AT. VUE

que l’on trouve au lieu d’insertion des hypertrophies et polypes, dont nous allons traiter plus largement quand nous arriverons à la pathologie de l’ethmoïde. Toutes ces nouvelles formations osseuses sont d’origine inflammatoire et on pourrait les comparer à la formation des ostéophytes du tibia dans les cas d’ulcère chronique de la jambe ».

Le même auteur, dans le même traité, éerit au sujet des «processus hypertrophiques de l’ethmoïde », « l’hyperplasie de l’os a été démontrée pour la premère fois par ZuUcKkERKANDL, sur des crânes macérés qui, sur le sujet vivant avaient été atteints par des polyposes. Les parties de l’os, où étaient insérés des polypes ou hypertrophies, se montraient sensiblement épaissiés et par place on voyait des exostoses en forme d’arêtes. ZuckERKANDL accuse la congestion du pérnioste et l’excitation de l’ostéoplasie causée par la congestion, comme cause d’hyperplasie. Moimême, j'ai étudié cette question nucroscopiquement sur des cornets fortement hypertrophiés et prélevés sur les vivants et J'ai fixé jusqu’au détail la corrélation entre l’inflammation de la muqueuse et l’ostéite hyperplasique. Le résultat de ces examens est le suivant :

L’inflammation chronique hyperplastique du tissu couvrant la surface du cornet commence par une infiltration cellulaire de la couche superficielle qui se trouve immédiatement sous la membrane basale. D’après l’intensité et la durée de l’inflammation, cette infiltration cellulaire se borne dans certains cas, à une

LEUDQTE

zone étroite sous la membrane basale (inflammation superficielle), dans d’autres cas, par contre, elle envahit la muqueuse dans toute son épaisseur et elle entre partout dans les cavités moelleuses ouvertes de Pethmoïde spongieux (inflammation profonde). À un stade avancé de l’inflammation profonde, l’infiltration de la muqueuse ne forme qu’une continuité avec celle des cavités moelleuses. Par ce chemin, l’inflammation, dans sa progression, atteint partout le tissu périostal couvrant immédiatement l'os, lequel tissu par la formation d’une ou plusieurs couches d’ostéoplastes, manifeste sa participation à l’inflammation. De ces couches d’ostéoplastes nouvellement formés, un tissu osseux jeune se développe, processus d’ailleurs que l’on retrouve dans toute la pathologie osseuse. Selon que la prolifération du tissu osseux Jeune se fait sur une étendue plus diffuse ou plus circonscrite, les épaisissements de l’os sont plus étendus ou forment des excroissances (processus) pointues, peu résistantes, très fragiles, même sous une pression légère, et c’est ce fait qui, observé sur le vivant, peut facilement amener l’opérateur à croire à un nécrose de los ». |

ZuUcKkERKANDL dit également dans l’ouvrage que nous avons cité plus haut « que ces formations aient été la suite d’une ostéite ou d’une périostite, c’est hors de doute. Une inflammation amenée par l’apophyse alvéolaire ne paraît pas les avoir occasionnées, puisqu'il n’y a pas d’exostoses juste au-dessus d’elle.

Ces tumeurs appartiennent fort probablement à la