De l'ictère hémaphéique

(Société médicale des hôpitaux et Union médicale, 1857.)

Dans certains ictères, parfois aussi intenses que la véritable jaunisse, mais correspondant d’habitude à ce qu’on appelle la teinte subictérique, j’ai prouvé, l’absence dans l’urine de la matière colorante de la bile. J’y ai démontré en revanche la présence d’une matière jaune, colorable en brun par l'acide nitrique et donnant une teinte d’un rouge foncé à l’urine,

et teignant le linge d’une couleur qui rappelle le mésocarpe du melon ou la chair du saumon. Cette substance pigmentaire étant analogue à celle du sang ou semblable à l’hématoïdine, j’ai pensé que dans ce cas l’ictère était dû à un excès absolu ou relatif de cette dernière substance, excès que la peau et les reins tout ensemble se chargeaient d’éliminer. J’ai proposé, pour le distinguer de celui qui résulte de la présence de la bile, de le désigner sous le nom d 'ictère hémaphéique.

L’ictère hémaphéique se montre dans les affections saturnines, la cirrhose, l’èmbarras gastriqüe ét la fièvre gastro-hépatique, dans le rhumatisme, la pneumonie et certaines fièvres graves, spécialement dans la fièvre jaune, etc. Cette espèce morbide comprend et explique des faits embarrassants observés, dès la plus haute antiquité, et revus de notre temps par le professeur Andral, dans lesquels, malgré l’existence de la jaunisse, il était impossible de découvrir aucune cause d’obstacle au cours de la bile.

19. De l’hémiplégie alterne envisagée comme signe de lésion de la protubérance annulaire, et comme preuve de la décussation des nerfs faciaux.

{Gazette hebdomadaire de medecine et de chirurgie, 1856.)

Dans ce mémoire j’ai fait disparaître, en l’expliquant, une apparente exception à la règle qui veut que toute lésion siégeant dans une moitié de l’encéphale entraîne la paralysie de toute la moitié opposée du corps. J’établis que, lorsque l’hémiplégie est alterne , c’est-à-dire lorsque, la face étant paralysée d’un côté, les membres le sont de l’autre, la protubérance est le siège de la lésion. Partant de ce fait, aujourd’hui démontré par les anatomistes, que les nerfs faciaux s’entre-croisent dans la protubérance, mais à une certaine distance au-dessus de l’entre-croisement des faisceaux antérieurs du bulbe, j’explique par là comment, lorsque la lésion, cause de l’hémiplégie, se trouve entre ces deux points d’entre-croisement, la paralysie produite par les faisceaux antérieurs du bulbe non encore entre-croisés occupe le côté du corps opposé à l’altération cérébrale, tandis que la paralysie de la face, déterminée par le facial déjà décussé, siège du même côté. Ce travail est basé sur des observations parfaitement démonstratives. J’ai remarqué en outre que les faits pathologiques, bien que leur interprétation s’appuie sur le fait anatomique de l’entre-croisement des faciaux, peuvent être à leur tour invoqués comme une preuve nouvelle du siège de la décussation de ces nerfs, puisque les deux ordres de faits s’éclairent l’un par l’autre et se confirment réciproquement.

20. Mémoire sur les paralysies alternes en général , et particulièrement sur l'hémiplégie alterne avec lésion de la protubérance annulaire.

(Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, 1859.)

Ce second mémoire, où sont rassemblées un grand nombre d’observaV tions, est le développement du précédent et l’application aux lésions cérébrales, en général, de l’idée que je n’avais d’abord émise qu’à propos de celles de la protubérance. Le nom d 'alterne est donné à toute paralysie dépendant d’une lésion unique et frappant à la fois plusieurs régions du corps situées à droite et à gauche de la ligne médiane, à des hauteurs différentes. Puis on établit: 1° que l’alternance a pour condition anatomique l’entre-croisement partiellement effectué des faisceaux moteurs et sensitifs de la partie de l’encéphale qui est intéressée par la lésion ; 2° que, les nerfs crâniens s’entre-croisant en général dans l’ordre même de leur émergence et toujours avant les cordons sensitivo-moteurs du tronc et des membres, il s’ensuit que, dans toute paralysie alterne, les symptômes doivent apparaître : à la tête, du côté de la lésion; aux membres, du côté opposé ; 3° qu’enfin, de ces diverses paralysies, la plus fréquente et la plus nette est celle qui, frappant la face du côté correspondant à la lésion et les membres du côté opposé, trouve sa raison d’être dans une lésion de la région bulbaire de la protubérance annulaire.

Ces conclusions sont maintenant acceptées par tous les pathologistes aussi bien que par les anatomistes. Elles fournissent aux premiers le moyen de préciser davantage le diagnostic du siège de la lésion dans certains cas d’affections des centres nerveux.

21. Du ramollissement cérébral atrophique envisagé comme lésion consé¬

cutive à d'autres affections encéphaliques.

(Société de biologie et Archivés générales de médecine, 1859.)

. Dans ce travail,, je donne l’explication de certaines altérations passives que l’on rencontre dans le voisinage de lésions anciennes dues à un travail actif. J’établis que les premières sont la conséquence des secondes; que toutes les fois qu’une portion quelconque du système nerveux est isolée par une lésion des parties de l’encéphale avec lesquelles elle est en relation d’activité, et, par suite, privée de fonction, elle subit une transformation rétrograde ou régressive, parfois accompagnée de friabilité ou de mollesse du tissu cérébral qui est décrite, faute d’une meilleure dénomination, sous le nom de ramollissement atrophique ; qu’enfin ce ramollissement se fait dans deux directions : entre la lésion primitive et les parties centrales,

pour les faisceaux dévolus au sentiment; entre cette même lésion et la périphérie^pour les conducteurs du mouvement. Cherchant toujours à rapprocher les faits pathologiques des phénomènes physiologiques, je m’appuie sur les expériences dans lesquelles Waller a démontré que, si l’on coupe la racine motrice d’une paire rachidienne, le bout périphérique s’altère, tandis que le bout central reste sain, et que le contraire a lieu pour la racine ^sensitive. J’explique cette différence par le-sens inverse du courant dans ces racines. J’admets que, la permanence de ce courant, c’est-à-dire de la fonction, étant nécessaire au maintien de l’intégrité de structure, sa cessation amène.bientôt l'altération de l'organe. Puis, généralisant avec Ludwig Turck, MM, Charcot, Vulpian, etc., cette loi que j’applique à tout le système nerveux, j’émets l’idée que le même phénomène se produit lorsqu’une lésion pathologique a joué le rôle du scalpel de l’opérateur.

22. Des paralysies dans leurs rapports avec les maladies aiguës, et spécialement des paralysies asthéniques diffuses des convalescents.

(Archives générales de médecine, in-8° de 173 pages, 1960-1861.)

Dans ce nouveau mémoire, j’établis, par de nombreuses observations, que des paralysies locales pu généralisées peuvent accompagner ou suivre non-seulement les affections dites spécifiques, telles que la diphthérie, mais encore des maladies aiguës, même bénignes, telles qu’une pneumonie, une angine simplement inflammatoire. Je montre, en outre, que les symptômes et les sièges de ces paralysies, loin d’être constants et uniformes, comme on l’avait cru d’abord, sont extrêmement variables sous ce double rapport» Puis, selon l’époque de la maladie à laquelle elles apparaissent, je les disingue en initiales, et comparables aux convulsions du début des fièvres éruptives ; en paralysies dé la période d’état, en rapport avec des lésions de l’appareil sensitivo-moteur, et en successives, explicables par l’extension du travail morbide à des régions d’abord respectées. J’admets de plus des paralysies sympathiques et de voisinage dues à des propagations de lésions ou à des sympathies excitées par la phlegmasie protopathique dans des organes plus ou moins éloignés et par des mécanismes divers. Enfin, je décris, comme propres à la convalescence, des paralysies consécutives, qui sont : ou amenées par une lésion de l’appareil nerveux engendrée par la màladie et lui survivant ; ou, ce qui est bien plus fréquent, déterminées par la débilité, et conséquemment asthéniques. Ces dernières, indépendantes de toute lésion locale et de toute altération des centres nerveux, sont quelquefois bornées à un petit nombre d’organes, mais le plus souvent réparties sur des régions étendues, quoique toujours affectées chacune pour son propre compte, d’où le nom de diffuses , donné par l’auteur à ces paralysies.

Après avoir suscité la surprise, et bientôt une ôpposition générale, les idées défendues dans ce travail ont obtenu peu à peu l’adhésion de tous les observateurs.

23. De la paralysie amyotrophique consécutive aux maladies aiguës. (Comptes rendus et Mémoires de la Société de biologie et Gazette médicale, 1861.*)

Ce travail, suite et complément du précédent, est consacré à l’étude d’une nouvelle forme de paralysie consécutive aux maladies aiguës. Cette forme indépendante de toute altération, même fonctionnelle, du système nerveux, est la conséquence de l’atrophie musculaire, d’où la dénomination de paralysie musculaire atrophique, donnée par le professeur Cruveilhier, ou de paralysie amyotrophique , que je propose. Symptôme de la période de déclin ou de celle de convalescence, la dénutrition musculaire tantôt reste bornée à quelques régions du corps, tantôt atteint la plus grande partie des muscles. Sa marche peut être très-rapide, aiguë', et les muscles arrivent parfois à un tel degré de macilence, que l’impuissance motrice est aussi complète que dans les paralysies par lésion nerveuse. Elle paraît s’accompagner d’une albuminurie continue, parfois abondante, que j’incline à considérer comme le résultat et non la cause des pertes subies par la masse musculaire. L’amyotrophie peut n’être que transitoire, mais parfois elle persiste et prend alors l’allure de Y atrophie musculaire progressive chronique , la seule qu’on eût encore signalée. Je pense que, dans le premier cas, les éléments musculaires diminués de nombre et de volume n’ont pas subi d’altération de structure, tandis que dans le second l’atrophie se complique d’altération du myolemme, qui est le périoste des fibres musculaires, de dégénérescence graisseuse, ou d’autres transformations morbides graves.

Parmi les maladies auxquelles succède l’amyotrophie aiguë, le rhumatisme synovial se fait remarquer par la fréquence de cette complication, sur laquelle M. le docteur Béziel a recueilli des observations dans mon service et sous ma direction, et dont il a fait le sujet 'de sa thèse inaugurale.

24. De la tumeur dorsale des mains dans la paralysie saturnine des extenseurs des doigts.

(Communication faite le 27 mars 1868 à la Société médicale des hôpitaux, et Union médicale , juillet 1868.)

Il s’agit ici d’une particularité curieuse de l’histoire de la paralysie saturnine, et qui donnait lieu bientôt après à une étude intéressante de la

part de M. le D r Nicaise. D’après mes observations la tumeur dorsale est constituée par les tendons des extenseurs des doigts plus ou moins renflés, devenus fusiformes, en même temps que leurs gaines sont notablement épaissies.

Mais cefte lésion n’a rien de commun avec celles de la goutte, dont, pour ma part je n’ai observé aucune manifestation chez les nombreux Ouvriers empoisonnés par le plomb qu’il m’a été donné de traiter depuis vingt-cinq ans à la Charité où à l’hôpital Beaujon.

25. Note sur un cas de tumeur dorsale de la main, dans le cours dune hémiplégie de cause cérébrale chez un sujet non saturnin.

(Société méd. des hôpitaux, 24 juillet, et Union médicale , 3 septembre 1868.)

Cette seconde communication avait pour but de montrer que l’action spécifique du poison saturnin était étrangère à la production de la lésion anatomique, dont la véritable cause consiste dans une altération nutritive en rapport avec la paralysie, quelle qu’en soit l’origine, et qui se révèle à l’occasion des tiraillements et des distensions dont les tendons sont le siège.

Depuis la publication de ces deux notes sur la tumeur dorsale de la main, j’ai eu l’occasion d’en faire l’anatomie pathologique et de m’assurer que la tuméfaction était due principalement aux tendons eux-mêmes, hypertrophiés à la. circonférence, et ramollis au centre, où ils présentent un axe nécrosé. De telle sorte que, dans l’ensemble, la lésion rappelle ce qui a lieu pour les os rachitiques dont la partie ancienne est ramollie et dépouillée de corpuscules osseux, tandis que des épiphytes ossifiées se sont formées à l’extérieur, pour consolider l’os primitif. L’examen microscopique de cette pièce a été fait dans le laboratoire de M. Gh. Robin par son regretté préparateur le D r Legros.