Valeur clinique du chimisme stomacal (N

On voit que les graphiques que nous préseutons comme exemples de nos études sur la digestion dans les cas pathologiques mettent en évidence à la fois les déviations quantitatives, qualitatives et évolutives d’une digestion donnée.

Je ne connais pas de méthode d’examen clinique qui fournisse un résultat aussi précis et aussi complet. Nous surprenons l’estomac en plein travail, et nous représentons ce travail sous la forme des variations de l’élément actif le plus important parmi ceux qui y prennent part, et cela depuis le début du processus jusqu’à son déclin.

L’acte à étudier est démasqué dans ses principaux caractères, et la fonction troublée est mesurée, calculée, graphiquement inscrite, quelles que soient les fluctuations qu’elle subisse pendant son évolution dans le temps.

Comment une pareille étude de physiologie pathologique pourrait-

MALADIES DE l’eSTOMAC 127

elle être sans valeur pratique ? On est frappé, au contraire, de la haute portée que doit avoir un mode d’examen ayant une telle rigueur scientifique.

Quelle que soit l’importance des troubles des fonctions chimiques et motrices ainsi révélés, les types chimiques et évolutifs ne sauraient être élevés au rang d’entités morbides. Ce sont, ainsi que je l’ai toujours soutenu, de simples éléments sémiotiques.

Les variations du chimisme stomacal fournissent en sémiologie des données analogues à. celles que nous font acquérir la perception des modifications des bruits respiratoires ou cardiaques. De même que dans l’étude des maladies des autres viscères, les médecins se sont adressés h l’examen des cadavres, à l’anatomie pathologique, pour apprendre à connaître la signification des signes qu’ils avaient relevés sur le vivant, de même j’ai recherché dans les lésions de la paroi gastrique la cause des altérations de la sécrétion et des troubles de l’évacuation.

Cette méthode est longue, pénible, mais seule capable de donner des résultats dégagés de toute conception spéculative.

J’ai faitvoir ainsi que les troubles fonctionnels de l’estomac correspondaient, dans les cas les plus habituels, à des lésions souvent importantes de l’organe. Ces lésions, dont je décrirai bientôt les principales, expliquent les diverses modifications fonctionnelles de l’organe.

Lorsqu’on les connaît, on peut, d’après les résultats de l’analyse et de l’examen approfondi dü malade, arriver it taire le diagnostic de la forme anatomo-pathologique de la maladie.

§ 111. — Anatomie patiiologioue

I. Variétés anatomiques des gastrites (N»< 237, 238, 239,244,246,232, 201,262).

Dans toute une série de publications, j’ai étudié les lésions de la gastrite. J'ai particulièrement décrit les lésions dégénératives des épithéliums glandulaires, les formes, l’évolution et les modes de terminaison de la gastrite chronique.

C’est dans la forme parenchymateuse de la gastrite que se ren-

broncho-pneumonie, fièvre typhoïde.

2” Désintégration granuleuse. — Cette dégénérescence transforme le corps des cellules principales en un amas de fines granulations qui entourent un noyau pâle, translucide, bordé d’un espace clair. Les éléments dont le contour devient peu distinct se fusionnent en plaques irrégulières, riches en noyaux.

Les cellules de bordure également altérées deviennent granuleuses, tendent à s’effriter sur leur hord et perdent la netteté de leur contour.

Finalement les deux espèces d’éléments semblent se résorber sur place après s’être flétris et désagrégés (fig. 28).

3* État épidermoïde. — C’est une lésion très voisine de la nécrose, dans laquelle tous les éléments glandulaires sont aplatis, comme désséchés et par suite rappellent l’aspect des cellules épidermiques.

4* État grenu. — Cette lésion intéresse aussi bien les cellules de bordure que les cellules principales. Les éléments multipliés, pressés les uns contre les autres, diminuent do volume et deviennent très fins, comme granuleux.

presque homogènes et prennent plus faiblement ”£1

les matières colorantes. p«ii» eid.bordnro.Gros-

Plus tard, ils se transforment en corpuscules

grisâtres, d’aspect un peu vitreux, irrégulièrement arrondis ou anguleux, beaucoup plus petits que les cellules primitives. Les uns renferment encore un noyau fixant les colorants et relativement

volumineux, les autres en sont complètement dépourvus (ng. 29).

5" État translucide. — Cette lésion débute aussi par une multiplication et un état grenu des cellules ; il est bientôt impossible de distinguer les cellules de bordure des cellules principales. Progressivement ces éléments se transforment en petites plaques granuleuses et plissées, transparentes, renfermant un noyau, puis, finalement, en petits

corps translucides, à peine granuleux, sans noyau (fig. 30).

Ces deux dernières dégénérescences sont d’ordre nécrobiotique et sont dues à l’action des liquides alcooliques et particulièrement de l’absinthe.

— J’ai divisé les gastrites chroniques en : 1° gastrite parenchymateuse ou glandulaire; 2* gastrite interstitielle ; 3" gastrite mixte. Enfin, j’ai décrit deux modes de terminaison de ces processus : t” la transformation muqueuse ; 2" l’atro-

t” La gastrite parenchymateuse

ou glandulaire est hyperplasique ou dégénérative. — Hyperplasique, elle intéresse tantôt exclusivement les cellules de bordure ou les cellules

principales, tantôt ces deux variétés de cellules simultanément.

Un caractère très particulier de cette forme est la transformation peptique de la région pylorique, si développée dans certains cas qu’il devient impossible de distinguer les coupes histologiques provenant des différentes régions de l’estomac.

La gastrite parenchymateuse hyperplasique évolue en trois phases : ta première est caractérisée par l’hypertrophie de la muqueuse, dont les tubes glandulaires, développés en longueur et en largeur, sont bourrés