TRAVAUX

J’ai montré par de nombreux exemples que l’examen clinique des malades est, dans bien des cas, incomplet, lorsqu’on a omis de faire l'étude du sang.

§ IV. — Pathologie.

Les procédés d’examen qui viennent d’être signalés, appliqués à l’étude des maladies dites du sang, m’ont permis d’acquérir des notions nouvelles sur cet important sujet.

J’ai pu faire, avec des matériaux personnels, nombreux et précis, une description originale de la plupart de ces maladies. Ce travail clinique, publié en partie dans le numéro 214, a été depuis complété par mon récent recueil sur les maladies du sang (288). Il échappe presque entièrement à l’analyse.

J’essaierai pourtant d’indiquer brièvement les points principaux sur lesquels je crois avoir fait progresser nos connaissances cliniques.

t. Chlorose. —Lorsqu’un 187S j’ai commencé it étudier cette maladie, elle était encore souvent confondue avec dos états anémiques de causes diverses et n’avait pas été individualisée d’une manière précise. Les médecins, pour se tirer d’embarras, se servaient communément du terme de chloro-anémie, introduit dans la science par Bouillaud.

Les altérations du sangquej’ai décrites en détail ne diffèrent pas essentiellement de celles des autres anémies chroniques; elles présentent cependant dés caractères un peu particuliers. C’est, en effet, dans cette maladie' qu’on trouve la. plus' grande disproportion entre le nombre des hématies et le tèùx de l’hémoglobine, ce qui tient àla fois àl’abondànce:des :petites'formes d’éléments et à la diminution de la charge liémoglobinique. L’analyse exacte des faits montre que la production hématoblastique est active, niais que les globules rouges formés restent imparfaitement développés, soit parce qu’ils manquent de maté-

HÉMATOLOGIE

riaux nutritifs, soit parce qu’ils sont plus rapidement détruits qu’à l'état normal. L’usure rapide est incontestable lorsque les malades continuent à travailler ou à prendre le moindre exercice, ainsi que j’ai pu en juger par l’examen renouvelé du sang et la recherche méthodique des éliminations par les urines des matières d’origine pigmentaire. C’est même en raison de ces faits que j’ai été conduit à soumettre les malades au repos absolu.

A l'aide de nombreuses observations personnelles, j’ai pu tracer de la maladie une description clinique qui depuis a été reproduite dans tous les ouvrages classiques. Les principaux points sur lesquels j’ai attiré l’attention sont les suivants : rapports de la chlorose, non seulement avec la tuberculose, comme Trousseau l’avait déjà vu, mais avec les maladies diathésiques ; fréquence chez les chlorotiques de l’hypertrophie thyroïdienne ; description des gastropathies de la chlorose et de la neurasthénie secondaire ou concomitante; étude des modifications des urines, de la marche de la lésion du sang et de la réparation globulaire pendant le cours du traitement.

On a émis sur la nature de la chlorose les opinions les plus diverses. Elle me paraît être une maladie d’évolution propre à certains dégénérés.

J’ai distingué deux grands ordres de stigmates de dégénérescence ceux qui révèlent un vice de développement du système nerveux ; ceux qui indiquent une déviation des appareils de la vie organique. Ces derniers caractérisent le terrain dans lequel se développent les maladies d’évolution, notamment la chlorose. La tuméfaction thyroïdienne est un de ces stigmates ; elle coïncide fréquemment avec d’autres moins apparents, mais non moins réels : hypoplasie vasculaire, hypoplasie génitale (utérus, annexes, seins), vices de développement du squelette, etc.

On trouvera dans le chapitre des travaux de thérapeutique l’indication du traitement.

— A côté de la chlorose typique des jeunes filles réglées, j’ai placé la chlorose des garçons, la chlorose tardive, etj’ai distingué de la chlo--

SCIENTIFIQDES

rose vraie \a chloro-anémie, dans laquelle la déglobulisation est due en partie à une affection organique. La forme la plus importante est la chloro-anémie tuberculeuse dont j’ai donné une description complète.

2. Anémie dite pernicieuse progressive. — J’ai fait pour cette maladie le même travail que pour la chlorose. La description que j’en ai donnée contient une étude du sang que j’ai complétée dans mes leçons cliniques.

J’ai d’abord fait connaître, dès 1876 (à propos de l’observation de Ferrand), l’hypertrophie considérable des globules roiiges, lésion qui n’avait pas encore été signalée. Elle peut se rencontrer dans d’autres anémies extrêmes, mais elle constitue un des plus importants caractères hématologiques de cette maladie. Elle coïncide le plus souvent avec l’existence dans le sang de quelques globules rouges à noyau, quelques-uns aussi de taille géante. Pour Ehrlich, cette dernière particularité serait la caractéristique de la maladie. D’après mes observations, elle peut manquer ou se montrer seulement in extremis.

La véritable lésion pathognomonique consiste dans une diminution considérable des hématoblastes (214). 11 faut y voir la cause même de la marche progressive de l’appauvrissement du sang. Elle coïncide habituellement avec la non-rétractilité du caillot (288).

L’anémie, dite pernicieuse progressive, est donc une anémie par anhématopoièse, c’est-à-dire par arrêt de la formation hématoblastique du sang.

J’ai dit dans l’introduction que c’était probablement une toxémie, dans laquelle le principe morbide avait la propriété d’attaquer et de détruire les hématoblastes, toxémie venant prendre place en nosologie à côté du purpura hémorragique. L’anémie pernicieuse progressive se distingue ainsi de toutes les autres anémies graves avec laquelle elle est couramment confondue, même par les hématologistes les plus distingués.

3. Anémies symptomatiques. — Dans les anémies dites symptomatiques, la cause de l’anémie est variable, mais porte particulièrement • ses effets sur les hématies. Tantôt il y a perte ou destruction des glo-

HÉMATOLOaiE

bules rouges, tantôt impossibilité pour les éléments formés d’arriver à l’état parfait. Le champ de ces anémies est vaste ; je me suis efforcé de le parcourir tout entier.

Parmi les formes que j’ai le plus complètement étudiées, je citerai l’anémie puerpérale, l’anémie post-hémorragique, l’anémie tuberculeuse, l’anémie cancéreuse.

— Je mentionnerai d’une manière particulière Vanémie des nourrissons qui se montre si fréquemment dans la syphilis infantile et dans les gastro-entérites (219).

Tandis que chez l’adulte les globules rouges à noyau (érythrocytes) ne surviennent que dans les anémies intenses ou extrêmes, chez le nourrisson on trouve souvent un certain nombre de ces éléments avec une anémie de moyenne intensité. Cela tient, sans aucun doute, h la constitution de la moelle osseuse chez les nouveau-nés. Cette moelle est encore peu dégénérée et conserve une certaine activité hémato,poiétique. Je vois dans ce fait intéressant une nouvelle preuve en faveur de mon opinion touchant la non-destruction du noyau des érythrocytes. Dans tous les cas où la moelle osseuse laisse passer dans le sang des globules rouges nucléés, ces éléments conservent leur noyau et restent distincts des hématies légitimes dérivant des hématoblastes.