reste très difficile d’affirmer le diagnostic clinique de l’une de ces maladies dont les manifestations extérieures sont si semblables.
L'examen des œufs ne servira donc qu’à fixer le diagnostic général d’ankylostomiase, et l’on aura recours pour distinguer les deux nématodes à l’examen microscopique des parasites évacués, après le traitement qui est d’ailleurs le même pour les deux affections.
ProNosrTic. — Le pronostic d’ankylostomiase n’est grave que si la maladie n’est pas traitée dès son début, et sa répercussion sur l’œil n’entraîne des complications pouvant aller jusqu’à la cécité que dans les mêmes conditions.
L'association microbienne (septicémie), à protozoaires (bil-
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harzioze, paludisme), ou vermineuse est à redouter surtout dans les pays chauds où le climat est le plus souvent débilitant, l'organisme étant pour ainsi dire par toutes les plaies intestinales en contact direct avec les germes infectieux.
TRAITEMENT. — Le traitement de l’ankylostomiase oculaire n'existe pas, les troubles apportés par les parasites étant strictement indirects. La thérapeutique employée est basée sur les effets combinés d’un anesthésique et d’un antihelminthique. Le traitement, complété d’un purgatif salin, dure généralement huit jours. On administre aussi à cause de leurs propriétés respectives du chloroforme et de l’extrait de fougère mâle avec du sulfate de soude.
Ayant étudié l'efficacité comparée des divers médicaments vermicides vis-à-vis de l’ankylostome, DARLING en a conclu que l'huile de chénopodium avait la plus grande valeur antihelminthique de tous. Il classa ensuite les phénols suivant cet ordre : d’abord, le thymol, l’eucalyptol administrés à la dose de 2 à 3 grammes en plusieurs fois, enfin le naphtol B. Ce traitement est précédé d’une purge pour vider les intestins et suivi d’une autre purge pour évacuer les parasites morts.
Les ankylostomes sont très résistants et il est quelquefois nécessaire de renouveler plusieurs fois le traitement avant d’en débarrasser complètement le malade. Un régime fortifiant contre l’'anémie complète la médication.
PROPHYLAXIE. — Il est indispensable d’assainir les lieux où ont vécu ou bien où vivent les malades, et d'empêcher la dissémination et le développement des larves. Pour cela, les matières fécales doivent être désinfectées par un liquide corrosif ou antiseptique; on doit éviter de laisser dans les galeries des mines des eaux stagnantes.….
La prophylaxie individuelle consiste à porter toujours des souliers hauts dans les pays infestés, à filtrer l’eau de boisson et à se méfier même de l’eau de toilette.
C’est par une prophylaxie rationnelle que l’ankylostomiase peut disparaître; sans elle le traitement est inefficace car sans cesse à recommencer.
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