I. — SYSTÈME NERVEUX

A. — Moelle épinière.

La pathologie de la moelle épinière était encore très-confuse il y a une trentaine d’années. Plusieurs affections très-distinctes de ce centre nerveux étaient réunies sous le nom commun de myélite : presque toutes celles qui évoluent rapidement étaient rangées dans le groupe des myélites aiguës; celles dont la marche est plus lente étaient rapprochées, en général, sous la dénomination de myélites chroniques. On admettait, en outre, sans preuves suffisantes, l’existence de cas d’ hémorrhagies de la moelle épinière. On n’avait même que des données bien vagues sur la cause ordinaire de la paralysie des membres produite par le mal vertébral de Pott.

L’anatomie pathologique des affections classées parmi les myélites chroniques était à peine ébauchée; les formes cliniques diverses de ces myélites n’avaient pas été déterminées, et l’on ignorait profondément les liens qui existent entre certains cas d’atrophie musculaire et certaines lésions de la moelle épinière.

La période des progrès modernesMe la pathologie médullaire date réellement des recherches de M. Duchenne (de Boulogne) sur la paraplégie. Une étude approfondie des divers cas de paraplégie lui permit de montrer qu’un grand nombre d’entre eux devaient être groupés ensemble et décrits sous une dénomination spéciale. Il proposa et fit adopter pour ce type clinique, dont il avait tracé avec un rare talent d’observation tous les caractères symptomatiques les plus importants, le nom d 'ataxie locomotrice progressive.

Peu de temps après, on put constater que ce type clinique correspond à des lésions constantes, déjà indiquées, figurées même, mais dont la signification n’avait pas été suffisamment déterminée. De nouvelles données cliniques et anatomo-pathologiques vinrent bientôt augmenter la somme de nos connaissances sur les maladies du centre médullaire.

Lorsque je fus appelé à prendre la direction d’un service à l’hôpital de la Salpêtrière, en même temps que M. Charcot, aujourd’hui mon collègue à la Faculté de médecine, notre attention se porta d’une façon toute spéciale sur les affections de la moelle épinière. Les résultats de nos recherches furent publiés dans divers recueils ou communiqués à la Société de biologie. Nos élèves nous secondèrent avec ardeur et entreprirent aussi, sous notre direction, des études persévérantes sur ces affections. De là, de nombreuses publications : les unes, sous forme de thèses inaugurales; les autres, sous forme de notes ou de mémoires insérés dans les Comptes rendus et mémoires de la Société de biologie , ou dans les Archives de médecine, les Archives .de physiologie normale et pathologique , etc. Ces efforts combinés n’ont pas été stériles. De nouveaux types ont été dégagés du chaos de la pathologie médullaire ; ceux qui avaient été déjà démêlés par nos devanciers ont été caractérisés avec plus de précision; enfin, des affections du système musculaire regardées par la plupart des médecins comme des affections protopathiques des muscles ont été rapportées à leur véritable cause productrice, jusque-là ignorée, c’est-à-dire à des lésions spéciales de la moelle épinière. L’ensemble de ces recherches et de celles qui ont eu pour objet la pathologie du bulbe rachidien et de l’encéphale a souvent été désigné soit en France, soit à l’étranger, sous le nom de travaux de YÉcole de la Salpêtrière.

a. - ATROPHIE MUSCULAIRE DE L’ENFANCE.

* {Paralysie atrophique infantile.)

Cette affection décrite par divers auteurs, en particulier par Heine, par MM. Rîlliet et Barthez, par M. Duchenne (de Boulogne), par M. Bouchut, par M. Laborde, etc., était considérée, en général, comme ayant les muscles comme siège primitif.'Cependant quelques auteurs avaient soupçonné que la moelle épinière pouvait bien être le point de départ de la maladie. C’est cette présomption qui avait fait adopter par Heine, le nom de para -

lysie spinale. On avait même été plus loin, et l’on avait constaté dans certains cas une atrophie des faisceaux antéro-latéraux de la moelle épinière (Corail, Laborde). Ces données étaient insuffisantes pour porter la conviction dans les esprits; elles ne contenaient d’ailleurs qu’une part trèsrestreinte de vérité.

Le premier fait dans lequel le véritable siège de la lésion productrice de l’atrophie musculaire de l’enfance se trouve indiqué, est celui que j’eus l’occasion d’étudier dans mon service de la Salpêtrière avec mon interne, M. J. L. Prévost, et que je fis publier par ce dernier.

1. Observation de paralysie infantile; lésions des muscles et de la moelle.

(Présentée à la Société de biologie par M. J.-L. Prévost, interne des hôpitaux. — Comptes rendus de la Société de biologie, 1865, p. 215.)

Il s’agissait, dans ce cas, d’une atrophie des muscles de la jambe et du pied du côté gauche, datant de l’enfance, o'bservée chez une femme de 78 ans. L’examen de la moelle épinière nous révéla une atrophie de la corne antérieure de substance grise, du côté gauche, limitée aux deux tiers inférieurs du renflement dorso-lombaire. Dans toute cette région les cellules nerveuses du groupe externe de cette corne avaient toutes, ou à peu près toutes, disparu ; celles qui subsistaient avaient perdu leurs caractères normaux.

Ce fait a été le point de départ de nouvelles recherches, entreprises d’abord à la Salpêtrière par M. Charcot, par moi et par nos élèves, puis vérifiées partout, tant en France qu’à l’étranger. L’anatomie et la physiologie pathologiques de l’atrophie de l’enfance sont depuis lors connues de tous les médecins, et l’on sait que cette maladie a pour point de départ une affection de la substance grise (cornes antérieures) de la moelle épinière.

Un point restait encore obscur, à savoir le processus morbide de l’atrophie des cellules nerveuses de la corne antérieure. Considérant le mode ordinaire de l’invasion de l’atrophie musculaire infantile et la marche de la maladie pendant ses premières périodes, j’avais montré, dans un de mes cours à la Faculté de médecine (1870), que la lésion devait être, au début, de nature irritative, vraisemblablement inflammatoire. Les idées que j’avais développées alors furent résumées plus tard dans la note suivante

2. Sur Vanatomie pathologique de la paralysie atrophique de l'enfance.

(Comptes rendus de la Société de biologie, 1871, p. 121.)

La présomption que j’avais indiquée dans mon cours était exacte. La preuve était fournie peu de temps après (1871) par un travail de MM. Roger et Damaschino qui avaient pu étudier des cas dans lesquels la maladie était récente.

Parmi les faits publiés à la suite de celui que nous avions communiqué à la Société de biologie, M. Prévost et moi, et qui sont venus confirmer la donnée nouvelle établie par nous, je crois devoir citer une observation que j’ai insérée dans les Archives de physiologie.

3. Cas d’atrophie musculaire graisseuse datant de l’enfance; lésions

des cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière.

(Archives de physiologie normale et pathologique, 1870, p. 316-325.)

b. - ATROPHIE MUSCULAIRE PROGRESSIVE.

M. Cruveilhier avait signalé, dans les cas d’atrophie musculaire progressive, une atrophie notable des faisceaux antérieurs de la moelle.et des racines antérieures des nerfs. Il avait, en outre, émis l’opinion que la lésion primitive devait se trouver dans la substance grise de la moelle épinière (1856), M. Lu y s, le premier, constata cette lésion (1860). Il trouva, dans un cas d’atrophie musculaire progressive, une disparition des cellules nerveuses de la substance grise de la moelle épinière. Cette altération fut bientôt constatée par d’autres observateurs, par M. Lockhart- Clarke, par M. Gull, par M. L. Duménil (de Rouen).

Les recherches faites par un de mes anciens internes, M. Hayem, par M. Charcot et ses élèves, et par un autre de mes internes, M. Troisier, (cas observé dans mon service), sont venues depuis donner une plus grande précision à cette notion d’anatomie pathologique et de clinique. Dans mes cours, avant même que ces dernières recherches eussent été entreprises, je n’avais pas hésité un seul instant à professer que l’atrophie musculaire progressive, dans les cas-types, était due à une altération des cellules ner-

veuses de la substance grise de la moelle épinière et à expliquer les dissemblances cliniques qui existent entre la paralysie atrophique infantile et l’atrophie musculah’e progressive, par les différences que doit présenter l’affection médullaire dans l’un et l’autre cas, sous le rapport de l’acuité, de l’étendue et de la marche.

c. — Diverses autres atrophies musculaires dépendant de lésions