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met une approximation suffisante de la dilution sanguine (Martinet).

A l'état normal, la viscosité sanguine varie entre 3,8 et 4,5 (viscosimètre de Walter Hess); chez un même individu, elle subit dans le journée des oscillations de quelques dizièmes de degré; mais, à l’état pathologique, les variations de la viscosilé dépassent de beaucoup ces oscillations horaires. « C’est précisément parce que les variations pathologiques dépassent incomparablement les variations physiologiques qu’il est permis d’aflirmer que l'étude de la viscosimétrie est valable en clinique » (Martinet).

La viscosité dépend des facteurs principaux suivants :

1° L'Aydrémie, qui abaisse la viscosité sanguine.

2° L'anoxhémie, le sang veineux, le sang des sujets cyanosés présente une viscosité élevée.

3° La globulie, ou teneur du sang en globules rouges et blancs; la viscosité est élevée chez les pléthoriques avec hyperglobulie, dans l’hyperleucocytose; elle est faible chez les anémiques hyperglobuliques. |

4 L’hyperuricémie des goutteux, l’hyperglycémie des diabétiques élèvent la viscosité sanguine (sauf dans les cas de coexistence d’affections cardio-rénales).

Du fait de ces divers facteurs, les variations de la viscosité peuvent présenter une grande amplitude. Martinet a noté les chiffres extrêmes suivants : 1,9 et 7,8. Nous avons trouvé chez une brightique, au cours d’un ictus (Obs. VI), une viscosité de 9,2; chez un brightique œdématleux, la viscosité était de 2,9.

Nous avons étudié la viscosité sanguine chez 25 sujets présentant une néphrite, avec troubles isolés ou simultanés des sécrétions de l’urée et des chlorures. Nous avons utilisé le viscosimètre de Walter Hess (qui donne une mesure de la viscosité du sang en prenant la viscosité de l’eau distillée comme unité). Les : mesures ont été effectuées dans des conditions analogues : de neuf à onze heures du matin, le petit déjeuner ayant été pris à sept heures, et en établissant les corrections de température nécessaires. Si nous considérons la viscosité sanguine mesurée

à l'entrée des malades à l'hôpital, nous obtenons les résultats suivants :

1° Sur 25 malades néphritiques,

3 présentaient une viscosité normale (comprise entre 3,8 et

‘6 présentaient une viscosité élevée (supérieure à 4,5); 19 présentaient une viscosité abaissée (au-dessous de 3,8).

- 2° Parmi ces 25 malades, 19 faisaient de la rétention chlorurée.

La viscosité était normale dans 1 cas.

La viscosité élail é/evée dans 4 cas.

La viscosité était abaissée dans 14 cas.

3° Parmi ces 25 malades, 6 ne présentaient pas de rétention chlorurée.

La viscosité était normale dans 2 cas, élevée dans 2 cas, abaissée dans 2 cas.

Ainsi, sur 19 malades avec rétention chlorurée, la néphrite s’accompagnait dans 14 cas de viscosité faible, d'hypoviscosité. Il existait dans la plupart de ces cas de rétention chlorurée de l’œdème du tissu cellulaire; mais, de même qu'il n’existe pas un rapport forcé entre le degré de l'œdème et le degré de rétention chlorurée, la baisse de la viscosité sanguine n’est pas liée étroitement à la rétention des chlorures. La rétention des chlorures n’est pas seule à créer l’hydrémie; tous les néphritiques qui font de la rétention saline n’ont pas de l’hydrémie, car celle-ci peut se manifester en dehors de tout élément de rétention chlorurée. On sait, en effet, qu’il peut y avoir rétention hydrique en dehors de toute rétention chlorurée. Il existerait même, d’après Martinet, « une forme d'insuffisance rénale qui peut se manifester en dehors de toute rétention chlorurée ou azotée et dans laquelle on relève précisément la rétention hydrique », caractérisée entre autrès signes par l’abaissement de la viscosité sanguine due à l’hydrémie. En nous plaçant au point de vue de la rétention chlorurée, nous voyons que dans 2 cas il existait une hydrémie en l’absence de toute rétention saline, et que dans 5 cas, la rétention chlorurée ne s’accompa-

gnait pas d'hydrémie. La rétention des chlorures n ‘est donc pas la condition nécessaire. et suffisante de l'hydrémie; mais elle constitue un facteur important de dilution sanguine; elle favorise et peut créer l'ædème du sang, comme elle peut favoriser et créer l'ædème du tissu cellulaire dans les néphrites hydropigènes.

Remarquons, d'autre part, combien /a constatation d'une viscosité normale est rare chez les brightiques. Nous ne l'observons que trois fois chez 25 malades (il s’agit, il est vrai, de - malades d'hôpital qui se font soigner tardivement et qui présentent le plus souvent des lésions avancées dans leur évolution). Bachmann trouve que dans les néphrites interstitielles les valeurs de la viscosité sont toutes au-dessous de la moyenne; nos mesures ne nous permettent pas des conclusions aussi nettes. Nous avons constaté une viscosité normale et même de l’hyperviscosité chez des sujets présentant des signes de néphrite interstitielle, et en particulier chez le brightique pléthorique de l'Observation IT.

Si nous considérons maintenant l'évolution de la viscosité sanquine au cours de l’æœdème néphrilique, nous avons remarqué les faits suivants : L'augmentation de l’æœdème s'accompagne d’une baisse de la viscosité sanguine; la diminution, de l’œdème se traduit par une élévation de la viscosité. La déchloruration tend à relever la viscosité sanguine et le retour à l'équilibre chloruré se manifeste par le retour à la viscosité normale (voir à ce sujet les Observations I, IT, IT, VII et les graphiques annexés aux trois premières observations). Au cours de la débâcle urinaire, la viscosité sanguine subit parfois une légère baisse (Obs. I et IT): il s'agirait d'une dilution sanguine passagère, provoquée par la libération des liquidesd'ædème inter-

slitiel et leur afflux momentané dans le torrent circulatoire ?

Remarquons aussi que la reprise du régime salé ordinaire a délerminé une baisse de la viscosité sanguine ordinaire chez le malade de l’Observation I.

MM. Widal, Bénard et Vaucher ont étudié, à l’aide de la pesée des albumines et du réfractomètre les variations de l'hy-

ni do. 31 de