I. On dispose de trois méthodes de séro-diagnostic

1° La première employée a été la recherche des précipitines spécifiques. En 1904, Isaac et VON DEN WELDEN ont vu se former des précipitines dans le sang d'individus traités par un extrait de Bothriocephalus latus.

FLEIG et LISBONNE constatèrent la même propriété dans la maladie hydatique.

Du liquide hydatique additionné à parties égales de sérum de malades hydatiques et porté à une température de 37° a donné une précipitine.

2° Ce procédé, loin d’être infaillible, a laissé place aujourd’hui à celui de la Déviation du complément dite ici : réaction Weinberg-Parvu. Cette réaction qui est à l'infection hydatique ce qu'est le BORDET- WASSERMANN à l'infection syphilitique, est beaucoup plus sensible que la précédente. Elle est basée sur la recherche d’autres anticorps (sensibilisatrices) spécifiques, susceptibles de produire la déviation du complément.

Elle dérive de la méthode BoRDET-GENGOU, et a été appliquée au diagnostic échinococcique pour la première fois par WEIN- BERG et PARVU. Nous renvoyons pour cette question au travail du Docteur ARMAND DELILLE : Technique pour la méthode de déviation du complément (p. 122...).

3° La troisième méthode de Séro-diagnostic est l’Intradermo-réaction.

Cette réaction découverte par RICHET, est basée sur des phénomènes anaphylactiques. Ces phénomènes sont causés sur les porteurs de kyste par une toxalbumine que renferme le liquide hydatique, et qui diffuse à travers les parois de la tumeur. Cette toxalbumine rend l’organisme du malade sensibilisé envers l’action du liquide kystique. En effet, celui-ci devient toxique même en très faible quantité pour le malade atteint d’échinococcose alors qu’il est inoffensif chez un sujet sain.

Cette recherche se pratique en injectant dans la peau un cc de liquide stérile de kyste hydatique, à côté d’une injection témoin, faite avec de l’eau distillée. GASPARRINI le premier en 1919 obtint cette intradermo-réaction dans le derme de lavantbras.

Positive, on voit se développer en 3 à 12 heures à l'endroit de l’injection kystique, une tache érythémateuse, prurigineuse avec œdème et température locale.

Négative, les deux piqûres ne donnent aucune réaction et restent identiques.

II. L’Etude du sang dans l'Echinococcose, consiste dans une numération globulaire et la recherche de l’éosinophilie, mais comme celle-ci est la réaction type de l’organisme contre les infections parasitaires, il faut se montrer très circonspect car elle peut être provoquée par des vers intestinaux ou autres n'ayant aucun rapport avec le kyste hydatique.

III. La ponction exploratrice, très dangereuse comme simple moyen de diagnostic, ne doit être faite qu’au moment de l’intervention chirurgicale, à l’aide d’une seringue et d’une longue et fine aiguille. Il faut en effet prendre garde à la possibilité d’échinococcose secondaire et aussi aux accidents toxiques graves, inflammatoires, dûs à l’anaphylaxie et provoqués par le liquide hydatique à l'endroit du passage de l’aiguille.

Le liquide centrifugé et l'examen du dépôt au microscope montrant des crochets ou des scolex permettra d’affirmer l’infection échinococcique. Si l'examen est négatif, le diagnostic n’est pas forcément négatif par suite de la possibilité de kyste acéphalocyste.

PRONOSTIC. — L’échinococcose est une maladie grave et à terminaison souvent fatale si les kystes sont multiples et touchent des organes profonds. D’après la statistique de VEGAS et CRANWELL la mortalité s’élèverait dans cette affection à 13,6 , ce chiffre serait bien plus fort dans les cas d’échinococcose secondaire.

Le pronostic oculaire suit le pronostic général. Si le kyste de l’œil est unique, étant superficiel son extraction suffit à amener une guérison rapide et complète (observation de CARRÈRE 1921, de BURLANESCO 1926, de PALOMAR DE LA TORRE 1929).

Le pronostic est souvent grave dans les cas de kystes oculaires anciens et la maladie aboutit souvent à la cécité.

Dans le cas de Woop (mai 1924), le malade souffrait violemment et présentait un décollement rétinien bilatéral avec cécité complète, l’énucléation des deux yeux fut pratiquée.

Dans le cas de Jun en avril 1926 où la cécité était complète par suite de l’atrophie du nerf optique, le kyste échinococcique défonça le plafond orbitaire; l’extraction de la tumeur fut cependant suivie de la guérison.

Cas orbitaire d’'ADAMANTIADES en juin 1929 avec issue du kyste par la narine.

Les kystes orbitaires peuvent provoquer un ulcère infectieux de la cornée et la cécité est souvent produite par la compression du nerf optique, enfin l'issue de ces mêmes kystes dans la cavité cérébrale peut amener la mort.

TRAITEMENT. — La médecine n’a absolument aucun pouvoir sur les kystes hydatiques et sur leur développement. La ponction simple ou suivie d'injection de solution antiseptique est excessivement dangereuse, pour les raisons que nous avons données plus haut, elle a été décommandée particulièrement par J. ROLLET dans son travail sur l’extirpation des kystes hydatiques.

La seule méthode efficace de traitement est chirurgicale, et consiste dans l’extraction de la tumeur dont le procédé est variable d’après la localisation.

Dans ce cas seulement la désinfection et la dévitalisation du contenu du kyste pourra être faite suivant la méthode de DEVE

par une injection intra kystique de formol à 1 %. On évite ainsi l’ensemencement accidentel de la plaie opératoire qui peut se produire par la rupture de la tumeur au cours de l’extraction chirurgicale (cas de BURLANESCO).

PROPHYLAXIE. — Le chien étant l’hôte du Ténia échinocoque adulte, les méthodes prophylactiques doivent surtout porter sur la surveillance de ce carnivore. On le protègera de l’infestation en lui interdisant l’accès des abattoirs, en incinérant les viandes ou les viscères portant des kystes hydatiques, et enfin en soumettant régulièrement et périodiquement tous les chiens gardiens de troupeaux à l’action de vermifuges appropriés.

La prophylaxie individuelle consiste à ne pas employer pour la nourriture des chiens des récipients d’un usage domestique et à combattre chez cet animal l’usage de lécher les mains de son maître. On devra protéger de plus des excréments du chien les légumes et fruits, ceci en lui interdisant l’accès des jardins potagers.

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—— Valeur comparée de deux procédés de laboratoire : (déviation du complément et précipito-diagnostic) en vue du diagnostic de léchinococcose. C. R. Soc. Biol. 1909, LXVI, p. 133.

Recherche des anticorps spécifiques dans la distomatose

et la cysticercose. Ibid., p. 219.

Recherche des anticorps spécifiques chez les anciens por-

teurs de kystes hydatiques. Ibid., p. 539.

A propos de la technique de fixation du complément au point

de vue surtout du séro-diagnostic de l’échinococcose. Ibid., p. 816.

A propos de l'apparition tardive des réactions biologiques

provoquées par les kystes hydatiques. Ibid., 1910, LXVIII, p. 446.

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II. LE TENIA ARME. Tænia Solium : LiNXÉ, pro parte 1758, RuDpoLpPHi, 1810.

Le Ténia armé est le plus connu de tous les cestodes avec le Ténia inerme (Tænia saginata). Adapté à l’espèce humaine, il est répandu dans le monde entier.

ETIOLOGIE. — Ce Ténia, nommé plus communément Ver solitaire peut atteindre 8 mètres de long, mais il n’en mesure généralement que 2 ou 3. Sa plus grande largeur est de 6 à 7 mm. Il habite uniquement à l’état adulte l'intestin grèle de l’homme et le plus souvent, comme son nom l'indique il y est seul, bien qu’on l’y ait rencontré quelques rares fois en assez grand nombre.

Ce parasite est plat; sa tête ou scolex seule est généralement sphérique et mesure de 0,5 à 1 mm. de diamètre. Elle est pourvue de quatre ventouses globuleuses et à son sommet se trouve le rostre porteur d’une double couronne de crochets dont le nombre peut varier de 25 à 50. Ces crochets ont fait donner à ce Ténia le nom « d’armé » par opposition au Tænia saginata qui est « inerme ». Le scolex peut cependant être privé exceptionnellement de crochets. Ces crochets pourvus de leurs propres muscles font corps avec le rostre et en suivent les mouvements d’invagination et d’évagination.

Ceux du rang supérieur qui sont les plus grands mesurent de 160 à 180 u et les autres plus petits n’en mesurent que de 110 à 140.

Les anneaux, ou proglottis qui font suite à un cou non segmenté, très courts au début de la chaîne augmentent ensuite de longueur et les derniers arrivent à mesurer de 10 à 12 mm. de long. Ceux-là sont mûrs, ils ne sont plus formés que d’un utérus rempli d'œufs et ne possédant pas d’orifice de ponte.

Le A Fic. 16.

Par pression entre les doigts on peut facilement obtenir la dévagination du scolex d’un cysticerque qui prend ainsi un aspect absolument identique à celui du tænia adulte.

Ces anneaux se détachent par groupes et sont évacués au moment de la défécation; leur enveloppe en se rompant met en liberté les œufs qu’elle renferme.

CYCLE ÉVOLUTIF. 1) Œuf. — Les œufs du Ténia solium sont généralement sphériques et mesurent en moyenne 42 u de diamètre. Appelés plus exactement embryophores, ils contiennent un embryon hexacanthe ou onchosphère qui est recouvert d’une coque très épaisse.

Si cet œuf parvient avec des aliments insuffisamment cuits ou crus, ou bien avec de l’eau de boisson dans l’estomac du porc, plus rarement de l’homme, la coque de l’œuf digérée par le suc gastrique met en liberté l'embryon qui passe dans l’intestin.

Chez l’homme, l’auto-infection, plus rare, peut avoir lieu par des mouvements anti-péristaltiques violents, occasionnés chez un porteur de Tænia solium par des vomissements, et faisant passer des anneaux du duodenum dans l’estomac de

l'hôte en même temps qu’une certaine quantité de matières qui y étaient contenues. Ceci explique que l’on ait trouvé assez fréquemment des individus porteurs en même temps de ténia et de cysticerques. *

F1G. 17. — Couronne de crochets de Cysticercus cellulosae.

Les crochets se trouvent dans la position d’invagination, à la périphérie se voient les quatres ventouses.

2) Embryon hexacanthe. — L’embryon hexacanthe, une fois libre dans l’intestin s’y accroche en un point quelconque par ses stylets, puis perfore sa paroi. Mesurant environ 20 u de diamètre, il a la possibilité de s’allonger pour traverser les tissus, et arrive dans une voie sanguine ou lymphatique, d’où il se laisse emporter par la circulation dans un organe. L’embryon choisit de préférence le tissu conjonctif des muscles et des viscères pour s’y développer et se transformer en larve; il grossit et perd ses stylets. Au bout de 4 mois environ chez le porc, il a atteint son volume maximum et constitue alors ce que l’on appelle le Cysticerque celluleux : (Cysticercus cellulosæ). Le porc est alors dit : ladre.

3) Cysticercus cellulosæ. — Le cysticerque développé a l’aspect d’une vésicule ovoïde ou sphérique, translucide, mesurant jusqu’à 15 mm. de long sur 8 de large.

En un point de sa surface, cette vésicule présente une tache

opaque correspondant au scolex invaginé et contenu dans une sorte de tube appelé « receptaculum capitis ».

Le scolex identique à celui de l’adulte, est prolongé par le cou replié sur lui-même et suivi de la vésicule caudale. Une légère pression sur la vésicule peut faire sortir le scolex et le

Fic. 18. — Coupe de Cysticercus cellulosae (Pièce d’origine humaine). Cette coupe intéresse le bulbe porteur des crochets et montre la totalité du tube d’invagination.

(Coupe à la paraffine, coloration à l’hémateine éosine).

cou par le hile. La vésicule remplie de liquide est volumineuse. Le liquide qu’elle renferme est formé d’eau tenant en dissolution des sels et de l’albumine. Des leucomaïnes signalées par MoursON et SCHLAGDENHAUFFEN lui confèrent ses propriétés toxiques très accusées.

Le cysticerque détermine généralement par sa présence dans un organe, la formation de tissus de réaction inflammatoire variables suivant sa localisation. Il élit de préférence les endroits superficiels ou les tissus mous comme lœil et le cerveau.

La prolifération des tissus voisins amène la formation d’une membrane conjonctive adventice, souvent infiltrée de leucocytes éosinophiles.

Entre la membrane et le cysticerque se trouve quelquefois une petite quantité de liquide trouble contenant des leucocytes, des granulations graisseuses, des cristaux de cholestérine et des hématies.

Cependant, si la localisation du cysticerque est cérébrale, la capsule kystique peut faire défaut. ZENKER a fait une étude de la question et a distingué 4 formes de ce cysticerque.

F1G, 19. — Cysticercus cellulosae (Racémosus). Coupe montrant l’aspect caractéristique de la cuticule avec sa zone papillaire. (Coupe d’un cysticerque humain du cerveau. Inclusion à la paraffine, coloration à l’hémateine éosine).

Cysticercus Racemosus. — Si le Cysticerque se trouve situé dans les espaces sous-arachnoïdiens, la vésicule se développant au dépens de la tête et aussi par endosmose grossit, perd sa forme sphérique, se ramifie en suivant les infractuosités cérébrales et finit par donner une masse pourvue d’un scolex atro-

phié et qui peut même manquer complètement. C’est à cette masse plus ou moins volumineuse que l’on a donné le nom de Cysticercus Racemosus.

Le Cysticerque celluleux encapsulé peut vivre de nombreuses années dans les tissus. Pour que le cycle soit fermé, il faut qu’il soit ingéré par l’homme. C’est par la consommation de viande de porc ladre, insuffisamment cuite, que la larve arrive dans son estomac, où le suc gastrique digérant le muscle met en liberté le cysticerque. La larve passe dans l'intestin, se fixe à la muqueuse par son scolex dévaginé, perd sa vésicule caudale et bourgeonne des anneaux à partir du cou. La chaîne s’allonge de plus en plus et le ténia atteint enfin sa taille définitive d’adulte.

DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE. — La distribution géographique des pays où le Ténia armé fait le plus de ravages est incomplètement connue. En Europe, le téniasis et la cysticercose sont relativement fréquents en Allemagne, surtout dans le Nord et le Centre : à Berlin, ces maladies sont courantes dans la classe pauvre. Elles sont assez connues en Autriche <et en France dans les pays d’élevage du porc : Auvergne, Limousin, Périgord et Bretagne. On les a rencontrées en Pologne, en Angleterre, en Russie, en Hongrie, au Portugal, en Espagne, en Belgique, en Suède, en Hollande. Enfin, elles sont assez répandues dans l’Amérique septentrionale, en Argentine et dans certaines régions de l’Afrique (Angola). En Amérique, la cysticercose a été décelée en 1845 par Wyman; Weinland avait nommé le parasite en cause : Cysticercus acanthotrias (1858).

MODE D'ACTION DU TÆNIA SOLIUM. — Ce cestode peut causer des désordres à l’organe de la vision sous trois formes différentes et par divers processus indirects ou directs.

Il peut agir à l’état de

1° Tænia solium,

2° Cysticercus racemosus,

3° Cysticercus cellulosæ.

1° Le Ténia armé a pu produire indirectement par les

toxines qu’il secrète des troubles visuels. Nous relevons notamment un cas d’atrophie du nerf optique publié en juin 1923 par HENSEN dans les annales d’Oculistique. L’atrophje et plus tard le nystagmus étaient provoqués par la toxine d’un ténia que le malade garda pendant trois ans malgré des cures répétées. Chaque tentative de guérison était suivie d’une amélioration de l’acuité visuelle.

M. NÈGRE en mai 1930 signale dans un ouvrage sur le rôle des parasites intestinaux dans l’étiologie des blépharites avoir trouvé un cas à Ténia solium. La toxine du Ténia provoquait chez le malade une blépharite eczémateuse.

2° Le Cysticerque Racemeux de l’encéphale produit indirectement aussi des désordres dans l’organe de la vision, mais ici l’origine en est mécanique au lieu d’en être toxique. La localisation de la larve dans le cerveau amène des troubles moteurs divers dans le corps entier du malade, accompagnés de paralysies des muscles oculaires.

Ces paralysies sont plus ou moins fugitives; de même la cécité complète qui peut survenir disparaît quelquefois d’un instant à l’autre, pour réapparaître de nouveau peu de temps après. On explique la production et la cessation de ces divers signes cliniques par la constitution même du Cysticercus racemosus, masse de forme indéterminée, capable de mouvements,

La substance cérébrale en contact de même que les nerfs ou les artères cérébrales, subissent de la part des vésicules des compressions et des décompressions successives, expliquant l'allure fugace des troubles soufferts par le malade.

3° Cysticercose oculaire. — La question de Cysticercose oculaire ayant été abondamment traitée dans nombre d'ouvrages et en particulier dans la thèse du Docieur VosGIEN, nous nous attacherons surtout à compléter cette étude et à signaler quelques observations récentes en les discutant.

Le Cysticerque celluleux chez l’homme peut agir sur l’œil indirectement si sa localisation est cérébrale et directement si elle est oculaire.

Dans les deux cas il est plus dangereux par les lésions mécaniques et inflammatoires qu’il produit que par son action proprement toxique. L’action toxique se traduit par une irri-

tation des tissus qui l’enveloppent, cependant la suppuration est relativement rare. |

Considérant l’action mécanique du cysticerque, nous relevons des cas d’anémie et de ramollissement cérébraux provoqués par la compression d’une artère. La compression d’une veine par le même processus peut produire un épanchement séreux. Enfin si le parasite comprime la substance cérébrale elle-même, elle peut s’atrophier. Toutes ces actions sur le cerveau provoquent souvent par contre-coup un affaiblissement plus ou moins grand de la vision et divers troubles visuels.

Nous étudierons les effets mécaniques et toxiques causés par la localisation du Cysticercus cellulosæ dans l’œil et ses annexes, ce qui constitue la cysticercose ou ladrerie oculaire.

On a remarqué que la localisation oculaire du parasite, ‘rare chez le porc, hôte normal du cysticerque où il siège de préférence dans les muscles du cou et de la langue est pour ainsi dire de règle chez l’homme, surtout si la larve est unique. Comme beaucoup de parasites ne se trouvant pas dans leur hôte normal, le cysticerque est désorienté, « dépaysé », il ne suit pas ses habitudes dans l'hôte accidentel que le hasard lui a fait rencontrer.

: Une observation très curieuse est celle de BRIÈRE qui a eu l’occasion d’examiner un malade dont l’œil avait été piqué par un brin d'herbe. Au bout de trois mois, après constatation d’une rougeur conjonctivale, on extirpait un cysticerque. La coque du ténia pourrait-elle donc se dissoudre dans les larmes et l'embryon hexacanthe traverser la conjonctive ? Dans ce cas, l’action du suc gastrique ne serait pas indispensable. DEVÉ a prouvé que l'embryon échinococcique pouvait se défaire de son enveloppe sans l’action dissolvante des sucs digestifs, et il n’est pas impossible qu’il en soit de même pour un parasite aussi voisin.

RÉPARTITION ET FRÉQUENCE. — Il est normal de constater que la plus grande partie des cas de cysticercose se rencontrent dans les populations des pays d'élevage et principalement chez les végétariens, surtout chez ceux consommant des légumes crus ou des fruits. Elle existe aussi chez les consommateurs

de viande de porc crue ou mal cuite par auto-infection. Elle est plus fréquente chez l’homme que chez la femme et s’observe généralement de 20 à 40 ans. Cependant des statistiques ont prouvé que la cysticercose oculaire sévit surtout chez la femme.

Depuis les lois sanitaires et l'inspection obligatoire des viandes livrées à la consommation, les observations de cysticercose sont de plus en plus rares. Pendant la guerre UHTHOFF et HERRENSCHWAND ont signalé de nouveaux cas en Allemagne et en Autriche, dûs probablement au relâchement de la surveillance des viandes de conserve.

LOCALISATIONS DU PARASITE. — La cysticercose oculaire revêt des aspects divers suivant la localisation du parasite. Le professeur HIRSCHBERG a fait à ce sujet une curieuse remarque. Le cysticerque semblerait avoir un territoire d’élection différent pour chaque pays. Dans l’Allemagne du Nord, il se logerait le plus souvent dans les parties profondes, de l'œil; en France sous la conjonctive; et en Angleterre, il aurait une préférence pour la chambre postérieure.

Généralement le cysticerque oculaire est unique, cependant GRAEFE en a trouvé deux dans un œil et SCHOEB put en observer trois dans l’organe visuel d’un enfant de cinq ans.

Le Cysticerque celluleux a été trouvé dans les paupières, et dans toutes les parties de l’œil humain.

Sa localisation palpébrale est rare. Jusqu’en 1859, la seule observation du parasite dans le tissu cellulaire sous-cutané des paupières a été faite par J. SiceL. Cette cysticercose est d’ailleurs la moins dangereuse et l’extraction opératoire du kyste est radicale et tout à fait exempte de danger. Il n’en est pas de même dans les cas de localisation profonde.

Le docteur VOSGIEN a réuni sur l’appareil visuel de l’homme 372 cas de cysticercose soit 46 % de leur totalité. Ces cas sont répartis comme suit :

RÉTIHENHENE IR ME AMEL TR RES EN 120 cas COFpS NPC MERE OUI RAS RES 112 — SOUS COMRJONCENAT RULES MEN RON 84 —

Chambre antérieure ............... 20 —

A DR ASS RER, ut. 44 19 — APS nt te DUR RU à 7 — CRISTAL ER RON MUR La € 2 — UT ea PE PENSE NOR OR PA

Depuis 1911, nous relevons nous-mêmes :

Rétine.

Observations : 4 E.'A: Uhthoff........ Avril 1922 — DL Are A CNE Janvier 1923 -— L Paul Carstérs 1... Sept. 1922-A vril 1923 1 Dr Dragoutin Kostitch (Belgrade) =: Juillet 1925 — T'MDERRACUT ES TARA Août 1927 = LPBalbuéna. 1.4 Avril 1928 — 1 deLieto Vollara (Milan) Septembre 1929 — 1 Menestrina (Milan) ... Avril 1930

Corps vttré.

MDDSerVaLIOons ti SIOCREMLENNN MD TS Février 1921 — 1 G. F. Cosmettatos et E. Anargyros (Athènes) Septembre 1924

= LUC EL ATOS MM TIR Décembre 1924 = L'NLMÉRNICAMMRNS CIE. 7 Janvier 1925 = 3 Rafael Silva (Mexico). Juin 1925 — 2#æGallemaer(ts 2/29: Novembre 1925 — 1 M. Chardin (St-Dizier) Octobre 1926 Sous conjonctival.

Observations : 4 Gallemaerts ......... Janv. 1919-Janv. 1926 — 1 Carboni (Florence) ....Janvier 1926 — PAR JO Etre Février 1926 Chambre antérieure.

Observation : 1 Barsan (Roumanie) .. Novembre 1928 Orbite.

Observation : 1 M. Michaiïl ........... Juillet 1924 Sclérotique.

Observation : 1 M. Motais et Borel ... Octobre 1928

Nous voyons que la localisation intra-oculaire du cysticerque est fréquente. Pendant la guerre, CARSTEN l’a observée 20 fois, dont 18 fois sur le front russe. COSMETTATOS et ANAR-

Gros en relevèrent 80 cas de 1900 à 1923, GALLEMAERTS em signala sept cas dans sa conférence de juillet 1926 et à la même date MARQUEZ en publia un autre.

DraGnosrTic. — Nous étudierons successivement le diagnostic clinique et le diagnostic expérimental de la ladrerie oculaire.

1) DIAGNOSTIC CLINIQUE. — Le diagnostic clinique de cette cysticercose est plus ou moins difficile suivant que le parasite est logé dans les parties profondes ou superficielles de l'œil; d’autre part, les troubles qu’il occasionne étant différents suivant chaque localisation, nous passerons rapidement en revue ces diverses localisations sans entrer dans les détails de leurs signes cliniques.

D'une façon générale dans les cas de cysticercose, l’œil est larmoyant, la conjonctive et les paupières présentent de l’œdème; quelquefois on observe une légère exophtalmie. De plus la paralysie fréquente du muscle de laccommodation et la mydriase sont dues à l’action des toxines secrétées par le parasite. Les mouvements des yeux sont plus ou moins difficiles et douloureux, et l’acuité visuelle est diminuée.

Lorsque le parasite arrive dans la rétine, la réaction des tissus provoque une vive inflammation et la formation d’une capsule. La rétine décollée par le cysticerque fait saillie dans le corps vitré, et à l’ophtalmoscope, a l’aspect d’une tumeur mobile formant une tache blanc bleuâtre; les vaisseaux sanguins sont dilatés et turgescents.

Par perforation, de la rétine, le Cysticerque celluleux peut passer dans le corps vitré, où il est plus ou moins mobile; ïl peut y arriver aussi par l’intermédiaire des vaisseaux ciliaires et provoque un kyste plus grand que celui de la rétine. Les lésions inflammatoires qu’il occasionne peuvent se transmettre sympathiquement à l’autre œil.

RAIKEM a vu, à l’aide d’une loupe, le parasite passer du corps vitré dans la chambre antérieure d’un malade qu’il observait. Lorqu’il est ainsi localisé, le cysticerque est libre et mobile, et l’on peut suivre ses mouvements à travers la cornée:

L’humeur aqueuse est trouble, la pupille contractée n’est plus sensible à l’action de l’atropine.

Sous la conjonctive, le cysticerque se localise surtout à l'angle interne de l’œil. Il forme alors une petite tumeur mobile sous les doigts et dont la pression provoque de la douleur. La conjonctive est fortement congestionnée. ainsi que la paupière.

Le cysticerque de l’orbite est beaucoup plus rare que celui de l’œil. Sa présence détermine des névralgies; l’exophtalmie et la déviation du globe oculaire sont les symptômes les plus nets, mais ils peuvent manquer. Le parasite se trouve en effet généralement sur le rebord orbitaire où il s’entoure d’une capsule fibreuse très épaisse formant un kyste visible sous la peau et ne se développe, en règle générale, jamais derrière l'œil.

Dans la cornée, il se traduit par une tache grisâtre, et dans le cristallin il peut amener la formation de la cataracte.

DiIFFÉRENCES ENTRE LES DIAGNOSTICS CLINIQUES DE LA CYSTICER- COSE ET DE L'ÉCHINOCOCCOSE OCULAIRES. — Les signes cliniques de la cysticercose et de l’échinococcose oculaires pouvant se rapprocher par certains points; d’autre part, ayant auparavant fait l'étude du kyste hydatique de l’œil humain, nous nous attacherons maintenant à faire ressortir les différences qui existent entre les symptômes permettant de faire le diagnostic clinique de la cysticercose oculaire, avec ceux caractérisant l’échinococcose de l’œil humain.

Disons tout d’abord que la présence chez le malade de Tænia solium, reconnue à l’examen des matières fécales, est d’un gros apport pour la sécurité du diagnostic.

L’action pathogène du kyste hydatique est exclusivement d’ordre mécanique, et aucun phénomène de réaction ou de toxicité n’est signalé. Au contraire le cysticerque intra-oculaire amène des réactions inflammatoires violentes. Il est logé dans une enveloppe adventice constituée par un tissu granuleux, formé de nombreuses cellules dont quelques-unes sont géantes. Cette membrane d’après LopaTo (1910) est souvent infiltrée de nombreux éosinophiles. Autour de ce kyste parasitaire, les

tissus dégénèrent ou s’inflamment jusqu’à simuler un abcès (Morax). On a vu des cas de suppuration spontanée.

Cette vive réaction des tissus voisins serait moins due à la présence d’une toxine spéciale, qu’à la structure même du parasite et à sa mobilité.

Cependant la nécrose de la rétine dans les cas de décollement et les fausses membranes du vitré, doivent être attribuées à des phénomènes toxiques. La cuticule du cysticerque est ferme et rugueuse, alors que celle de l’hydatide est molle ét régulière. D’autre part, les mouvements du parasite, d’invagination et d’évagination de son scolex, ceux de ses ventouses et les lésions causées par les crochets de son rostre, amènent une irritation que la complète immobilité de l’'Hydatide échinococcique n’expliquerait pas. D’autre part, l'enveloppe du Cysticerque est plus épaisse que celle de l’échinocoque.

La localisation orbitaire, très rare avec le cysticerque, est la plus courante avec l’échinocoque à tel point que longtemps on avait nié l’existence de kystes échinococciques intra-oculaires. Cette localisation amène rarement l’exophtalmie avec le premier alors qu’elle est un des signes cliniques caractérisant l’hydatide orbitaire. On a même vu des cas où l’œil était refoulé au dehors par le kyste échinococcique.

D’ailleurs le cysticerque de l’œil est beaucoup plus fréquent et occupe n'importe quelle partie de cet organe, la marche évolutive de la maladie qu’il occasionne est beaucoup plus rapide que celle du kyste hydatique.

Certaines des différences existant entre ces deux maladies parasitaires de l’œil humain ne peuvent être dévoilées qu’après l'extraction du kyste et son examen microscopique; c’est pourquoi l’on renforce généralement le diagnostic clinique par le diagnostic expérimental, dont le principe est d’ailleurs le mêmé que celui employé pour l’échinococcose.

2) DIAGNOSTIC EXPÉRIMENTAL. — Le diagnostic expérimental

de la cysticercose se fait par les recherches sérologiques et l’étude du sang. |

I. RECHERCHES SÉROLOGIQUES. — On dispose ici aussi de trois méthodes de séro-diagnostic.

1° Recherche des précipitines spécifiques. — Cette réaction

consiste suivant la méthode appliquée déjà pour les malades porteurs de Bothriocephalus latus ou de kyste hydatique à mélanger à parties égales du liquide de vésicule de cysticerque avec du sérum du malade soupçonné de cysticercose. A la température de 37° un précipité se forme si le diagnostic est positif, alors que dans un tube témoin où l’on ajoute au liquide vésiculaire du sérum d'homme sain aucun trouble n’est visible. Le précipité pouvant ne pas se former avec du sérum d’un sujet atteint de ladrerie, il est bon de ne tenir compte de la réaction que lorsqu'elle est positive et en tous cas de la contrôler par les autres méthodes de séro-diagnostic.

2° Réaction de déviation du complément. — Cette méthode très sensible et fidèle lorsqu'elle est expérimentée avec beaucoup de soins, est d’un intérêt capital dans le diagnostic d’une grande quantité de maladies microbiennes, parasitaires et même mycosiques. Elle a été appliquée au Cysticercus cellulosæ chez l’homme par ROBIN et FIESSINGER.

Nous ne décrirons pas en détail cette réaction si connue.

L’Antigène est ici particulièrement difficile à préparer : on emploie généralement dans ce but de la poudre de cysticerque préparée par dessication sous le vide sulfurique du parasite entier et pulvérisation de l’extrait ainsi obtenu. Cette poudre d’une bonne conservation sert à préparer l’antigène au fur et à mesure des besoins. Il suffit pour cela d’en faire macérer une certaine quantité dans de l’eau physiologique, pendant plusieurs heures, de centrifuger le mélange et de prélever le liquide opalescent qui surnage.

WEINBERG a obtenu de très bons résultats en prenant comme antigène le liquide du cysticerque lui-même, filtré au préalable sur bougie Berkfeld; cependant étant donnée la très petite quantité de liquide renfermé dans les kystes, cette préparation est plus difficile que la précédente et le résultat obtenu aléatoire. Elle est plus pratique et convient mieux pour l’'échinococcose.

L'anticorps ou sensibilisatrice se trouve dans le sérum du

malade; c’est une substance spécifique, antagoniste aux toxines que le parasite déverse dans le sang de celui-ci. Engendré par une toxine, c’est une antitoxine. Le sérum à examiner est inactivé par un séjour à l’étuve à 55° pendant trente minutes.

Le complément, alexine ou cytase, employé est du sérum de cobaye sacrifié peu de temps avant l’expérience.

Le système hémolytique est constitué par des globules rouges de mouton lavés à l’eau physiologique, auxquels on ajoute une certaine proportion de sérum de lapin antimouton inactivé à 55° pendant une demi-heure.

La méthode employée ici est exactement la même que celle employée pour les autres maladies décelables par cette réaction.

Après titrage soigneux des produits employés afin qu’il n’y æit aucun excès de l’un ou de l’autre, on mélange et porte à létuve à 37° : l’antigène, le sérum à examiner et le complément provenant du cobaye. La même expérience se fait en même temps en changeant seulement le sérum suspect par du sérum normal d’individu sain servant de réaction témoin.

Les deux réactions se font dans plusieurs tubes, en faisant varier seulement la quantité d’antigène, et en ajoutant de l’eau physiologique en proportion inverse de façon à obtenir toujours le même volume global. On laisse l’ensemble à l’étuve pendant une heure.

Envisageons d’abord le cas où le sérum examiné provient d’un porteur d’échinocoque, ce sérum est dit « ladre », il contient de l’anticorps. Après ce laps de temps cette substance a sensibilisé l’antigène et le complément s’est fixé sur le mélange.

Dans le second cas, en l’absence de sensibilisatrice, le complément est resté libre.

Pour rendre visible cette réaction, on ajoute alors dans chacun des tubes, une quantité déterminée de sérum hémolytique inactivé et de dilution globulaire à 1/20. On laisse en contact à l’étuve pendant une demi-heure.

Dans le premier cas, ce nouveau mélange anticorps, antigène ne trouve plus de complément puisque celui-ci est déjà fixé par l’autre combinaison, L’hémolyse des globules rouges n’a

donc pas lieu et le liquide ne prend pas la teinte rouge caractéristique.

Dans le cas où le malade n’est pas ladre, l’hémolyse se produit, car l’alexine restée libre se trouve déviée et fixée par le nouveau système avec lequel elle est mise en contact. Cette réaction de déviation du complément doit prendre surtout sa valeur entière lorsqu'elle est positive. Sa faillibilité provient de la difficulté de préparation d’antigènes toujours semblables, de la délicatesse des différents dosages à effectuer, et aussi de la variation des conditions expérimentales.

3° Réaction d'Ascoli ou de la Meiostagmine. — Cette réaction est due au professeur AsSCOLI de Pavie et à son assistant IzaR, qui les premiers eurent l’idée de rechercher les variations qui se produisent dans la tension superficielle d’un sérum spécifique lorsqu'on y ajoute l’antigène correspondant. J. TRAUBE avait démontré qu’un même volume de liquide, maintenu à une température et à une pression constantes, donnait avec un même compte-gouttes un plus grand nombre de gouttes lorsque sa tension superficielle s’abaissait. A l’aide du stalagmomètre de TRAUBE, ASCoOLr et IZAR firent la numération des gouttes que donnait premièrement un sérum de malade, et secondement le même sérum additionné de l’antigène correspondant.

Le manuel opératoire consiste 1°) à recueillir le sérum du malade que l’on dilue à 1/20 dans du sérum physiologique acétique. On détermine alors à l’aide du stalagmomètre le nombre de gouttes que donne un certain volume de ce sérum dilué, placé dans des conditions expérimentales déterminées, soit : n.

2°) On prépare l’antigène que l’on dilue à 1.0/00 dans de l’eau salée à 0,85 %. On ajoute alors un volume de cette solution pour neuf volumes de la dilution sérique; on porte le mélange à l’étuve à 37° pendant deux heures, on laisse ensuite revenir le liquide dans les conditions expérimentales dans lesquelles on se trouvait pour la première numération. Le nombre de gouttes que fournit le même volume que précédemment s’appelle N.

En employant cette méthode Ascorr et IzAr trouvèrent que dans les cas positifs, c’est-à-dire lorsque le sérum employé pro-

venait d'hommes ou de pores ladres, le nombre de gouttes N est toujours plus grand que n.

Le résultat avec ces auteurs fut concluant pour la cysticercose, pour l’échinococcose, l’ankyslostomiose et la syphilis.

Cependant cette méthode n’est certainement pas infaillible car WEINBERG et JONESCO-MIHAIETTI, le Dr VOSGIEN d'autre part qui firent des expériences sur la question trouvèrent des résultats nettement contradictoires. Ce procédé de diagnostic est donc à perfectionner avant de l’employer pratiquement.

II. EXAMEN DU SANG. — L’examen du sang dans les cas de ladrerie humaine montre généralement de l’éosinophilie : éosinophilie générale et éosinophilie locale dans la membrane adventice du kyste. On a signalé cependant quelques cas de cysticercose sans augmentation d’éosinophiles parmi les éléments du sang. Les docteurs G. F. COSMETTATOS et E. ANARGYROS ont fait le 31 mai 1924 une communication à la Société médicale d'Athènes, tendant à prouver que dans ces cas, des injections sous-conjonctivales de chlorure de sodium provoquent lapparition d’éosinophilie et d’hyperleucocytose. Leur première expérimentation a porté sur une malade présentant un cysticerque du corps vitré.

L'examen du sang antérieur au traitement avait donné une formule leucocytaire ne présentant que 2 % d’éosinophiles.

Après deux injections de chlorure de sodium à 6 % et deux à 10 %, le même examen montrait que le nombre des globules blancs était monté de 6.340 à 15.900; les éosinophiles avaient augmenté du double dans cette numération, soit de 2 à 4 %.

Le diagnostic clinique, difficile dans ce cas à cause des exsudats du vitré, avait été grandement facilité par ces injections de. chlorure de sodium. Ces injections sous-conjonctivales avaient provoqué l'absorption des exsudats vitréens qui empêchaient l’examen du fond de l’œil, et de plus, avaient fait apparaître l’éosinophilie confirmant le diagnostic de kyste parasitaire. La même remarque en ce qui concerne l’hyperleucocytose locale de la cornée, provoquée par les injections de « sel marin », avait déjà été faite par SICHERER et citée par

Va LiNT dans son ouvrage sur les «médications sous-conjonctivales ».

On explique l’augmentation des globules blancs et l’éosinophilie dans les affections parasitaires, par l’apparition dans le sang d’éléments toxiques qui influent sur les centres leucopoiétiques. L’absence d’éosinophilie dans les mêmes cas serait dûe, soit à la présence dans l’organisme de substances antagonistes à l’action des toxines, soit à l’emprisonnement (rétention) de celles-ci dans le kyste. L’injection de chlorure de sodium provoquerait alors par suite d’une irritation locale la sortie des substances toxiques amassées dans le kyste. De là viendrait alors l’augmentation d’éosinophiles dans le sang après injection de chlorure de sodium et en présence d’une affection parasitaire. En effet, les mêmes expériences faites par COSMETTA- TOS et ANARGYROS sur des sujets présentant d’autres affections oculaires ont été négatives, la formule leucocytaire n’a pas changé. Cette contre expérience viendrait donc confirmer l’hypothèse de rétention puis de diffusion à travers le kyste parasitaire des matières toxiques, après injections de chlorure de sodium; celles-ci agissant sur les centres leucopoiétiques de la même manière que la plupart des substances albuminoïdes.

Les remarques faites à propos de la recherche de l’éosinophilie dans le kyste hydatique s'appliquent de même ici, et il ne faut pas oublier que sa constatation ne peut servir que comme confirmation du diagnostic.

PRONOSTIC. — Généralement le Pronostic de cysticerque intra-oculaire est sérieux, même si l’intervention est rapide; le cysticerque produisant des lésions profondes par sa mobilité et par les toxines qu’il secrète. Le parasite peut provoquer une iritis, une irido-choroïdite; il peut entraîner la perte de la vue par un décollement rétinien, lequel peut aboutir à un glaucome comme dans le cas signalé par G. KREss. La cécité peut aussi être provoquée par l’opacité du cristallin, mais elle est ici moins grave, parce que l’on peut avoir alors recours à l’opération relativement simple de la cataracte.

La durée de la maladie est très variable, et les troubles graves peuvent apparaître au bout de quelques mois ou bien

après de nombreuses années. On a vu des cas où le parasite se çcalcifiait (observation de PASCHEFF avec localisation orbitaire), il peut aussi dégénérer et même disparaître complètement.

Au point de vue oculaire, nous n’avons trouvé dans la littérature que deux cas de résorption de cysticerque signalés par WARNEKE et HIRSCHBERG.

THÉRAPEUTIQUE. — La Thérapeutique la meilleure lorsqu'elle est possible est l’extraction du cysticerque dès le début de la maladie, et avant que l’œil n’ait subi des désordres graves. Cette extraction relativement facile lorsque le parasite est situé dans la paupière, l’orbite, la cornée, la chambre antérieure, devient très délicate lorsque celui-ci occupe des parties profondes comme la rétine par exemple.

Comme thérapeutique médicale, on a essayé une méthode de traitement par l’électrolyse qui a donné des résultats variables. DraNoux pense que l'extrait de fougère mâle pourrait tuer le parasite jusque dans le tissu oculaire. BARDELLI a proposé l’injection de sublimé à 1/2.000 dans la vésicule même du cysticerque, médication qui lui a permis d’obtenir cinq bons résultats. GRIGNOLO dans sa critique des procédés thérapeutiques employés dans les cas de cysticercose endo-oculaire, donne la préférence à ces injections qui permettent la conservation du globe et d’une partie de la vision.

BALBUENA a traité un cysticerque sous-rétinien de la région maculaire par des applications de radium. Celles-ci amenèrent une dessication apparente de la vésicule et une amélioration notable de la vision. Ce traitement serait d’après l’auteur à conseiller dans les cas de diagnostic précoce.

Lorsque l’œil est déjà profondément atteint ou en voie d’atrophie, ou bien lorsque la présence du cysticerque cause une inflammation vive et de la douleur, on a le plus souvent recours à l’énucléation. Cette opération était surtout pratiquée autrefois lorsque les malades attendaient une aggravation des troubles visuels avant d’aller consulter un médecin, aujourd’hui

il est très rare que l’on en soit réduit à cette thérapeutique brutale.

CONCLUSION. — Nous devons constater pour terminer qu’il est curieux de recueillir de nos jours des cas assez nombreux de cysticercose. En effet, les malades porteurs de Tænia solium deviennent de plus en plus rares; d’autre part, l'hygiène augmentant sans cesse et les lois sur la surveillance des viandes étant de plus en plus strictes, nous nous étonnons de constater dans ces dernières années une augmentation des observations de ladrerie humaine. La larve incriminée est-elle bien toujours celle du Ténia armé ou bien y a-t-il une autre étude à faire sur cette question déjà si fouillée ?

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

Les références bibliographiques de la question ont déjà été recueillies et imprimées dans la thèse du Docteur Vosgien. Nous nous contenterons donc de les compléter et de signaler les travaux écrits sur le sujet depuis l’année 1911, date d’impression de cet ouvrage.

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