Infection purulente et septicémie (N

Sous le nom de taches piles anémiques, j’ai décrit une lésion du foie que j’ai trouvée dans des cas d’infection purulente. Au niveau de ces taches, l’examen microscopique montre l’injection des capillaires par des globules blancs et une obstruction des rameaux de la veine porte par des caillots qui se poursuivent souvent au niveau et autour de la partie anémiée jusque dans des brancbes visibles à l’œil nu. Les artérioles, au contraire, ne présentent pas d’amas de globules blancs ; les veines sus-bépatiques contiennent quelques globules blancs et plus rarement destbrombus.

D’après ces particularités histologiques, on peut admettre que ces taches anémiques ne sont autres que des infarctus au début (abcès métastatiques), produits par des embolies capillaires, les globules de pus jouant ici le rôle d’embolus. A un degré plus avancé de ces lésions, on observe une infiltration purulente interstitielle; sur certaines pièces, il est facile de suivre les diverses phases des abcès métastatiques, depuis cette infiltration diffuse jusqu’à la formation de foyers distincts. Dans quelques cas, ces abcès métastatiques se présentent sous la forme de petites taches miliaires, criblant le foie à la façon d’une éruption tuberculeuse confluente ; les plus petits de ces abcès sont microscopiques, tes plus gros atteignent à peine 1 à 2 millimètres de diamètre.

Ces abcès métastatiques miliaires n’appartiennent pas en propre aux lésions du foie ; on peut en trouver également dans d’autres organes.

Après avoir décrit ces petites collections purulentes, qui habituellement apparaissent à la périphérie des abcès, j’admets que les infarctus se forment de la manière suivante : arrêt dans les capillaires, et quelquefois dans les artérioles, de globules blancs apportés par les artères hépatiques, — coagulation du sang dans les branches de la veine porte, — pénétration dans les veines sus-hépatiques de quelques globules blancs et formation de caillots dans un certain nombre de ces veines, — puis, pendant l’évolution de ces troubles circulatoires, passage des globules blancs à travers les capillaires, production d’une infiltration purulente et, ensuite, de petites collections qui sont déjà de véritables abcès et qui, par leur réunion, forment des collections purulentes de plus en plus volumineuses.

Ces recherches sur les premières phases des abcès métastatiques montrent qu’en l’absence de collections purulentes visibles on n’est pas autorisé à rejeter le diagnostic de pyohémie, celle-ci pouvant être caractérisée par des taches pâles et par des infiltrations purulentes, reconnaissables seulement à l'aide d’un examen au microscope. Un certain nombre d’observations de pyohémie, sans abcès métastatiques, sont, à cet égard, d’une valeur très contestable.

Les globules blancs, lorsqu’ils sont sains, ne s’arrêtant pas dans les capillaires, on ne peut admettre leur rôle comme agents emboliques, qu’à la condition de supposer qu’ils ont été préalablement altérés.

Après avoir reconnu la présence de microbes dans l’intérieur des globules blancs, j’ai pensé que cette particularité était la cause de l’arrêt de ces éléments dans le réseau capillaire de l’organe où se développent des abcès secondaires. Quelle que soit la valeur de cette hypothèse, c’est dans ce travail que se trouve signalée, je crois, pour la première fois, la présence d’organismes inférieurs dans les leucocytes. Les travaux de M. Metchnikoff sur la phagocytose ont montré l’intérêt qui s’attache à cette constatation.

— Diverses expériences entreprises chez les chiens m’ont permis de mettre en lumière l’intervention de l’altération des globules blancs au niveau du foyer purulent primitif, Elles ont consisté à injecter sous

la peau du dos, chez le chien, un liquide irritant et septique contenant du cinabre. Dans deux cas, les chiens sont morts d’infection purulente avec abcès métastatiques multiples dans les poumons et différents viscères, et on a retrouvé, dans les éléments des abcès métastatiques et dans les caillots des thromboses voisines, quelques globules blancs contenant des particules de cinabre.

§ II. — Anatomie pathologique du tissu musculaire.

En 1866, h l’époque où j’ai commencé mes premières recherches sur les altérations des muscles, les travaux récents de Zenker (1864) sur les dégénérescences des fibres striées dans la fièvre typhoïde étaient à peine connus eu France, et personne n’en avait vérifié les résultats.

Depuis lors, j’ai poursuivi l’étude des altérations musculaires dans toutes les maladies aiguës et chroniques, non pas tant pour rassembler des matériaux sur la pathologie encore fort incomplète des muscles, que pour résoudre certains problèmes de physiologie pathologique générale.

Lorsqu’on choisit, comme objet d’étude, un tissu très vasculaire, d’une nutrition très active, et qui, pour se conserver h l’état normal, nécessite l’intégrité constante des milieux et des excitants physiologiques, on peut suivre pas à pas dans ce tissu toutes les conséquences des perturbations, même passagères, dont l’organisme est l’objet dans les maladies.

Tel est le travail que j’ai accompli en recherchant les altérations des muscles dans les maladies aiguës, dans les maladies chroniques et dans toutes les conditions de nutrition anormale qui déterminent l’atrophie des faisceaux primitifs.

I. Anatomie pathologique générale (N" 38, 39, 02,'69, 76, i07, 116,124).

Un certain nombre de modifications des fibres musculaires, et

notamment la transformation vitreuse, ayant été regardées comme cadavériques, j’ai tout d’abord cherché à établir les caractères histologiques des fibres saines dans les conditions diverses où se trouvent placés l’anatomo-pathologiste et l’expérimentateur.

Voici les conclusions qui se rapportent à ce point particulier :

\ • Loin d’être une modification cadavérique, n’ayant, par conséquent, aucune valeur anatomo-pathologique, la transformation vitreuse des fibres musculaires est, au contraire, une altération particulière aux fibres vivantes et dans laquejle la contractilité joue probablement un rôle important ;

2“ Lorsque les fibres musculaires meurent, le contenu strié subit une modification légère et perd la, propriété de se transformer en matière vitreuse au contact de certains liquides ;

3* Les fibres musculaires résistent assez longtemps à la putréfaction, et les modifications cadavériques qu’elles subissent se distinguent facilement des altérations pathologiques.

— J’ai passé successivement en revue les lésions du contenu strié de la fibre primitive, celles qui atteignent les cellules ou corpuscules musculaires, ainsi que le sarcolemme, etcelle des éléments accessoires, tels que le périmysium, les vaisseaux et les nerfs.

Les altérations dont je me suis particulièrement occupé sont l’atrophie simple de la fibre musculaire et les diverses dégénérescences, parmi lesquelles j’ai admis une dégénérescence granuleuse ou granulo-protéique, que Robin a le premier distinguée, en 1854, de la dégénérescence graisseuse. Cette altération consiste principalement dans la transformation du contenu strié, en une matière granuleuse, soluble dans l’acide acétique. Elle occupe un rang très important dans l’histoire des atrophies musculaires, dont elle constitue une des principales lésions élémentaires.

Parmi les modifications des cellules ou corpuscules musculaires, j’ai insisté surtout sur la multiplication de ces éléments et d,e leurs noyaux. Dans un certain nombre de cas, ces éléments’multipliés sont le point de départ de la formation de corpuscules musculaires,

capables de se développer pour donner naissance à de nouvelles fibres musculaires striées.

Le résultat de cette dernière étude comporte une conclusion importante au point de vue de l’anatomie pathologique des tissus :

Le contenu strié, simple sécrétion, en quelque sorte, de la cellule, ne peut subir, dans les cas pathologiques, que des modifications physicochimiques. Le sarcolemme ne présente à considérer que des phénomènes d’osmose, d’exosmose et de perméabilité {par diapédèse). Seule, la cellule ou corpuscule musculaire peut ofl'rir toute la série des transformations vitales qui résultent de la mise en œuvre et de la déviation des véritables fonctions cellulaires (76, 116).

L’anatomie pathologique d’un des tissus les plus complexes se trouve ainsi rattachée à l’anatomie pathologique générale de la cellule.

— Les altérations élémentaires se groupent de différentes façons pour constituer les diverses formes des lésions musculaires. Celles-ci se rattachent aux processus suivants : inflammation, dystrophie et atrophie (76, 107, 124).

Les divers types de lésions inflammatoires sont étudiés dans un certain nombre de mémoires, et les résultats acquis sur ce point sont résumés dans les travaux inscrits sous les n" 76, 107, 124.

Sous le terme dystrophie, se trouvent rangés les processus où l’on trouve à. la fois les caractères des dégénérescences ou des atrophies, et ceux de l’irritation inflammatoire. Ces dystrophies sont dégénératives, lorsque les dégénérescences du contenu strié en constituent le caractère prédominant ; irritatives, au contraire, quand l’hyperplasie des éléments devient un caractère important.

Le terme atrophie n’a qu’une valeur purement descriptive. On peut cependant admettre une lésion atrophique simple des muscles, dans les cas où l’altération est constituée presque uniquement par la diminution de volume des faisceaux primitifs.

— Un certain nombre des altérations musculaires, liées à des troubles passagers de la nutrition (par exemple celles des maladies générales), sont susceptibles de se réparer complètement. L’étude de

cette régénération a donné lieu, en Allemagne, depuis les recherches de Zenker, à de nombreux travaux. J’ai cherché moi-même à résoudre ce point intéressant de physiologie pathologique, soit à l’aide d’observations cliniques, soit à l’aide d’expériences (69, 76, 116). J’ai vu ainsi que la prétendue régénération des fibres musculaires h la suite des traumatismes, n’était qu’une sorte de myosite cicatricielle, aboutissant h la formation d’une cicatrice fibreuse. Dans le cours de ce processus, on voit bien apparaître des corpuscules musculaires nouveaux, formés par les éléments lésés préexistants ; mais ces corps myoplastiques, après avoir atteint un développement variable, ne tardent pas à dégénérer et à disparaître. 11 n’en est pas de même dans les régénérations qui s’opèrent à la suite des maladies aiguës (fièvre typhoïde, variole), ou dans certaines maladies chroniques, comme le scorbut. On peut voir alors les fibres musculaires nouvelles arriver à un développement complet et se substituer aux fibres détruites par la dégénérescence vitreuse ou vitro-granuleuse.

— Plusieurs de ces lésions musculaires, subaiguës ou chroniques, se compliquent d’hémorragies. Le mode de production de ces épanchements de sang a été de ma part l’objet de recherches particulières. J’ai tait voir qu’à côté des extravasations sanguines résultant de la rupture bien connue des fibres devenues friables, il en existe d’autres qui paraissent se rattacher à l’altération du sang (cachexie, scorbut, forme hémorragique des maladies aiguës); et d’autres encore, dans lesquelles le foyer sanguin est la conséquence d’une oblitération artérielle. M. Ranvier a émis l’opinion que ces oblitérations artérielles, même lorsqu’il y a endartérite évidente, peuvent être consécutives à l’épanchement de sang dans le tissu musculaire. Cette hypothèse, qui peut être soutenue dans certains cas, ne saurait avoir une portée générale, ainsi que le prouve un tait dans lequel il existait une thrombose de l’artère coronaire et une infiltration sanguine de la paroi cardiaque, siégeant à une assez grande distance du point où le vaisseau était imperméable au sang (38, 39, 52, 76, 107).

2. Des altérations musculaires dans les maladies aiguës : myosites symptomatiques

Après avoir constaté dans la fièvre typhoïde les altérations musculaires décrites par Zenker en 1864, je me suis demandé si ces lésions consistaient en des dégénérescences particulières, propres à la fièvre typhoïde, ou si elles n’étaient pas, dans les muscles, les analogues des altérations qu’on rencontre si souvent dans la rate, le foie, les reins, à l’autopsie de sujets morts, non seulement de fièvre typhoïde, mais aussi d’autres maladies générales fébriles. J’ai reconnu alors que la plupart des maladies aigues fébriles, infectieuses (fièvre typhoïde, variole, rougeole, scarlatine, tuberculose aiguë, etc.), produisent des troubles profonds dans la nutrition des fibres musculaires. Ces altérations sont au moins aussi fréquentes dans la variole que dans la fièvre typhoïde, et elles siègent aussi souvent dans le cœur que dans les muscles de l’appareil locomoteur (1866). Elles se localisent particulièrement en certains points et y prennent les caractères d’une myosite dont l'évolution comprend trois degrés ou phases successives, d’où le nom de myosites symptomatiques, sous lequel j ’ai cru devoir les désigner. Aujourd’hui, j’aurais ditmyosites infectieuses.

Ces myosites symptomatiques sont réglées, dans leur marcheetdans leur mode de terminaison, par la maladie dont elles ne sont qu’une des manifestations. Elles paraissent dues h l’altération du sang, et prennent place dans la catégorie des troubles nutritifs que les maladies dyscrasiques déterminent dans un grand nombre de tissus.

Dans les maladies chroniques et dans les longues convalescences des maladies aiguës, entravées par des complications, il se développe dans les muscles des altérations variables.

Les unes sont diffuses et atrophiques, comme dans le marasme et

la macilence ; d’autres, diffuses encore, se rattachent aux dystrophies irritatives. Enfin, certaines lésions circonscrites ou en foyers présentent les caractères de l’inflammation proprement dite. Presque aussi souvent que dans les maladies aiguës, les muscles, altérés par un long trouble général delà nutrition, s’infiltrent de sang ou même se rompent.

Les causes principales de ces lésions sont le scorbut ; la tuberculose chronique ; les cachexies scrofuleuse, cancéreuse, syphilitique ; le rhumatisme chronique ; la sénilité.

Je viens de dire que le terme d’atrophie musculaire n’a plus, en anatomie pathologique, qu’un sens purement descriptif. Sous ce nom, on comprend des lésions musculaires d’origine et de nature très variables, de telle sorte que, dans mes recherches surlesamyotrophies, j’ai retrouvé la plupart des altérations musculaires que je viens de signaler.

Étudier les atrophies musculaires, c’est passer en revue toutes les circonstances dans lesquelles le volume des muscles s’amoindrit par diminution de nombre ou de diamètre des fibres musculaires, ou bien encore, par suite de ces deux altérations à la fois.

En partant des conditions physiologiques qui assurent l’intégrité du muscle, j’ai été conduit à diviser les amyotrophies, en atrophies par inertie fonctionnelle ; atrophies par troubles trophiques ou d’origine nerveuse ; atrophies d’origine dyscrasique et par troubles circulatoires; et enfin, en atrophies par affections propres des muscles (myosites, plaies, contusions, ruptures, compression).

L’étude des amyotrophies par troubles de l’innervation, appuyée sur un grand nombre d’observations personnelles, m’a donné l’occasion d’aborder la question de 1 influence qu’exercent sur la nutrition des muscles les diverses parties du système nerveux, et d’appliquer à la pathologie humaine les résultats des faits expérimentaux qui seront signalés dans le chapitre réservé à mes travaux de neurologie.

Je crois avoir contribué, avec Charcot et Vulpian, à démontrer que les nerfs n’ont pas, par eux-mêmes, d’influence sur la nutrition des muscles ; qu’à cet égard, ils ne sont que des conducteurs, et que l’influence trophique du système nerveux réside, en dernière analyse, dans les cellules des cornes antérieures de la substance grise. Relativement à sa nature, je crois, avec Vulpian, que cette influence consiste en une diminution ou en une suppression pure et simple de l’action de la moelle.

Quant aux amyotrophies dites de cause réflexe, elles s’expliquent par les lésions médullaires consécutives aux altérations des nerfs.

A propos des amyotrophies d’origine dyscrasique, j’ai présenté une description nouvelle du marasme chronique, description pour laquelle j'ài fait également intervenir quelques résultats expérimentaux.

Parmi les faits pathologiques nombreux consignés dans ces différents travaux, je signalerai particulièrement la description des localisations cardiaques des myosites symptomatiques (H 7), et celle d’une forme de myosite non encore signalée. .Cette maladie, d’une gravité extrême, à laquelie j’ai donné te nom de myosite suraiguë ou infectieuse, est caractérisée par une infiltration purulente, difl’use ; elle paraît correspondre, dans la pathologie musculaire, aux formes malignes de l’ostéomyélite et de la périostite diffuses. Nicaise et depuis, d’autres observateurs, ont confirmé ma description.

§ 111. — Processus oivers.

11 y a quelques années, on admettait que la matière colorante qui produit l’ictère provenait tantôt du passage de la bile, ou tout au moins de son pigment dans le sang, tantôt d’une production directe de matière coiorante dans le sang lui-même par destruction et transformation de l’hémoglobine, et on distinguait deux variétés d’ictère : un

ictère biliaire ou biliphéique et un ictère sanguin, ou hématogène. Gubler a désigné ce dernier sous le nom d’ictère hémaphèique. 11 l’attribuait à la production d’un pigment (hémaphéine) dérivant directement de l’hémoglobine.

Plus tard, les chimistes ayant trouvé dans ce genre d’ictère une grande quantité d’urobiline dans les urines (Jaffé, Méhu, etc,), l’ictère hémaphéique de Gubler devint, pour certains médecins (Gerhardt, Kunkel), l’ictère urobilique. Mais Quincke émit bientôt des doutes sur les propriétés tinctoriales de l’urobiline et regarda le pigment biliaire comme la seule matière colorante capable de produire l’ictère. Ses vues furent confirmées par Kiener et Engel.

J’ai repris l’étude des ictères et de l’urobilinurie, et les données nouvelles que j’ai obtenues ont été acceptées par la plupart des auteurs contemporains.

La bilirubine est le seul pigment normal de la bile. Cependant, contrairement k l’opinion généralement adoptée, j’ai toujours trouvé avec mon préparateur, M. Winter, une petite quantité d’urobiline dans tous les échantillons de bile fraîche que nous avons examinés (bile de bœuf ou bile humaine).

L’urobiline peut provenir directement de la réduction de l’hémoglobine et nous avons vu, à propos de Vktère hématique, que l’hémoglobine libérée dans le plasma s’élimine sous forme d’urobiline excrétée par les urines. Mais cette matière n’a pas de propriétés tinctoriales, et on peut observer une très forte urobilinurie sans trace de coloration des téguments.

Le plus souvent, l’urobiline est le résultat de la réduction de la bilirubine et il est important de noter que pendant le cours de cette réduction, il se produit des pigments intermédiaires, encore mal définis, mais qui, en passant dans le sang et dans les urines, sont les principaux agents de certaines particularités cliniques. J’ai désigné ces produits intermédiaires, pour la commodité des descriptions, sous le nom de pigments biliaires modifiés.

L’ictère qui est essentiellement caractérisé par la coloration jaune