PATHOGÉNIE

Si les opinions émises sur la nature de la neurasthénie sont nombreuses et contradictoires, les théories pathogéniques ne le sont pas moins. Chacun a pour ainsi dire donné la sienne, et souvent au détriment de la lumière. D'une manière générale, on peut diviser ces théories en quatre grandes classes. Les premières font jouer aux troubles viscéraux et aux altérations consécutives le premier rôle. Les secondes attribuent ce rôle aux troubles vaso-moteurs. Les troisièmes se basent sur les troubles génitaux.

Les autres se fondent exclusivement sur la prédominance des altérations nerveuses fonctionnelles et leur accordent la suprématie dans la genèse de la névrose. Nous aborderons la revue de ces théories par celles qui ont été énumérées en premier lieu : elles sont d’ailleurs les moins récentes et les moins probantes. Elles peuvent se ranger sous quatre chefs différents, suivant que leur mécanisme pathogénique dépend : 4° de la viciation de Ja nutrition organique ; 2° des actions réflexes d’origine abdominale ; 3° de l’auto-intoxication ; 4° des ploses viscérales.

Théories viscérales.

1° Viciation de la nutrition générale d’origine dyspeptique. — Cette idée a élé exprimée par Hippocrate, Celse. Galien, Benedetti, Broussais, Beau, Hayem et Win-

En ter. Elle a été réprise par Weir-Mitchell, « La perte de la graisse coïncide toujours avec des conditions amenant l'appauvrissement du sang ; d’un autre côté le développement adipeux, borné à de certaines limites, semble marcher de pair avec l'amélioration de la santé dans tous les points essentiels. »

L'amaigrissement produit la faiblesse, qui engendre la neurasthénie ; il en est un des principaux symptômes. On peut objecter (Mathieu) que la recherche de l’'Hel ne suffit pas à ‘affirmer une dyspepsie, puisque nos investigations ne peuvent porter sur le chimisme intestinal, que d’autre part, la dyspepsie est fréquemment secondaire (Charcot), et qu’enfin l’amaigrissement est loin d’être la règle dans tous les cas.

2° Actions réflexes d'origine gastro-intestinale. — L'origine de cette théorie est lointaine, Van Helmont enseignait qu'un principe vital, l’archée gouverne la rate et l'estomac et est influencé par leurs troubles. Ce principe est partagé par Wepfer, Beau. Mais les troubles abdominaux peuvent faire défaut dans beaucoup de neurasthénies avérées (Charcot) ; ce n’est plus l’action réflexe qui produit et caractérise la névrose, puisque cette action existe dans beaucoup d’autres névroses, mais la nature de cette action réflexe, en un mot, la manière de réagir du système nerveux.

3° Aulo-intoxication. — D’après le professeur Bouchard les dilatations d'estomac donnent lieu au séjournement de liquides que l'insuffisance d’'Hel ne peut aseptiser. Il se forme des ptomaïnes qui affaiblissent la résistance et rendent le terrain favorable aux infections. Les symp-

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tômes d'intoxication sont : l’'amyosthénie matutinale, le cercle douloureux autour de la tête, la céphalée, l'inaptitude au travail, l'irritabilité, la mélancolie, l'insomnie, les cauchemars, les vertiges, les étourdissements et l’amblyopie, Bouchard a fait des expériences dans ce sens tendant à prouver que tout alcaloïde animal, leucomaïne ou pto maïne, peut par intoxication du sang produire des troubles neurasthéniques. Les recherches de Biasson (1868), ont démontré que la quantité d’urée excrétée était proportionnelle à l'intensité de l’activité cérébrale. La même démonstration a été faite par Flint de New-York pour la cholestérine (produit de désassimilation du cerveau et des nerfs).

De 1889 à 1892 Deny et Chouppe, Féré et Jules Voisin, à Paris, Weil et Dubois, à Lyon, Mairet et Bosc, à Montpellier démontrent expérimentalement que les urines des épileptiques et de certains déments contiennent un cœfficient de toxicité très élevé.

Il faudrait donc joindre à l’auto-intoxication par resorbtion gastrique, une auto-intoxication des centre nerveux supérieurs par leurs produits d’excrétion qu'un foie arthritique élabore insuffisamment.

Dilatation d'estomac avec congestion du foie consécutive-et chute du rein droit, insuffisance d'élaboration des produits de désassimilation des centres nerveux par altération de la fonction hépatique et auto-intoxication à ce double titre, voilà le processus pathogénique qu'’affirme la théorie de Bouchard portée à ses derniers perfectionnements.

Cette théorie présente une certaine part de vérité et

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mérite dans quelque cas de ne pas être complétement rejetée, Mais elle prête le flanc à de nombreuses objections qui en atténuent singulièrement la portée. On peut d’abord mettre en doute la justesse de la technique suivie dans la recherche de la dilatation, qu'il ne faut pas confondre avec la distension atonique temporaire et survenant après les repas. La vraie dilatation est assez rare ; on ne peut en faire une règle générale. Charcot a affirmé que « les dilatations d’origine organique ne créent pas la neurasthénie et que certains neurasthéniques n'ont ni dyspepsie ni dilatation. » Quant à l’engorgement hépatique, à l’arthritisme, à la chute du rein droit, ces symptômes font souvent défaut, ou sont secondaires. La toxicité des urines révèle un trouble général de la nutrition et n’est nullement pathognomonique de la neurasthénie.

4° Ptoses viscérales. — Glénard a le premier attiré l'attention sur ce processus pathologique qu'il a étudié et décrit dans une série de travaux importants.

Il distingue chez les neurasthéniques plusieurs ordres de phénomènes :

a) Des phénomènes asthéniques (faiblesse générale, faiblesse des reins, de l'estomac) causés parla constriction du corset dans la dyspepsie féminine.

b) Des phénomènes gastriques (flatulences et symptômes vaporeux, douleurs, aigreurs, brûlures, vomissements, serrements, crampes) dus à l’atonie.

c) Des phénomènes névrosiformes (insomnie, irritabilité, mélancolie, impuissance, vertiges, céphalalgie, palpitions, bourdonnements, névralgie, crises), symptômes de la diminution de la tension intra-abdominale.

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d) Des phénomènes méso-gastriques attribuables au tiraillement de lintestin sur les ligaments mésentériques (sensations de tiraillement, de poids, de creux, de vide, de fausse faim) tous symptômes d’entéroptose.

Celle-ci est due à toutes les causes susceptibles de provoquer le refoulement en bas des viscères ou l’atonie des ligaments suspenseurs et de la paroi abdominale : amaigrissement, expulsion des gaz intestinaux, port du corset, grossesses répétées, prolapsus utérin (défaut de résistance du plancher périnéal), traumatismes. Elle se produit par le mécanisme suivant : La masse intestinale tombe en avant et en bas de la station verticale ou vers les flancs dans le décubitus dorsal. En tombant elle tire sur le mésentère et les mésos. Le coude droit du colon transverse relié au pylore par un faisceau fibreux le dévie et l’abaisse. Par l'intermédiaire du petit épliploon l'estomac entraine le foie qui chasse devant lui le rein. On a constaté que dans 148 cas de reins mobiles cet organe élait luxé 131 fois chez la femme 126 fois à droite, 3 fois à gauche. Dans 19 cas, le déplacement était double.

Cette évolution se fait en trois périodes : la première correspond à l’atonie gastrique caractérisée par les troubles de contraction de l’estomac provoquée par la dislocation du colon.

La deuxième, période mésogastrique, correspond à la gastréptose qui se réalise lorsque l'estomac a cessé de résister aux conditions de prolapsus créés par sa connexion avec le colon transverse.

La troisième, période neurasthénique, est celle de la dé minution de la tension abdominale. Elle survient lorsque