ANATOMIE ET

de la peau et des muqueuses est dû à la présence de pigment biliaire dans le sang. 11 se distingue ainsi de toutes les autres colorations pathologiques.

Mais il y a diversgenresd’ictère,résultantprincipalement de ce fait que les pigments qu’on trouve dans le sang ne sont pas toujours les mêmes. Autrefois, on caractérisait uniquement ces divers ictères d’après les résultals tournis par l’inspection de l’urine seule. Comme les pigments qui existent dans le sang ne se retrouvent pas toujours dans l’urine, j’ai posé en principe qu’il était indispensable, pour la détermination précise de tout cas d’ictère ou d’urobilinurie, de faire simultanément, par les procédés que j’ai introduits dans la technique clinique, ïexamen de turine et celui du sérum.

Les combinaisons observées chez les malades sont les suivantes :

a. BUirultine [pigment biliaire) dans le sérum et dans l’urine, avec ou urobiline. — C’est ce qu’on trouve dans l’ictère ordinaire.

b. Pigments biliaires abondants dans le sérum et traces d’urobiline; dans Purine, urobiline associée à des pigments biliaires modifiés. — Cette combinaison correspond it l’ictère que Gubler appelait hémaphéique.

c. Urobiline et bilirubine dans le sérum, urobiline seule dans l'urine. — 11 faut que le pigment biliaire acquière une certaine tension osmotique dans le sérum, pour être excrété par les reins ; l’urobiline est plus diffusible. 11 peut donc y avoir ictère sans urine ictérique.

Dans un travail plus récent, j’ai signalé l’existence d’ictère non seulementsanspigmentbiliaire dans l’urine,maismêmesans augmentation de la petite proportion d’urobiline ou de chromogène de l’urobiline renfermée normalementdans l’urine (268). La formule est la suivante :

d. Pigment biliaire dans le sérum; absence de pigment et cPurobiline

Enfin la dernière combinaison correspond à l’urobilinurie pure. Elle est de beaucoup la plus commune ;

e. Urobiline seule dans le sérum et dans Purine.

— On a émis sur l’origine de l’ictère et sur celle de rurobllinurie de nombreuses opinions. En m’appuyant sur des études cliniques et sur

TRAVAUX SOIENTIPIQüES

diverses recherches expérimentales, je crois avoir démontré la part prépondérante du foie dans la production de ces divers troubles morbides.

Le pigment du foie normal est la bilirubine, et ce pigment ne paraît pas pouvoir prendre naissance dans l’organisme sans l’intervention'du'foie, ' - .

L’ictère ordinaire: ou bilirubique est donc toujours un ictère par résorption. D’assezMiombreüx auteurs avaient admis la production de bilirubine dans le: sang dans certaines conditions et Stadelmann, dans des études intéressantes', n’avaitpas osé repousser complètement l’opinion faisant provenir le pigment biliaire directement du sang dans les cas de' fortes destructions globulaires. Les faits cliniques et les expériences sur les animaux me paraissent établir'que les destructions globulaires exagérées ne produisent de l’ictère que par une voie détournée j en'épaississant la-bile et en en rendant l’écoulement plus difficile.

. ll'.n’y a donc pas, àcôté de l’ictère par résorption, un ictère par

Je.suis'arrivé,'poür l’urobilinurie, à,une conclusion analogue. Après avoirdiscutéles diverses théories émises sur ce point, j’ai monlré.que •rurbbilinurie habituelle est corrélative d’une altération' du foie et d’une augmentation: parfois considérable de l’urobiline dans là bile.

L’urobiline est le pigment du foie malade, et, par suite, l’urobilinurie acquiert en clinique une signification importante, relativement au diagnostic des altérations du foie.

Cette conclusion n’a pas tardé è être acceptée partons les cliniciens, •bien que nombre d’auteurs,.surtout en Italie, soutiennent encore ^ori^ giné intestinale de l’urobilinurie. .

Mais je ferai observer que ces auteurs sont obligés, pour concilier leurs vues avec les données de la clinique, d’admettre dans l’urobilinurie une modification de la bile, d’ailleurs non précisée, modification qui proviendrait d’une altération fonctionnelle ou anatomique du foie.

Quant k l’origine hématique, elle est indirecte, comme pour l’ictère.

Encasdedestruclionglobulairèexagérée,lafonctionhépatiquedevient

relativement insuffisante et une partie de l’hémoglobine est transforméepar le foie en urobiline.

11 est alors facile de comprendre l’ictère à, pigments modifiés (hémaphéique de Gubler).

C’est l’ictère produit par résorption, dans les cas où le foie est malade.

L’urobiline et les pigments anormaux qui passent dans le sang et dans les urines ont pour origine l’élaboration imparfaite de la bile, résultant d’une lésion des cellules hépatiques.

J’ai complété ces études par l’énumération des principaux états pathologiques dans lesquels on observe une urobilinurie transitoire ou permanente. La liste en est longue, car rien n’est plus fréquent, en clinique, que l’insuffisance fonctionnelle du foie. Depuis mes recherches, l’urobilinurie en est devenue un des signes les plus certains.

2. Do l'ictère chronique sans élimination de pigments biliaires (N“ 268, 282).

J’ai fait connaître une variété nouvelle et très particulière d’ictère. Elle est caractérisée par une coloration spéciale, jaune-chamois, des téguments, qui rappelle celle qui a été attribuée à la xanthochromie.

Cette coloration est quelquefois généralisée, mais elle est souvent limitée, ou plus spécialement localisée ù la paume des mains, au niveau des articulations phalangiennes et métacarpo-phalangiennes. Les conjonctives et muqueuses sont à peine teintées.

L’urine ne contient pas trace de pigment biliaire ni d’urobiline. Meisl’examen du sérum démontre qu’ils’agitbien d’un ictère. Ony constate, en effet, la présence de pigment donnant la réaction de Gmelin. 11 est probable qu’à côté de ce pigment il en existe un autre, de nature indéterminée, se fixant en certains points d’élection.

Cette variété d’ictère se développe d’une façon lente et insidieuse, et, une fois installée, passe à l’état chronique.

Tous les malades chez lesquels je l’ai observée étaient des dyspep-