C. Hémorragies intrarachidiennes (N

Cette monographie, dans laquelle j’ai cherché à réunir toutes les observations éparses dans la science, comprend deux parties distinctes ; r hémorragies méningées; 2" hémorragie de la moelle ou hématomyélie.

En groupant la plupart des faits publiés, et en en faisant l’analyse détaillée, j’ai pu tracer une description nouvelle des différentes affections comprises sous cette double dénomination.

J’ai tout d’abord tait l’étude de l’hématorachis qui comprend des cas d’hémorragie spontanée ou protopathique, et des faits d’hémorragies secondaires, liées à des affections très diverses, telles que ruptures vasculaires, traumatismes, maladies des centres nerveux, maladies de l’abdomen, maladies générales, empoisonnements, etc.

L’épanchement de sang se tait, soit en dehors des méninges (hémorragie extraméningée), soit entre la dure-mère et l’arachnoïde (mtraméningée), soit sous l’arachnoïde (sous-arachnoïdienne). Dans la plupart des cas, ces lésions ne se révèlent par aucun symptôme particulier, et elles constituent de simples trouvailles d’autopsie.

A l’hématorachis proprement dit est rattachée l’histoire encore tort courte de la pachyméningite hémorragique spinale, laquelle est interne lorsque les néomembranes sont étalées Ji la surface interne de la dure-mère ; externe, lorsque les produits inflammatoires siègent entre les parois osseuses et la face externe de la dure-mère.

Ces lésions, dont la symptomatologie est encore presque inconnue, sont analogues à celles de la pachyméningite cérébrale et liées, comme elles, à la paralysie générale, à l’aliénation mentale, à l’alcoolisme chronique.

— Dans la seconde partie de ce mémoire, j’ai tait un examen critique de tous les cas publiés comme exemple d’hémorragie médullaire non traumatique, et j’ai montré que, dans tous, l’extravasation sanguine était liée à un travail phlegmasique aigu ou chronique.

Les affections de la moelle qui se compliquent le plus souvent d’hémorragie sont la myélite centrale aiguë ou subaiguë, la myélite partielle ou à foyer limité, la myélite diffuse périépendymaire ou atrophique.

Les symptômes varient nécessairement suivant que l’hémorragie est liée à l’une ou i l’autre de ces affections, et, à cet égard, il faut distinguer au moins deux formes d’hématomyélie : t” la forme aiguë

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ou subaiguë; 2° la fprme lente ou chronique. La première rappelle complètement la myélite centrale aiguë ; quantàl’autre, les caractères en sont nécessairement très variables.

Depuis que ce travaila été fait (1872), on a publié un certain nombre de cas probants d’hématomyélie primitive, non traumatique.

1. Effets variaMes de la cempression de la moelle (N-.8,122).

. Au nombre des affections apoplectiformes de la moelle pouvant faire croire à une hémorragie médullaire, on doit compter la compression subite de la moelle par luxation pathologique de l’axis.

J’en ai publié deux cas. Dans la première observation (enfant tuberculeux de huit ans), la mort parait avoir été subite. Dans l’autre cas, concernant une femme de vingt-sept ans, l’affection a simulé une hématomyélie.

. La malade avait été atteinte brusquement d’hémiplégie droite dixhuit mois avant le moment où je l’ai observée. Cette paralysie avait presque entièrement disparu, et, cependant, j’ai trouvé la moelle atrophiée, profondément altérée et privée de la presque totalité des éléments nerveux dans l’étendue de près de 1 centimètre en hauteur.

Une destruction presque complète de la moelle, pourvu qu’elle soit très limitée en hauteur, peut donc être suivie d’une guérison presque complète. Ce tait intéressant avait déjà élé signalé par Charcot et Michaud à propos d’une observation analogue.

La maladie décrite par Cruveilhier, Aran et Duchenne, sous le nom d’atrophie musculaire progressive, avait été tout d’abord considérée comme une maladie des muscles. Cruveilhier, en taisant connaître l'atrophie des racines antérieures, avait émis l’opinion, en 1836, qn’on trouverait dans la substance grise de la moelle épinière l’origine probable de cette altération. Plus tard, Luys (1860), à l’occasion d’un fait

observé par M. Hérard, a vu que les cellules nerveuses de la région de la moelle correspondant aux muscles malades avaient disparu en partie, tandis que d’autres étaient atrophiées et remplies de granulations pigmentaires. Ce résultat important était incomplet, la moelle n’ayant pas été examinée à l’aide de coupes méthodiques, qui seules auraient pu permettre de considérer la lésion comme localisée il la substance grise; de plus, l’observation clinique était fort écourtée, au point que Duchenne a pu mettre en doute l’exactitude du diagnostic. Aucun des autres cas connus d’atrophie musculaire dans lesquels l’examen microscopique de la moelle avait été fait, ne répondait à la forme simple décrite par les auteurs français ; il restait donc à préciser la lésion correspondant à cette forme protopathique.

Le malade dont j’ai rapporté l’observation présentait le type le plus net et le plus achevé de cette maladie dégagée de toute complication. Les pièces anatomiques, dont j’ai fait l’examen, avec l’aide de Vulpian, m’ont fourni l’occasion de présenter une description complète et nouvelle des lésions des muscles, de la moelle et des phréniques.

Du côté des muscles, l’altération principale consiste en une atrophie simple des faisceaux primitifs avec conservation de la striation et multiplication des cellules musculaires. C’est une lésion analogue à celle qui succède à la section des nerfs.

Dans la moelle, la substance grise seule est malade, et l’altération porte principalement sur les cellules des cornes antérieures. L’atrophie des racines spinales correspond aux régions altérées des centres gris, et dans les phréniques, les seuls nerfs périphériques qui aient été examinés dans ce cas, un grand nombre de tubes sont atrophiés et dégénérés. D’autre part, le sympathique, mis en cause par quelques auteurs, est exempt d’altérations.

Le type morbide en question se rattache donc h une maladie de l’axe gris médullaire d’origine irritative, à marche lentement progressive.

— L’article Au Dictionnaire encyclopédique (123) constitue une véritable monographie dans laquelle j’ai cherché, en m’appuyant sur les

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travaux français, à classer les principales observations sous la dénomination qui leur convient.

9. Forme bulbaire do l’ataxie locomotrice progressive (N" 128).

Charcot et M. Pierret ont montré que dans l’ataxie locomotrice progressive la propagation des lésions des cordons postérieurs jusqu’aux cornes antérieures de la moelle, propagation qui se fait très probablement le long des fibres radiculaires, détermine de l’amyotrophie. Dans le cas actuel, il s’est produit une complication de ce genre, et la lésion centrale secondaire a revêtu la forme d’une myélite subaiguë. C’est déjà un point intéressant ; mais le fait nouveau, révélé par l’observation qui fait la base de ce travail, consiste dans l’extension des lésions médullaires de l’ataxie locomotrice jusque dans le bulbe.

Les lésions bulbaires étaient en rapport avec diverses sensations douloureuses éprouvées par le malade dans les parties innervées par le trijumeau. Elles étaient caractérisées par une sclérose portant sur la partie postérieure du bulbe et localisée en certains points, soit : 1° dans le faisceau longitudinal de la colonne des nerfs mixtes, en dehors du spinal, ce qui dépose en faveur des connexions de ce faisceau avec les cordons postérieurs de la moelle ; et 2" dans les parties les plus externes des masses grises latérales, en dehors du tubercule cendré et dans le voisinage du corps restiforme, c’est-à-dire dans la région occupée par la racine ascendante du trijumeau.

Ce tait pathologique établit que la racine ascendante de la cinquième paire se trouve située sur le prolongement du système blanc postérieur de la moelle.

Le moteur oculaire commun présentait, dans ce cas, une teinte gris jaunâtre correspondant à l’atrophie d’un certain nombre de tubes et à l’épaississement du tissu interstitiel. Cette observation où se trouvent décrites pour la première fois les altérations du bulbe est donc aussi la première où l’on ait signalé une névrite périphérique.

Dans ces vingt dernières années, le domaine de la blennorragie s’est considérablement enrichi. Cependant, une classe d’accidents avait été laissée dans l’oubli : h part la sciatique, on n’avait pas signalé de troubles nerveux.

Après avoir recueilli,avec mon interne, M. Parmentier, deux observations de rhumatisme blennorragique ou les accidents spinaux ont joué le principal rôle, nous avons pu trouver d’autres documents puisés à diverses sources et tracer le tableau des manifestations spinales de l’infection gonococcique.

C’est d’ordinaire au milieu d’accidents articulaires que les phénomènes nerveux apparaissent, subissant en même temps qu’eux des périodes de recrudescence et d’apaisement,

L’absence de toute autre cause que la blennorragie, l’association des accidents nerveux avec les autres manifestations du rhumatisme, la simultanéité dans les poussées articulaires et dans l’exacerbation des phénomènes nerveux, enfin, dans un cas, la réapparition de ces derniers coïncidant avec une nouvelle infection urétrale, sont des motifs suffisants pour écarter toute idée de complication fortuite.

Les accidents nerveux sont caractérisés par des troubles de la sensibilité et de la motilité diversement associés. Ils portent sur le segment intérieur du corps et ne s’étendent jamais aux membres supérieurs. lisse groupent différemment suivant les cas.

Tantôt les troubles de la sensibilité dominent : névralgie sciatique, crurale, douleurs en ceinture, douleurs à la percussion des apophyses épineuses, fourmillements, engourdissement, hyperesthésie ou anesthésie par plaques, dysesthésie. Ces phénomènes sont associés à un léger degré de parésie musculaire.

Tantôt les troubles de la sensibilité et les troubles de la motilité sont développés au même degré : troubles intenses de la sensibilité, douleurs fulgurantes, hyperesthésie excessive, affaiblissement muscu-

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laire, exagération des réflexes, trépidations épileptoïdes, spasmes, tremblement non volitionnel.

Tantôt enfin, les troubles de la motilité attirent pour ainsi dire seuls l’attention : paraplégie à des degrés divers.

Chez les deux malades que nous avons suivis, il y avait une atrophie considérable des masses musculaires, atrophie que dissimulait en partie un développement exagéré du tissu adipeux.

L’origine des accidents nerveux, en l’absence de données nécroscopiques, est d’une détermination difficile. On peut invoquer une congestion de la moelle ou une méningo-myélite intéressant, dans une étendue plus ou moins grande, le système postérieur ou latéro-postérieur de la moelle. 11 convient, en outre, de tenir compte, dans la genèse des phénomènes douloureux, d’un état d’irritation des racines des nerfs dans leur trajet à. travers les enveloppes de la moelle, et de la possibilité de la compression de ces racines par des arthrites vertébrales.

Enfin, il est possible que les nerfs soient frappés au même titre que l’axe spinal et que la sciatique soit liée à une véritable névrite.

Depuis la publication de ce travail, les accidents spinaux sont rangés parmi leslocalisations exceptionnelles de l’infection blennorragique et de nouvelles observations sont venues confirmer celles que nous avons tait connaître.

(I. Encéphalite (N" 36, 9S).

Les remarquables travaux qui ont paru, environ'de 1855 à 1865, sur la pathogénie des maladies cérébrales ont démontré que la plupart des altérations, autrefois considérées comme relevant de l’inflammation, étaient dues en réalité à des troubles de la circulation.

Ils ont surtout établi que l’encéphalite, telle que la comprenaient Lallemand et Bouillaud, est le résultat d’obstructions artérielles.

Quelle part devait-on alors réserver à l’inflammation dans la pathologie cérébrale?

J’ai cherché, en 1868, dans ma thèse inaugurale, à résoudre cette

question à l’aide de faits nouveaux et d’expériences sur les animaux.

L’étude du tissu interstitiel de l’encéphale, déjà signalée (p. 156), m’a servi de point de départ anatomique pour diviser les lésions inflammatoires de l’encéphale en ; 1“ encéphalite parenchymateuse ; 2" encéphalite interstitielle.

Cette dernière comprend : a, l’encéphalite suppurative ; b, l’encéphalite hyperplasique ; c, l’encéphalite sclérosique.

Le mode de production du pus dans l’encéphale a été étudié à l’aide d’expériences sur les animaux (voirp. 157).

Vmcéphalile hyperplanque (subaiguë) est limitée ou diffuse; cetté dernière forme accompagne les lésions des méninges. Limitée et primitive, elle constitue une lésion extrêmement rare dont je n’ai pu fournir que trois exemples. On en peut conclure que la suppuration du tissu cérébral, l’abcès du cerveau, est pour ainsi dire la seule forme anatomique sous laquelle se présente l’inflammation aiguë, dite spontanée, de l’encéphale. Cette inflammation étant souvent la conséquence d’un traumatisme, les recherches modernes prouvent donc que le tissu cérébral a peu de tendance à s’enflammer d’une manière aiguë ou subaiguë sous l’influence des causes communes. Presque toujours les lésions inflammatoires de l’encéphale sont symptomatiques ou consécutives aux inflammations des parties voisines : os, méninges, tumeurs, loyers de ramollissement ou d’hémorragie.

Toutefois Vencéphalite sclérosique ou chronique est assez souvent primitive, du moins en apparence. Elle parait être la forme la plus commune de l’inflammation du cerveau.

Le plus habituellement elle ofl're les mêmes caractères que la sclérose de la moelle.

On en distingue deux formes : i^la sclérose à loyers disséminés, circonscrits (en plaques); 2“ la sclérose lobaire et à foyers difl'us.

La première s’accompagne presque toujours d’une altération scléreuse de la moelle, connue depuis les travaux de Vulpian et Charcot sous le nom de sclérose en plaques. La seconde, au contraire, est une

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maladie limitée à l’encéphale et ne s’étendant même qu’à une portion de cet organe.

Dans la dernière partie se trouve décrite Vencéphalite chronique secondaire ou consécutive, c’est-à-dire celle qui survient à la suite des infarctus, des hémorragies, des tumeurs et des plaies. A l’aide d’un grand nombre d’ohservations, j’ai mis surtout en relief les différentes phases du travail de réparation, ou mieux de cicatrisation des foyers de ramollissement et d’hémorragie.

Le tissu conjonctif est le point de départ de la formation cicatricielle, et le tissu nouveau qui forme en se développant des kystes, des aréoles, des tractus, en présente toujours les caractères.

Les éléments cellulaires de la névroglie se multiplient, la substance intercellulaire devient fibreuse, de nouveaux vaisseaux apparaissent, et ainsi se trouve constituée une cicatrice analogue à celle qui se développe dans les autres organes.

Ces recherches montrent surtout le rôle de la suractivité nutritive et formative des éléments figurés sous l’influence de l’irritation inflammatoire. Ce phénomène a pour point de départ les éléments de la névroglie. Aussi la plupart des formes d’encéphalile se rattachent-elles à l’histoire générale des inflammations interstitielles.

— Plus tard, dans une note spéciale, j’ai complété les études précédemment signalées sur l’encéphalite cicatricielle par la description d’une cicatrice celluleuse, consécutive à une hémorragie datant de neuf mois (95).

Le tissu nouveau était composé de fibrilles et de cellules plates volumineuses, à prolongements multiples et très longs. 11 était assez analogue au tissu conjonctif normal, tel qu’il a été décrit par M. Ranvier, et rappelait les caractères du tissu cellulaire sous-arachnoïdien.

En 1866, MM. Charcot et Bouchard ont démontré que là production de l’hémorragie cérébrale est due à la rupture de petits ané-

vrysmes développés sur les artères de l’encéphale. J’ai, l’un des premiers, vérifié ce fait nouveau et important.

Le ramollissement cérébral par oblitération artérielle est une atTection dont la forme la plus aiguë a une durée de plusieurs jours. Trois observations rapportées dans ce mémoire prouvent que dans le cas où l’oblitération a pour siège le tronc basilaire, la mort survient rapidement, soit de vingt à trente heures après le début des accidents, et avant qu’aucune des parties de l’encéphale n’ait eu le temps de se ramollir.

Les symptômes consistent, dans ces cas, en une attaque brusque, apoplectiforme : les malades tombent rapidement dans un coma complet avec résolution des membres et mouvements convulsifs.' Dans un cas, on a noté une pâleur extrême de la face. La respiration s’embarrasse rapidement ; le pouls devient petit, les battements du cœur tumultueux, et la mort parait avoir lieu par asphyxie.

Cette terminaison rapide est due à l’ischémie presque instantanée de la protubérance de la partie supérieure du bulbe et quelquefois du cervelet, lorsque la coagulation sanguine se prolonge jusque dans les artères cérébelleuses. Les recherches de M. Duret ont fourni l’explication anatomique de ce fait, en établissant l’indépendance des diverses circonscriptions vasculaires du tronc basilaire et de ses rameaux efférents.

La lésion artérielle a consisté en une artérite très aiguë, portant à la fois sur les trois tuniques ; elle revêtait une forme anatomique que quelques auteurs ont rattachée à la syphilis.

Vulpian, en injectant des grains de tabac dans le tronc basilaire chez le chien, a vu également survenir une mort rapide, et depuis que l’attention a été attirée sur ces faits, de nouvelles observations sont venues s’ajouter il celles que j’ai publiées.

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Nous savons depuis assez longtemps que le ramollissement cérébral est la conséquence d’oblitérations artérielles. A l’époque où j’étais interne (1864-1868), il était encore intéressant d’en fournir des preuves anatomiques. Plusieurs des faits que j’ai publiés méritent i cet égard une mention.

Dans l’un d’eux, la cause de l’oblitération était la conséquence de la production de petites tumeurs qui ont comprimé et irrité les artères sylviennes.

Ces tumeurs, dont le volume variait de la grosseur d’un pois environ à celui d’une petite noisette, avaient une consistance assez ferme, semi-élastique. Elles s’étaient développées dans le tissu conjonctif de la pie-mère, placé immédiatement autour des branches artérielles, circonstance assez rare dans l’histoire de ces productions morbides. Les artères comprimées contenaient des caillots qui en remplissaient entièrement la lumière. 11 existait, en outre, dans le bulbe une petite tumeur sans rapport avec les vaisseaux et qui paraissait s’être développée également dans le tissu de ta pie-mère. La malade, âgée de cinquante-quatre ans, était atteinte d’une hémiplégie ancienne, et les accidents auxquels elle a succombé ont été ceux qui caractérisent habituellement le ramollissement cérébral à forme progressive, sans début apoplectiforme.

Les petites tumeurs décrites dans ce travail étaient probablement de nature syphilitique.

Parmi les autres laits de ramollissement que j’ai observés, j’en signalerai un dans lequel le corps strié était converti en un kyste â contenu sirupeux blanchâtre, simulant un abcès (1).

Je noterai également une observation curieuse (2), dans laquelle il existait un ramollissement total de l’hémisphère droit, aussi bien dans les parties centrales que dans les parties superlicielles, ramollissement blanc au milieu duquel se trouvaient de petites extravasations sanguines siégeant surtout dans les circonvolutions. Le cervelet était

également ramolli du même côté. Toutes les artères correspondantes, à partir des gros troncs jusqu’aux plus fines ramifications, étaient remplies et comme injectées par une substance jaunâtre, puritorme, composée, au microscope, d’une matière granulo-graisseuse. Les artères encéphaliques étaient d’ailleurs parfaitement saines.

La seule lésion artérielle consistait en une large ulcération du tronc brachio-céphalique, à la surface de laquelle venait s’implanter une masse polypeuse à moitié ramollie, se prolongeant dans les artères sous-clavière, carotide et vertébrale.

C’est là un bel exemple d’embolies cérébrales, ayant eu pour point de départ une lésion limitée à une partie du système artériel. Les études que j’ai faites ultérieurement sur les concrétions sanguines me permettent de signaler ce tait comme un cas remarquable d’embolies produites par un énorme caillot par battage.

Le sujet de cette observation était atteint de tuberculisation pulmonaire, lorsqu’il fut pris subitement d’hémiplégie gauche complète avec contracture et délire. La mort est survenue vingt-six heures après le début des accidents.