Archives de Physiologie, janvier

j’excisai le cartilage de conjugaison, et je vis alors que les extrémités juxta-épiphysaires ne s’accroissaient pas autrement que les parties centrales de la diaphyse. L’excision du cartilage de conjugaison arrêtait définitivement l’accroissement en longueur de l’os.

Je refis parallèlement d’autres expériences sur l’accroissement de l’os en épaisseur, en variant les dispositifs de Duhamel, Flourens. Et pour bien montrer qu’au moment de son développement l’os ne s’étendait pas, n’était pas refoulé excentriquement, je substituai aux anneaux métalliques, des anneaux de fil de caoutchouc très fin qui 11e pouvaient offrir aucune résistance à l’expansion osseuse. Or, à quelque période que j’aie vérifié le résultat de l’expérience, l’anneau élastique a toujours eu le même diamètre. Contrairement à la substance osseuse, j’ai expérimentalement démontré que le périoste et les divers cartilages s’accroissent interstitiellement. Des points de repère fixes placés le long du périoste ou du cartilage de l’oreille s’éloignent les uns des autres, à mesure que ces organes s’accroissent.

Mes expériences sur l’excision du cartilage de conjugaison m’ont conduit à une méthode opératoire propre à arrêter, ou du moins à enrayer le développement des os, dans le cas où, pour une raison ou pour une autre, un os prend un accroissement trop rapide : dans le cas par exemple où deux os parallèles (radius et cubitus), croissent inégalement. L’un étant arrêté dans son développement, et l’autre se trouvant trop long par rapport à lui, il se produit des déviations du membre et des difformités variées. Or, en excisant ou en retranchant le cartilage de conjugaison, nous pouvons ralentir ou enrayer le développement de l’os le plus long. C’est ce que nous avons décrit sous le nom de chondrectomie orthopédique, et que nous avons appliquée sur l’homme dès 1869.

En même temps, nous indiquions le moyen de faire allonger l’os trop court. Pour cela nous n’avions qu’à irriter la diaphyse de cet os. Il nous suffisait d’entretenir par des dilacérations répétées ou

des cautérisations, une irritation lente et modérée. Avant l’antisepsie, nous redoutions de faire intervenir l’irritation de la moelle, aujourd’hui nous pouvons appliquer, sans danger, tous les moyens dont l’expérimentation nous a démontré l’efficacité. On peut faire pénétrer les clous dans le canal médullaire, sans craindre l’ostéomyélite, et pourvu qu’on les fixe suffisamment pour éviter leur chute dans ce canal, on fait une opération qui sera innocente tant qu’elle restera aseptique.

2. Influence de l’irritation sur l’accroissement des os. — Irritation du périoste et de la moelle. — Irritation du cartilage de conjugaison. — Effets différents de l’irritation directe et de l’irritation indirecte. — Explication des différences de longueur que présentent les os atteints d’ostéite.

Un des faits les plus inattendus qui résultaient de mes premières expériences, c’est que, en dépouillant circulairement un os de la totalité ou de la presque totalité de son périoste chez un jeune animal, on augmentait la longueur de cet os par rapport à l’os sain du côté opposé, et qu’on pouvait de cette manière obtenir des allongements notables et persistants.

Mais nous ne vîmes là qu’un cas particulier de notre théorie générale de l’irritation des os en voie de croissance. Quel que fût en effet le mode d’irritation auquel nous avions recours, pourvu que cette irritation fût assez prolongée et d’une intensité suffisante, nous obtenions les mêmes résultats (fractures, évidements, cautérisations, introduction de corps étrangers sous le périoste et dans la moelle, etc.).

Toutes ces irritations portant sur la diaphyse sont suivies, dans ces conditions, d’une hypertrophie de l’os en longueur. L’irritation se propage par continuité de tissu, par voisinage, aux cartilages de conjugaison ; on excite la prolifération des cellules contenues dans les cavités de ce tissu.

Mais c’est seulement l’irritation transmise, l'irritation indirecte ,

qui agit ainsi sur le cartilage de conjugaison. L'irritation directe, l’irritation portant sur le cartilage lui-même, agit tout autrement dès qu’elle est assez intense pour troubler l’évolution de son tissu. Des incisions multiples, des corps étrangers implantés dans le cartilage, des foyers d’ostéite à son voisinage immédiat, troublent l’évolution des cellules ossifîables, et au lieu d’amener une hyperplasie féconde au point de vue de l’accroissement de l’os en longueur, arrêtent plus ou moins la prolifération des cellules du cartilage et amènent un raccourcissement plus ou moins marqué.

Ces effets tout différents de l’irritation directe et de l’irritation indirecte nous ont permis d’expliquer les différences de longueur observées chez l’homme, sur les os atteints d’ostéite, et de prévoir les résultats des diverses opérations pratiquées sur les os, ou des divers traumatismes dont ils peuvent être le siège.

Si les expériences précédemment indiquées nous ont permis d’instituer la chondrectomie ortltopcdiijiie pour retarder ou enrayer définitivement l’allongement des os, celles que nous avons pratiquées en irritant le périoste ou la moelle des os longs, nous ont donné les moyens rationnels d’augmenter la longueur des os et d’activer leur accroissement en épaisseur.

L’irritation indirecte du cartilage de conjugaison est surtout féconde lorsque le point de départ est sous la diaphyse ; mais l’irritation épiphysaire peut aussi le provoquer. Ce dernier point de départ est beaucoup plus rare cependant, à cause de la faible étendue de l’épiphyse, de la proximité du cartilage de conjugaison, et par cela même de la facilité qu’a le foyer de l’irritation d’atteindre son propre tissu.

Pour expliquer l’arrêt de développement des os atteints d’ostéite, on n’avait invoqué jusqu’à nous que la soudure de l’épiphyse à la diaphyse, par ossification précoce du cartilage par conjugaison. Nous avons démontré que c’était là une erreur, que l’ossification précoce était une réalité sans doute, mais que le plus souvent c’était par un trouble de nutrition autre que l’ossification, que

l’allongement de l’os était enrayé. Les éléments du cartilage cessent d’évoluer vers la constitution du tissu osseux; ils se médullisent, mais cette médullisation reste pendant longtemps stérile ou aboutit à une transformation fibreuse. L’ossification se fait par îlots disséminés et ne soude les pièces contiguës qu’au bout d’un temps plus long que le temps nécessaire à la soudure normale.

3. De la part inégale que prennent les deux extrémités d’un os long à son accroissement en longueur. — Loi d’accroissement des os des membres. — Application à la pathologie osseuse et à la pratique des résections.

Il y a cent cinquante ans que Duhamel avait remarqué que le tibia prenait un peu plus d’accroissement par en haut que par en bas. Cent ans plus tard, Flourens fit la même observation; mais c’était tout ce que l’on savait sur la question. L’expérimentation n’avait pas appris autre chose. Celte observation était donc restée isolée, et si on avait voulu la généraliser et dire que les os croissent plus par en haut que par en bas, on aurait commis une grande erreur1. Aucune expérience n’avait donc pu faire penser jusqu’à nous que les divers os avaient un mode d’accroissement différent.

C’est en 1861 que nous avons communiqué à Y Académie des sciences (28 janvier) nos expériences sur l’inégalité d’accroissement des deux extrémités des os longs et que nous avons formulé la loi de cet accroissement des os des membres.

C’est en implantant chez les jeunes animaux un clou de plomb au milieu de la diaphyse, à égale distance de ces deux extrémités, que nous avons constaté la part inégale que prennent ces extrémités à l’allongement de l’organe, et que nous avons constaté que cette inégalité n’était pas le résultat de la soudure plus ou moins

1. Flourens avait dit cependant : Théorie expérimentale de la formation des os, page 20 : « En général, l’os croit un peu plus par en haut que par en bas, comme je le vois par les pièces mêmes dont je parle ici, et surtout par les pièces très nombreuses de ma collection. » 11 est très probable que Flourens n’avait jamais expérimenté que sur le tibia.

hâtive d’une des deux épiphyses, mais commençait dès les premiers temps de la vie et se continuait pendant toute la croissance du squelette.

Nous avons vu alors que non seulement tous les os ne croissaient pas par en haut plus que par eu bas, mais que les os d’un même membre étaient entre eux dans un rapport inverse.

L’humérus s’accroît surtout par son extrémité supérieure; le radius et le cubitus par leur extrémité inférieure. Le fémur s’accroît au contraire surtout par son extrémité inférieure, tandis que les os de la jambe s’allongent plus par leur extrémité supérieure que par leur extrémité inférieure. De sorte donc que le rapport est inverse, non seulement quand on compare entre eux les deux segments principaux d’un même membre, mais quand on compare entre eux les os analogues des deux membres supérieur et inférieur.

L’extrémité fertile de l’humérus est en haut, celle du fémur qui est son analogue au membre inférieur est au bas. L’extrémité fertile du radius et du cubitus est en bas, celle des os et de la jambe est en haut.

Nous exprimons ces rapports par les formules suivantes qui indiquent immédiatement les applications de la loi d’accroissement aux résections des grandes articulations :

Au membre supérieur pour les os du bras et de l' avant-bras, c'est l’ extrémité concourant à former le coude qui s'accroît le moins;

Au membre inférieur pour les os de la cuisse et de la jambe, c’est l’extrémité concourant à former le genou qui s’accroît le plus ;

Les deux segments principaux d’un même membre se trouvent par cela même dans un rapport inverse entre eux; les os du membre supérieur sont aussi dans un rapport inverse relativement aux os analogues du membre inférieur '.

Dès que nous eûmes été fixé par l’expérimentation sur le mode d’accroissement des os des membres, nous annonçâmes que les résections du coude auraient une faible importance sur l’accrois-

sement du membre supérieur et pourraient être pratiquées à tout âge, tandis que les résections du genou amèneraient un raccourcissement énorme, et devraient être remplacées, dans la chirurgie de l’enfance, par des opérations plus économiques qui respecteraient le cartilage de conjugaison.

L’observation clinique ne tarda pas à vérifier notre induction, et des faits malheureux, tirés surtout de la pratique des chirurgiens étrangers qui n’avaient pas tenu compte des avertissements de l’expérimentation, vinrent bientôt démontrer la gravité des résections ultra-épiphysaires du genou dans l’enfance. — Il en fut de même pour les résections de l’épaule et celles du poignet.,

L’inégalité de l’accroissement longitudinal par les extrémités d’un même os, pouvait être soupçonnée par l’épaisseur plus grande de la couche chondroïde (Broca) el, comme nous l’avons déjà dit, par l’époque différente de la soudure des épiphyses. Mais la première explication n’était qu’une hypothèse et la seconde ne pouvait conduire qu’à des conclusions erronées. Les épiphyses ne commencent à se souder que lorsque l’accroissement touche à sa fin, et l’avantage qui revient de ce chef à une des extrémités de l’os est en réalilé de peu d’importance. Nos expériences démontrent que l’inégalité d’accroissement commence dès les premiers jours de la vie, et qu’elle est par conséquent indépendante de la soudure des épiphyses. C’est bien, sans doute, vers l’extrémité quia le plus grand accroissement que la soudure épiphysaire est le plus tardive. Ce sont les deux faits corrélatifs. Quand l’accroissement cesse par épuisement des matériaux d’ossification, l’épiphyse se soude ; mais la soudure est plutôt l’effet que la cause de l’inégalité d’accroissement.

L’inégalité de l’accroissement ou, en d’autres termes, de la prolifération cellulaire des cartilages qui limitent les deux extrémités de la diaphyse d’un os, renferme l’explication d’une foule de faits pathologiques. C’est sur l’extrémité qui contribue le plus à l’accroissement de l’os, que se développent de préférence les

affections inflammatoires, pendant la période de croissance, et, à tout âge, les lésions néoplasiques. La fréquence des processus pathologiques est en rapport avec l’énergie des proliférations cellulaires à l’état physiologique. Les diverses tumeurs : sarcomes, médullomes, etc., s’observent surtout, pour le membre inférieur, à l’extrémité inférieure du fémur et à l’extrémité supérieure du tibia; au membre supérieur, on les constate en plus grand nombre à l’extrémité scapulaire de l’humérus et aux extrémités inférieures du radius et du cubitus.

4. De l'hyperplasie compensatrice qui s'opère dans le cartilage restant après une résection ultra-épiphysaire d’une extrémité de l’os. — Degré de la compensation qu’on peut espérer en pareil cas. — Son insuffisance dans les cas où elle serait le plus utile.

Nos premières expériences et l’examen de nos anciennes pièces n’avaient pu nous éclairer suffisamment sur le degré et la portée de l’accroissement compensateur que nous avions observé dans certains cas pathologiques. Il fallait instituer de nouvelles expériences, c’est ce que nous avons fait en 1886, à l’occasion d’un fait exceptionnel que nous avons constaté.

Ayant observé, après une résection totale du coude, un humérus un peu plus long que l’humérus du côté sain, et ne pouvant attribuer cet excès d’accroissement à une reproduction exubérante de la partie enlevée (la masse des parties néoformées étant moins grande que la masse réséquée), nous avons dû en demander l’explication à l’expérimentation, qui nous a révélé un fait nouveau à l’aide duquel nous pouvons aujourd’hui donner une théorie plus complète de l’accroissement pathologique des os, et expliquer les exceptions que nous avons rencontrées jusqu’ici.

Ce fait nouveau, c’est l’hyperplasie compensatrice qui se produit dans le cartilage de conjugaison restant après la résection ultra-

épiphysaire d’une extrémité de l’os. Pour le démontrer, nous avons eu recours au procédé du clou médian, c’est-à-dire implanté au milieu de la longueur de l’os sur de jeunes animaux auxquels nous pratiquons ensuite une résection ultra-épiphvsaire. Dans ce but, nous implantons le même jour au milieu de l’humérus, par exemple, et sur chaque membre, un clou de plomb solidement fixé et nous pratiquons ensuite d'un côté seulement la résection de l’extrémité cubitale. Nous laissons vivre l’animal un temps suffisant pour que le squelette ait notablement grandi (deux, trois, quatre mois selon l’espèce), et à l’autopsie nous constatons que le clou se trouve sensiblement plus éloigné de l’extrémité supérieure sur le membre réséqué. Comme il ne peut y avoir ici d’accroissement interstitiel et que le cartilage de conjugaison est le seul organe de l’accroissement longitudinal, il n’y avait qu’une conclusion à tirer de cette expérience : c’est que le cartilage de conjugaison conservé avait éprouvé une suractivité végétative et que cette hyperplasie pouvait être un élément précieux pour diminuer les déficits résultant directement de la résection.

Cette hyperplasie compensatrice peut être portée assez loin pour diminuer d’une manière très sensible, en dehors de toute reproduction osseuse, le déficit résultant d’une résection ultra-épiphysaire'.

Après une résection de l’extrémité inférieure de l’humérus, par exemple, l’activité du cartilage supérieur est sensiblement augmentée. Elle augmente d’un quart, et dans certains cas d’un tiers, l’accroissement physiologique. Elle peut donc notablement compenser le déficit résultant de la suppression du cartilage inférieur.

Au fémur, après la résection de la tète fémorale, l’accroissement de l’extrémité inférieure peut être augmenté d’un quart environ.

Malheureusement l’hyperplasie compensatrice ne se produit pas d’une manière aussi appréciable sur tous les cartilages de