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ment palliatif s'étant montré inefficace, on se décida — vu l'intensité des phénomènes douloureux — à recourir à une intervention radicale. Celle-ci consista en une trépanation du sinus malade, avec agrandissement de l’orifice de trépanation à la pince-gouge, curettage de la muqueuse du sinus et cautérisaüon au chlorure de zinc. Or, chaque fois que la curette touchait la muqueuse, on constatait un ralentissement notable du pouls, lequel perdait en outre de sa force et de son ampleur ; il se produisait en même temps une cyanose intense des téguments. Aussi dut-on s’y reprendre à plusieurs fois avant de pouvoir terminer le curettage. Les suites de l’intervention furent d’ailleurs des plus simples.
L'auteur explique cet incident opératoire par une action inhibitrice prenant naissance dans les terminaisons du trijumeau au niveau de la muqueuse du sinus frontal et se transmettant au cœur par voie reflexe. Ce phénomène d’arrêt serait analogue à celui que l’on observe assez fréquemment au cours de l’'avulsion des dents :
En pareille occurence, le réflexe a également pour
origine la zone d’innervation de la cinquième paire.
Durée de l'opération et collapsus post-opératoire
La longueur de l’opération implique une anesthésie prolongée : des manipulations plusnombreuses des viscères et des tissus, quelquefois des hémorrhagies
plus fréquentes. Crile a mentionné un point important: Le contact des tissus ouvertsavec Pair intérieur. La sécheresse et le refroidissement détermineraient une hyperexcitabilité de ces tissus : les reflexes seraient donc exagérés ; bientôt, il est vrai, cette hyperexcitabilité serait suivie d’une phase de paralysie.
Mais l'exposition prolongée affecterait plus particulièrement la vaso-motricité ; en effet, quand un champ opératoire exsangue est abandonné à l'air, il ne tarderait pas à se congestionner par paralysie des vaso-moteurs ; les vaisseaux se dilateraient, les effets seraient surtout intenses pour la large surface splanchnique : exposée à l’air, elle ne tarderait pas à être suivie d’une congestion intense, d'une stasesanguine importante dans les vaisseaux splanchniques, déterminant ainsi une chute de la pression artérielle: il en serait de même pour le péritoine.
(Traduit de Crile : an experimental research intosurgical shock...)
On voit ici le rôle important de la vaso-motricité sur lequel Mall (in Crile) a si vivement insisté dans la pathogénie du shock traumatique.
Certains faits cliniques, la congestion des vaisseaux abdominaux et la réplétion des grosses veines au cours d’une ovariotomie, par exemple, ne seraient-
ils pas connexes avec ces données expérimentales ?
Température et collapsus post-opératoire.
Nous rapportons ici les quelques faits notés par Crile, au cours de ses expériences :
« Nos observations, dit-il, sont nécessairement contingentes, mais il nous a semblé que dans les cas où les tissus ouverts étaient exposés à l'air froid du laboratoire, pendant l'hiver, alors que la température des appareils de chauffage était en baisse, les animaux succombaient plus rapidement que dans les conditions de température ordinaire.
« Les effets sur les intestins de l’eau froide ou les injections salines froides intra-veineuses montrent plus directement l'influence dépressive du froid. Par contre les serviettes chaudes, appliquées sur les intestins au contact de l'air, les solutions salines chaudes dans l'abdomen amétioraientimmédiatement les troubles respiratoires, et dans une certaine mesure, avaient un rôle prophylactique vis-à-vis de la chute de pression sanguine.
« Ces effets opposés dela chaleur et du froid sont remarquables en ce qui concerne les nerfs et les zones nerveuses motrices. Pour conserver leur excitabilité électrique, il est tout à fait indispensable de tenir ces régions chaudes ; dans le cas contraire, ces organes deviénnent rapidement inexcitables.
« Quand une solution saline glacée touche le cœur,
LE 6 son premier effet est de déterminer une chute de pression ; cependant la pression se relève vite : en employant des solutions chaudes, jamais cette phase première d'abaissement de pression ne se produisait » (Traduit de Crile).
De ces faits expérimentaux s’écoulent des préceptes opératoires : Tixier, dans sa thèse sur l’éviscération, a montré qu'il fallait soigneusement protéger les anses intestinales du contact de l'air froid, en même temps que de la dessiccation, en les recevant dans des compresses humides et chaudes...
Du reste, il est de notion banale, dans les salles d'opérations, de tenir la température élevée, surtout quand il s’agit de laparotomies et d'interventions où les grandes séreuses sont intéressées. D'une façon générale le froid extérieur est une condition adjuvante du shock chirurgical, en favorisant l'hypothermie
qui est un des caractères principaux de ce dernier...
Anesthésie et shock nerveux. Anesthésie et collapsus post-opératoire.
« Le chloroforme est une neuro-toxine dont les vapeurs portent leur action sur les cellules des centres nerveux (encéphale, bulle, moelle), qu’elles excitent d’abord, qu'elles paralysent ensuite. L'action sur le bulbeest la plus intéressante au point de vue des accidents à redouter., Si l’on interroge les graphi-
ep” es
ques pris sur des animaux chloroformés, on voitque dès le début de l’anesthésie il y a un abaissement manifeste de la pression artérielle, Cet abaissement s’accroit progressivement avec les doses d’anesthésique; peu à peu la ligne de pression artérielle s’approche de l'horizontale et la mort arrive par syncope cardiaque » (MM. Tuflier et Hallion).
« La respiration, dans une anesthésie profonde, devient de plus en plus superficielle et lente, et si la: nesthésie est continuée, peut subitement, s’interrompre » (Crile).
Ce ralentissement progressif du pouls, ces troubles respiratoires, cet arrêt cardiaque, dérivent d’un processus toxique, bien différent par conséquent de la chaine reflexe du shock nerveux. La syncope produite par une anesthésie trop profonde est due à une imprégnation toxique des centres cardiaque ou respiratoire du bulbe et est nettement différenciable de la syncope par shock nerveux quipeut survenir aux premières inhalalions.
Cestroubles vasculaires, cardiaques, respiratoires — si l’on en excepte les premiers troubles de la chloroformisation — sont donc indépendants du shock nerveux ; mais ils peuvent jouer un rôle plus ou moins important dans la formation du collapsus post-opératoire.
L'anesthésie, en outre, indépendamment de ces troubles fonctionnels, détermine dans l’organisme la formation de toxines, soit en favorisant leur accu-
mulation, soit en les créant par un métabolisme anormal imprimé aux processus cellulaires.
Ces deux hypothèses contiennent, ou doivent contenir chacune une part de vérité : on sait en effet que l’acétonurie a été constatée chez des individus normaux après une anesthésie prolongée, ce quiest lindice de la présence dans la circulation de substances anormales ; d'autre part, on a signalé dans des circonstances identiques un retard de l'élimination du bleu de méthylène, ce qui témoigne d’un retard dans les phénomènes d'’exerétion (ralentissement du métabolisme).
M. le D: Fenton Turck (1) (de Chicago) a mis en relief les modifications hématologiques imputables à l'agent anesthésique :
Le sérum d’un animal shocké etayant subi une anesthésie prolongée, injecté à des animaux sains, détermine la chute rapide de la pression sanguine, puis survient une syncope avec respiration stertoreuse : le sérum renfermait donc des substances toxiques.
Si l’on mélange du sang normal avec de l’éther ou du chloroforme, et qu’on fasse évaporer ensuite ces substances anesthésiques, un disque de blanc d'œuf est rapidement digéré par ce sérum, alors qu'il est à peine attaqué par du sérum normal additionné de pancréatine.
Le sérum sanguin provenant d'animaux longue-
