Maladies hémorragiques
1. Des purpuras. — Mes publications sur les purpuras ont trait i presque toutes les variétés de ces singulières affections sur lesquelles on a émis les opinions les plus diverses. Elles ont surtout tait progresser l’étude de la forme dite hémorragique.
Dans les plus anciennes, j’ai fait connaître des exemples de purpura par thrombose artérielle. De semblables faits sont exceptionnels. Le plus souvent la lésion vasculaire est d’origine embolique.
Ma première observation de purpura hemorragka, rapportée à la production d’embolies, date de 1876,
En m’appuyant sur diverses considerauons cliniques, aussi bien que sur les lésions viscérales trouvées à l’autopsie, notamment sur celles du foie, j’en ai fait une maladie infectieuse. Cette idée qui paraissait hasardée à cette époque a été depuis adoptée par tous les auteurs. Mais on pense aujourd’hui que l’altération du sang est due plutôt aux toxines qu’aux microbes.
On a vu que mes expériences sur les injections intravasculaires permettent de considérer le poison producteur des altérations du sang comme une substance agglutinante, portant ses effets sur les hématoblastes. Elles ont mis en lumière la cause prochaine des hémorragies en reproduisant expérimentalement une maladie hémorragique absolument analogue au purpura hemorragica observé chez l’homme. Les injections de certains sérums étrangers précipitent tes hématoblastes et déterminent d’innombrables petites concrétions sanguines. Or, précisément, dans te purpura hemorragica de l’homme, le sang se dépouille de ses hématoblastes. J. Denys avait constaté la diminution des hématoblastes dans une des formes du purpura. Après avoir vérifié ce fait, je fis voir qu’il entraîne la nonrétractilité du caillot.
Ces deux caractères du sang, grande diminution des hématoblastes, absence de rétraction du caillot, sont typiques et rapprochent, ainsi que je l’ai déjà dit, le purpura hémorragique de l’anémie pernicieuse progressive, maladie dans laquelle on observe d’ailleurs souvent des lésions hémorragiques.
Bien plus, on peut rencontrer des cas cliniques qui appartiennent autant à l’une qu’à l’autre de ces deux maladies, ainsi que le montre un des faits rapportés dans mes leçons cliniques (288).
Des formes habituelles du purpura hémorragique, j’ai dégagé une forme chronique, récidivante, à durée indéterminée, dont lesexemples se sont depuis multipliés.
La cause de la toxémie du purpura spontané ou protopathique échappe. Maison peut supposer qu’elle est analogue aux toxines qui envahissent le sang dans certaines maladies infectieuses. Nous avons, en tout
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cas, reconnu récemment, M. Bensaudeet moi, que le purpura de la variole hémorragique, dont l’origine toxi-infectieuse ne peut être mise en doute, coïncidait avec des altérations du sang absolument analogues à, celles du purpura hémorragique primitifs (292).
2. Scorbut. — Le siège de Pans, entraînant a sa suite des conditions hygiéniques déplorables, a fait surgir, particulièrement dans la population pauvre, des accidents hémorragiques et un certain nombre de cas de scorbut.
Cette épidémie a donné lieu à de nouveaux travaux, parmi lesquels je citerai ceux de Delpech, de Lasègue et Legroux, de M. Leven.
J’ai voulu, de mon côté, apporter un contingent à ces nouvelles études, et j’ai relaté, avec soin, les faits soumis k mon observa-
Dans un premier travail, j’ai décrit les lésions et présenté quelques observations sur le mode de production des hémorragies.
Il existait à cette époque deux catégories de cas distincts ;
Dans un premier groupe, les malades présentaient d’emblée la plupart des symptômes du scorbut classique; dans un autre, les malades étaient atteints d’affections diverses, dans le cours desquelles survenaient des manifestations scorbutiques atténuées.
Les accidents hémorragiques secondaires ont coïncidé avec des lésions graves du tube digestif, tandis que les scorbutiques n’avaient pas, en général, de maladie apparente des voies digestives.
J’ai décrit succeêsivement l’état du sang, des vaisseaux, de la peau, du tissu cellulaire infiltré de sang et de sérosité, les altérations des muscles, celles des séreuses et des viscères.
Le sang m’a paru à peu près normal ; il contenait, cependant, une abondance insolite de petits globules, devenant rapidement microcytiques.
Les vaisseaux étaient sains, même au niveau des plus grandes hémorragies.
Dans les muscles, les altérations diffuses et en foyer m’ont paru tenir le milieu entre celles des fièvres et celles des cachexies.
— Le second mémoire est un résumé clinique des faits et une appréciation des conditions étiologiques spéciales qui ont donné naissance aux accidents hémorragiques.
11 montre que le siège de Paris a entraîné l’apparition de diverses maladies de famine ; que le scorbut primitif a frappé de préférence les hommes, et, parmi eux, ceux dont le tube digestif était sain ou a peine troublé dans ses fonctions; qu’en même temps un certain nombre de malades, atteints de gastro-entérite mortelle ou d’affections organiques, ont eu, à titre de complication, du scorbut secondaire, peu prononcé.
Les hémorragies survenues dans ces conditions paraissent être de nature dyscrasique, et, d’après les faits cliniques, on peut penser que la dyscrasie était plus prononcée ou au moins plus spéciale chez les individus bien portants que chez ceux qui souffraient déjà d’une autre maladie.
D’après diverses analyses d’urine dans lesquelles nous avons trouvé, Carville et moi, une augmentation sensible dans l’élimination des matières azotées et extractives, j’ai cru pouvoir émettre l’opinion que l’altération du sang était due en partie à l’autophagie et au passage dans ce liquide de certains principes de désassimilation.
— Il semble résulter de mes publications ultérieures, que la toxémie du scorbut est distincte de celte du purpura hémorragique. On ne trouve pas, en effet, chez les scorbutiques, une diminution dans le nombre des hématoblastes et le caillot reste rétractile.
La constitution anatomique du sang, ainsi que je l’avais dit dans mon premier mémoire, ne présente pas de modification appréciable.
3. Hémoglobinurie. —A l’occasion du cas d’hémoglobinurie paroxystique, a frigore, observé par Mesnet {Acad, de médecine, 1881), j’ai fait quelques recherches sur les caractères présentés par les urines et par le sang dans cette singulière maladie. Je les ai complétées depuis par l’étude d’autres cas.
Au moment des crises, les urines fraîchement émises contiennent, outre) de l’hémoglobine, parfaitement dissoute, une certaine propor-
tion de méthémoglobine, bien que le sérum du sang ou le sang luimême ne renferme pas de méthémoglobine.
Au moment des accès, une certaine proportion des globules rouges se détruit, de sorte que dans les cas où ces accès sont fréquents, les malades deviennent anémiques. Mais, contrairement aux affirmations de Murri et de quelques autres observateurs, il n’y a pas d’altérations anatomiques particulières des hématies.
La plupart des auteurs pensent que l’hémoglobinurie paroxystique, dont les accès se montrent à l’occasion de l’action du froid sur la peau, est une affection du sang dans laquelle les globules rouges, devenus plus vulnérables, se dissolvent dans le plasma au moment de l’accès, et regardent l’excrétion d’hémoglobine par le rein comme la conséquence de Vhémoglobinhémie.
La pathogénie de cette singulière maladie me paraît être plus
En m’appuyant sur certaines considérations et sur des expériences pratiquées sur les animaux, j’ai admis qu’il s’agit d’une toxémie chronique, susceptible de s’accroître tout à coup sous l’action du froid. Sous l’influence de cette toxémie, il se produit pendant les accès une modification profonde et singulière du sang, se traduisant par le phénomène très particulier de la reâmolution du caillot.
L’action du froid retentit sur les reins et ceux-ci participent au processus en transformant une partie de l’hémoglobine en méthémoglobine.
D’ailleurs, dans l'hémoglobinurie infectieuse, dont j’ai publié une observation, le processus est essentiellement rénal. L’urine renferme de la méthémoglobine sans qu’il y ait ni hémoglobinhémie ni développement de méthémoglobine dans le sang.
