Comptes vendus de l'Académie des sciences, 7 mai

conjugaison. On ne l’observe à un degré sensible que sur les cartilages fertiles; elle est à peine appréciable sur les cartilages qui prennent la plus faible part à l'accroissement de l’os. Il en résulte que celte compensation nous manquera ou sera insuffisante quand nous en aurons le plus besoin, après les résections de l’épaule ou après les résections du genou chez les jeunes enfants, bcs objections aux résections ultra-épiphysaires persistent donc toujours pour ces deux articulations.

5. De l’allongement atrophique des os. — Théorie de l’allongement par diminution de pression. — Allongement hypertrophique, sympathique ou par congestion active.

Nous avons fait connaître en 1867 un fait complètement nouveau que rien n’avait permis de soupçonner jusqu’alors. Après une résection portant sur la diaphyse ou les articulations d’un segment d’un membre, l’os ou les os du segment qui est situé au-dessus et dans certaines conditions, les os du segment situé au-dessous prennent une longueur anormale. Dans toutes nos pièces de résections de radius et de cubitus pratiquées sur les jeunes sujets, nous avons trouvé l’humérus sensiblement plus long au bout d’un certain temps.

Le même allongement s’observe pour les os de l’avant-bras lorsque c’est l’humérus qui a été réséqué.

Quand nous avons vu pour la première fois cet allongement des os situés au-dessus ou au-dessous d’une partie réséquée, nous n’avons pu l’interpréter à l’aide de faits connus. Mais eu observant les humérus ainsi augmentés en longueur, nous avons vu qu’ils étaient plus droits, moins tordus, plus lisses et plus grêles que les os normaux. Nous avons remarqué aussi que tout en ayant une longueur plus grande, ils n’offraient pas une masse plus considérable que les humérus du côté sain. Ils n’avaient pas plus de poids, mais au contraire ils en avaient toujours moins. Cette dimi-

nution de poids, peu marquée au début, s’observe surtout dans les cas de résection ancienne. Le temps ne fait que l’accentuer quand le membre ne reprend pas ses fonctions.

Ce n’était donc pas une hypertrophie qu’avaient subie ces os, c’était plutôt une atrophie. Comme d’autre part on n’observait ces allongements que sur des membres dont le fonctionnement avait diminué, et qui avaient été pendant plus ou moins longtemps condamnés à l’immobilité, nous nous sommes demandé si cet allongement des os non intéressés dans l’opération mais condamnés au repos par l’opération elle-même, n’était pas dû au défaut de pression que les os contigus exercent les uns sur les autres dans la marche, la station, et on peut dire dans tous les mouvements, car l’os le plus rapproché du tronc sert toujours de point d’appui à l’os le plus éloigné, ou réciproquement.

Pour vérifier cette hypothèse, nous avons alors sectionné le nerf sciatique sur de très jeunes chats, et en sacrifiant les animaux de trois en trois jours, nous avons reconnu que le tibia du côté opéré devenait, au bout de cinq ou six jours, un peu plus long que le tibia sain. Nous avions réalisé, par la paralysie des muscles de la jambe, le défaut de pression qui nous paraissait la cause de l’allongement de l’humérus sur les animaux réséqués à l’avantbras, et en constatant un allongement du tibia du côté paralysé, nous trouvions la confirmation de notre hypothèse.

Sur les animaux auxquels on a réséqué le sciatique, l’allongement du tibia 11e dure pas longtemps, il n’est que temporaire; bientôt l’ensemble du membre paralysé s’atrophie et le tibia, suivant les autres tissus, devient au bout de quelques semaines plus court que celui du côté sain. Chez les enfants atteints de paralysie spinale d’un côté, on observe la même marche dans l’accroissement du membre : les os paralysés sont pendant quelque temps plus longs; puis ils s’atrophient bientôt dans tous les sens et deviennent plus courts, d’autant plus courts que les troubles nutritifs sont plus prononcés.

Cet allongement des os situés au-dessus et au-dessous d’une partie réséquée peut jouer dans une certaine mesure un rôle de compensation, après les pertes de substance du squelette, il contribue à équilibrer la longueur des membres après une résection; malheureusement il est bientôt remplacé par une atrophie et nue diminution de longueur si le membre réséqué ne reprend pas ses fonctions.

Pour caractériser cet allongement et le distinguer de rallongement des os qui survient à la suite des irritations diaphysaircs, nous l’avons appelé allongement atrophique. L’os ainsi allongé est en elle t plus droit, plus mince, plus lisse, plus léger et plus friable que l’os sain; il a tous les caractères d’un os atrophié. Sa minceur indique que son accroissement périostique (accroissement en épaisseur) est déjà arrêté. L’accroissement par le cartilage de conjugaison a seul continué; il semble que les cavités cartilagineuses n’étant plus soumises aux pressions physiologiques aient pu se développer plus rapidement dans le sens de la longueur du membre, c’est-à-dire dans le sens où la pression normale leur fait défaut. Mais leur fécondité n’a pas été accrue; rien n’indique qu’il y ait eu une hyperplasie à aucun moment du processus; il n’y a eu au moment où s’opérait cet allongement qu’une distribution différente des matériaux d’accroissement.

indépendamment de cet allongement atrophique que nous avons constaté dans la plupart de nos pièces expérimentales, on peut observer exceptionnellement chez les jeunes sujets, au-dessus et au-dessous d’un os irrité et atteint lui-même d’hyperostose, une autre variété d’allongement que nous appelons allongement hypertrophique ou par congestion active. Il est le résultat de l’accélération de la nutrition sur un des segments du membre, amène une hypertrophie partielle ou même générale de son squelette.

t. Traité expérimental et clinique de la régénération des os, t. I, chap. vi.

6. De l’influence des nerfs sur l’accroissement des tissus osseux et cartilagineux.

— Des rapports de la prolifération cellulaire avec l’accélération de la circulation.

— Effet de la section du grand sympathique sur l’accroissement du crâne et

de l’oreille.

Dans nos expériences relatives à l’influence des nerfs sur l’accroissement des os, et sur la producliori des ossifications périostiques, nous avons vu que la consolidation des os fracturés s’opérait parfaitement après la section des nerfs du membre et que le processus n’était empêché que lorsque des troubles trophiques secondaires s’étaient déjà déclarés. Nous avons vu, d’autre part, que la ligature des vaisseaux nourriciers et des nerfs qui pénètrent dans le canal médullaire, n’amenait pas de nécrose ni de changement appréciable dans la structure et la vitalité des tissus de l’os. Cherchant à analyser l’aclion trophique des nerfs vaso-moteurs, nous n’avons jamais constaté l’hypertrophie que Scliiff avait signalée dans le maxillaire inférieur après la destruction du nerf dentaire inférieur. Nous n’avons observé d’état hypertrophique que quand l’os avait été intéressé, et par conséquent irrité, dans l’acte opératoire. Pour apprécier directement l’action des vaso-moteurs sur l’accroissement des os et du cartilage, nous avons détruit chez les jeunes animaux le nerf sympathique cervical, et quoique ayant observé la permanence des troubles vasculaires dans l’oreille et de la dilatation pupillaire, nous n’avons jamais constaté de changement dans la texture et les dimensions de la boîte crânienne, ni dans la longueur et l’épaisseur du cartilage de l’oreille.

Nous avons conclu que l’action trophique n’était pas en rapport nécessaire avec l’afflux sanguin, et que les propriétés végétatives des cellules n’étaient pas augmentées par la plus grande activité de la circulation capillaire due à la paralysie des nerfs vasomoteurs. Chauveau avait fait la même observation sur l’appareil kératogène des solipèdes.