DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

La substance grise de la moelle épinière est certainement altérée aussi dans les cas, assez complexes, réunis par M. I)uchenne(de Boulogne) sous le nom de paralysie générale spinale des adultes , et, à plus forte raison, dans les cas de paralysie atrophique observée chez de jeunes adultes, et semblable par son mode de début et sa marche à la paralysie atrophique de F enfance. Il en est encore de même dans les cas où une atrophie rapide de certains muscles, précédée de douleurs et de paralysie presque soudaine avec perte de la contractilité, se manifeste dans le décours d’une fièvre grave, d’un exanthème fébrile, par exemple. M. Westphal a publié deux faits de ce genre. J’ai consigné le fait suivant, analogue aux précédents, dans l’analyse que j’ai donnée du travail de ce médecin.

h. Atrophie symétrique des muscles deltoïdes à la suite de la variole.

(Archives de physiologie normale et pathologique, 1873, p. 95.)

Dans ces circonstances, la lésion de la moelle épinière atteint primitivement la substance grise, principalement les cornes antérieures de cette substance, et les cellules nerveuses de ces cornes se trouvent détruites ou altérées dans une étendue plus ou moins grande de la longueur du centre médullaire. En un mot, il s’agit d’une lésion irritative, phlegmasique de la substance grise de la moelle, lésion semblable, au fond, à celle qui a pour résultat la production de la paralysie atrophique de Venfance.

— Les lésions de la substance grise de la moelle, qui déterminent l’a-' trophie musculaire, ne naissent pas toujours primitivement dans cette substance. Les cornes antérieures grises de la moelle ne sont atteintes parfois que secondairement. Le travail morbide a débuté dans les faisceaux

YULPIAN. 2

blancs de ce centre nerveux, et, au bout d’un temps variable, il peut s’être propagé jusqu’à la substance grise. Les cellules nerveuses des cornes antérieures peuvent ainsi s’altérer et même disparaître : l'atrophie de certains groupes musculaires, de ceux qui, parleurs nerfs, correspondent aux cellules nerveuses en voie de destruction, est la conséquence inévitable de cette propagation. C’est ce qui a été observé par M. Charcot dans des cas deradêction médullaire à laquelle il a donné le nom de sclérose symétrique des faisceaux latéraux ; c’est ce qu’il a constaté pareillement dans des cas d’atrophie descendante de ces faisceaux ; on l’a vu aussi dans le cours de Pataxie locomotrice progressive.

C’est en nous fondant,sur l’ensemble de ces faits que nous avons attribué, M. Charcot et moi, un rôle important aux cellules nerveuses des cornes antérieures de lasubstance grise delà moelle dans les phénomènes de nutrition des muscles. Ces cellules exercent incontestablement, pendant la vie extra-utérine, une influence trophique sur le tissu musculaire. Lorsqu’elles sont altérées et quelles ne peuvent plus fonctionner d’une façon normale, la nutrition des muscles souffre aussitôt, et les éléments propres du tissu de ces organes s’atrophient.

Cette influence trophique des cellules nerveuses de la moelle épinière ne tient sous sa dépendance que les muscles dont les nerfs sont en relation directe avec ces cellules. La destruction des cellules des cornes antérieures de la moelle dans une région limitée de la moelle n’entraîne l’atrophie que d’un petit nombre de muscles ou même d’une partie de tels ou tels muscles. La pathologie le démontre d’une façon bien nette; la preuve expérimentale vient corroborer la démonstration clinique. J’ai fait sur des cochons d’Inde l’ablation d’un tronçon d’une des moitiés de la moelle épinière, dans la région dorsale postérieure, en y comprenant la substance grise correspondante, cette opération étant faite au-dessus (en avant), de l’origine des nerfs destinés aux membres pelviens. Les muscles du membre postérieur, du côté correspondant à la mutilation de la moelle épinière, ont été trouvés entièrement sains, plusieurs semaines après l’opération. {Archives de physiologie normale et pathologique , 1869, p. 221 et suiv.)

Ces diverses recherches n’ont pas été sans influence sur la thérapeutique des affections qu’elles ont eues pour objet. Lorsque les atrophies musculaires en question étaient attribuées à des altérations primitives des muscles.

on devait nécessairement diriger d : une façon à peu près exclusive le traitement local sur ces organes. Aujourd’hui,, sans abandonner l’électrisation des muscles qui reste, en réalité, le moyen le plus utile que nous ayons entre les mains, on a été conduit, par les nouvelles données acquises sur la pathogénie de ces atrophies, à essayer d’agir sur la moelle épinière par les révulsifs, par la galvanisation à l’aide des courants continus, par un traitement interne approprié ; et ces essais ont paru avoir été efficaces dans certains cas.

d. - ATAXIE LOCOMOTRICE PROGRESSIVE.

J’ai dit que M. Duchenne (de Boulogne), se fondant sur une analyse trèspénétrante des symptômes observés chez un certain nombre de malades qui étaient considérés comme atteints de paraplégie, avait constitué une espèce morbide particulière sous le nom d 'ataxie locomotrice progressive. Bien que des faits de ce genre eussent déjà été décrits à part, par Romberg entre autres, sous l’ancienne dénomination de tabes d or salis , il serait injuste de ne pas admettre que le mérite d’avoir bien déterminé les caractères de cette affection et de l’avoir introduite dans le cadre nosologique appartient à M. Duchenne (de Boulogne). Les lésions médullaires qui produisent l’ataxie locomotrice avaient aussi été déjà signalées ; mais la première bonne description de ces lésions a été donnée par M. Luys.

Nous avons soumis, M. Charcot et moi, à de nouvelles études la symptomatologie, l’anatomie et la physiologie pathologiques de cette affection dans deux publications successives.

5. — Sur un cas d'atrophie des cordons postérieurs de la moelle épinièrè et des cordons postérieurs, (Ataxie locomotrice progressive.)

En commun avec M. Charcot.

(Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, 1.882, p. 277.)

Dans ce mémoire nous avons surtout cherché, à établir la physiologie pathologique de l’ataxie locomotrice progressive, en nous fondant sur les expériences de M. Brown-Séqaàrd, de Ludwig Türck, de M. Schiff et sur les miennes.

Pour expliquer le phénomène de l’anesthésie douloureuse qui n’est pas rare dans;te cours de cette affection, nous rappelons qu’un fait du même genre s observe dans les cas. où une compression expérimentale des nerfs

mixtes est continuée jusqu’au moment où la sensibilité subit une notable diminution dans les régions innervées par les nerfs comprimés. C’est ce que nous avons constaté, M. Bastien et moi, dans des expériences sur la compression des nerfs, expériences dont les résultats ont été communiqués à l’Académie des sciences et dont je parlerai plus loin. Pour rendre compte de l’irrégularité des mouvements des membres, nous montrons que les recherches anatomiques et les expériences physiologiques semblent nous permettre de considérer les faisceaux postérieurs comme servant à harmoniser le fonctionnement des diverses régions superposées des colonnes de substance grise ce la moelle. Nous avons fait voir, M. Philipeaux et moi, dans la note suivante, que si l’on sectionne les faisceaux postérieurs de la moelle épinière en deux points, à une certaine distance l’un de l’autre, les mouvements des membres postérieurs se trouvent profondément troublés.

6. — Résultats de deux sections des cordons postérieurs de la moelle épinière , faites sur des chiens , et séparées l'une de l’autre par un intervalle de Z à AO centimètres.

(Comptes rendus de la Société de biologie, 1855, p. 93 ot suiv.)

Ces expériences et les recherches anatomiques de Gratiolet, confirmées par divers histologistes, nous paraissent expliquer pourquoi les lésions des faisceaux postérieurs peuvent, par elles-mêmes, déterminer de l’ataxie des mouvements. Nous avons d’ailleurs tenu compte aussi de l’affaiblissement de la sensibilité, et, en particulier, de l’obnubilation des notions de position dans les parties du corps en relation avec les régions de la moelle où siègent les altérations.

Dans la seconde publication faite en commun avec M. Charcot, nous avons poursuivi nos études sur l'ataxie locomotrice progressive.

7. — Sur deux cas de sclérose des cordons postérieurs de la moelle épinière avec atrophie des racines postérieures.

En commun avec M. Charcot.

* (Comptes rendus de la Soc. de biol., 1862, 3 e série, t. IV. p. 155.)

Ces deux observations, très-détaillées au point de vue des symptômes, sont accompagnées d’une description anatomo-pathologique minutieuse. Cette description confirme la plupart des résultats précédemment indiqués

par divers auteurs et par nous-mêmes dans le mémoire précédent (n° 5), et déplus elle fait connaître quelques particularités nouvelles. Ainsi, dans le premier cas, nous avons signalé l’existence d’une lésion que nous avions déjà rencontrée trois fois, à savoir : la présence de taches grisâtres, de dimensions et de formes variées, siégeant sur la face inférieure de la protubérance annulaire, et interrompant la continuité des fibres transversales et superficielles de cette partie des centres nerveux. Ges taches, qui auraient pu être prises pour des îlots de sclérose, nous avaient paru constituées en réalité par la substance grise de la protubérance, que l’atrophie partielle de la couche superficielle des fibres de la protubérance avait mise à nu dans ces points.

L’examen de faits analogues, observés ultérieurement, m’a portédepuis à douter de l’exactitude de cette interprétation et à admettre que, le plus souvent au moins, il s'agit là de véritables îlots de sclérose.

Dans la seconde observation, nous avons signalé deux faits dignes d’attention : d’abord, l’état sain des ganglions spinaux correspondant aux racines postérieures les plus altérées, — et nous avons constaté qu’il en était de même dans les nombreux cas que nous avons recueillis depuis lors ; — en second lieu, nous avons fait remarquer, dans ce même cas, que les nerfs cutanés des membres inférieurs étaient dans l’état normal. Cette particularité, très-nettement constatée, s’explique d’ailleurs assez facilement lorsqu’on tient compte des expériences de Waller, relatives à l’influence trophique que les ganglions spinaux exercent sur les fibres nerveuses sensitives.

Ce fait, — l’état sain des nerfs sensitifs entre les ganglions des racines postérieures et la peau, alors que ces racines sont elles-mêmes très-altérées, — avait vivement frappé mon attention, et fut pour moi le point de départ de recherches nouvelles consignées dans le travail suivant.,

8. —- Note sut' l’état des nerfs sensitifs , des ganglions spinaux et du grand sympathique dans les cas de sclérose des faisceaux postérieurs de la moelle épinière, avec atrophie des racines postérieures.

(Archives de physiol. norm. et pathoL, 1868, p. 128.)

Dans cette note, appuyée sur plusieurs observations, on insiste principalement sur deux faits remarquables, au point de vue physiologique,

de l’histoire du tabes dorsalis : 1° Dans les cas où les racines postérieures sont le plus altérées et où le plus grand nombre de leurs fibres nerveuses ont disparu, l’altération Cesse au niveau de leurs ganglions ; et ces racines au delà des ganglions, ainsi que lés nerfs sensitifs dans tout leur trajet jusqu’à l’extrême périphérie, sont dans l’état le plus sain. 2° D’autre part» dans ces mêmes cas où la sensibilité cutanée dans les parties correspondant aux racines altérées est très-diminuée, l’exploration attentive montre que tous les points de la peau de ces parties ont conservé un certain degré de sensibilité à la douleur. Un petit nombre de fibres nerveuses d’une racine postérieure suffit donc pour transmettre à la moelle épinière les impressions faites sur les extrémités périphériques de toutes les fibres constituant le nerf sensitif en rapport avec cette racine altérée. Il faut donc que les impressions faites sur l’extrémité périphérique de fibres qui ne sont plus représentées dans la racine soient transmises aux fibres qui persistent encore dans cette racine, soit par l’intermédiaire du ganglion spinal, soit par une communication qui se ferait de fibre à fibre dans les réseaux périphériques.

T ai résumé dans la note suivante des recherches que j’ai entreprises pour essayer d’expliquer le retard que subit la transmission des impressions chez les ataxiques, retard qui est quelquefois si considérable qu’un pincement de la peau d’un des pieds n’est senti par le malade qu’au bout de trois ou quatre secondes, ou même d’un temps plus long encore.

9. — Note relative à Vélude physiologique du retard des sensations

dans les cas de sclérose des faisceaux postérieurs de la moelle épinière.

(Archives de physiol. norm. et pathol., 1862, p. 463.)

La conclusion à laquelle conduisent les faits pathologiques et expérimentaux contenus dans cette note peut se formuler ainsi : Le retard dans la transmission des impressions, de la périphérie à l’encéphale, provient sans doute de ce que Tes excitations amenées à la moelle par les fibres sensitives, au lieu de prendre la voie rapide des faisceaux postérieurs, sont forcées, à^cause de l’atrophie de ces faisceaux, de se propager dans -toute la longueur de cette partie des centres nerveux, en suivant la substance grise.

— Nos études sur l’ataxie locomotrice progressive devaient nous conduire nécessairement à nous occuper du traitement de cette redoutable affection de la moelle épinière. Nous avons constaté, M. Charcot et moi, que le nitrate d’argent, pris à l’intérieur, exerce parfois une influence favorable sur les ataxiques et peut retarder ou même arrêter pour un certain temps la marche de la maladie. L’emploi du nitrate d’argent dans les affections; des centres nerveux est d’ancienne date ; il venait d’être préconisé comme traitement de l’ataxie locomotrice par M. Wunderlich, et nos recherches ont contribué à le faire admettre au nombre des moyens thérapeutiques que l'on peut prescrire aux malades atteints de cette affection.

10. — Sur l'emploi du nitrate d'argent dam le traitement de F ataxie locomotrice progressive.

En commun avec M. Charcot.

(Bulletin gén. de tlierap. mêd. et cJLir.,. 1862:..);

Les nombreux essais auxquels je me suis livré depuis la publication de ce mémoire, m’ont démontré qu’en réalité le nitrate d’argent n’a d’efficacité que dans un nombre restreint de cas.

Mes recherches sur remploi du nitrate d’argent dans le traitement de l’ataxie locomotrice progressive ont permis à M. Liouville, aujourd’hui agrégé de notre Faculté, de faire, dans mon service d’hôpital, un travail intéressant sur l'albuminurie due à Faction de ce nitrate sur les reins. En outre, M. Cloëzy sur ma demande, a pu extraire de l’argent métallique de l’urine des malades soumis à cette médication, et, du tissu rénal de ceux d’entre eux chez lesquels la marche de l’affection n’avait pas pu être enrayée.

e. — Divers autres types de sclérose médullaire.

Les lésions de la moelle épinière dans l’ataxie locomotrice constituent le type d’un groupe d’altérations de ce centre nerveux. Gomme je l’ai indiqué dans mes cours et dans diverses publications, les lésions de la moelle peuvent se distinguer en lésions systématiques et en lésions

diffuses. les premières frappent une partie de la moelle qui constitue une sorte de système anatomique ou d’appareil physiologique spécial; les autres occupent «à la fois, et sans régularité, des appareils divers du.centre* médullaire. Parmi les lésions systématiques , les. unes, siègent dans les faisceaux blancs de la moelle et se propagent de haut en bas ou de bas en haut sans sortir, en général, des limites de ces faisceaux ; les lésions de l’ataxie locomotrice, bornées, ou à peu près, aux faisceaux postérieurs, sont un exemple de ces altérations fasciculaires : les autres restent plus ou moins absolument circonscrites dans un département particulier de la substance grise ; telles sont les altérations de la paralysie atrophique de l’enfance ou celles de l’atrophie musculaire progressive. Quant aux lésions diffuses , on peut citer comme type celles de la sclérose en plaques, affections dont je.vais parler tout à l’heure.

Cette classification des lésions de la moelle a été adoptée, avec.les dénominations que j’avais employées, par la plupart des médecins qui ont écrit sur ce sujet. Les affections de la moelle dont il s’agit ici paraissent avoir toutes un caractère irritatif : aussi peut-on les considérer comme des myélites. La destruction des éléments propres du tissu nerveux est le.résultat ordinaire de leur évolution : mais, en meme temps que ces éléments disparaissent plus ou moins complètement, le tissu interstitiel devient plus abondant ; la substance de la région atteinte perd ses caractères normaux ; elle devient grisâtre, jaunâtre, parfois à demi transparente; elle est plus tenace : la lésion prend alors le nom de sclérose.

Les scléroses fasciculaires et systématiques de la moelle épinière comprennent non seulement les lésions de l’ataxie locomotrice progressive, mais encore la sclérose symétrique des faisceaux latéraux, décrite par M. Charcot. On doit, en outre, ranger dans ce groupe la sclérose médullaire descendante et la sclérose ascendante.

Lorsque la moelle épinière est comprimée, ou lorsqu’elle est lésée par une cause traumatique, on voit, comme l’a indiqué L. Türck, une sclérose se produire de haut en bas, à partir du lieu de la compression ou de la lésion de la moelle, dans les faisceaux antéro-latéraux, et une lésion semblable se propager de bas en haut, à partir du même point, dans les faisceaux postérieurs.

Une sclérose descendante, systématique, bien remarquable, a lieu

aussi dans la partie postérieure d’un des faisceaux latéraux de la moelle, lorsqu’une lésion a détruit dans le cerveau une partie des expansions pédonculaires qui traversent le corps strié : c’est le faisceau latéral du côté opposé qui est alors le siège de l’atrophie descendante. J’ai eu l’occasion d’étudier ces diverses sortes de scléroses systématiques, mais surtout la sclérose descendante provoquée par les lésions de l’encéphale.

11. Sur l’atrophie secondaire des faisceaux de l’isthme encéphalique, du bulbe rachidien et de la moelle épinière , à la suite des lésions étendues et anciennes des ganglions inlra-cérébraux (corps striés et couches optiques).

[Leçons sur la physiol. gén. et comp. du système nerveux, 1866, p. 469.)

Indication des résultats que nous avons constatés dans de nombreux cas, M. le docteur Charcot et moi, après M. Cruveilhier et M. Ludwig Türck. Quoique sommaire, la description donnée dans mon livre mentionne les points principaux de l’histoire de ce travail d’atrophie secondaire. Nous suivons ce travail dans ses phases successives depuis le moment où, quelques jours après l’attaque apoplectique, les fibres des faisceaux qui doivent s’atrophier montrent des indices bien nets de dégénérescence graisseuse au début, jusqu’à l’époque où les faisceaux ont subi une atrophie plus ou moins complète. Çes altérations secondaires sont mises à profit pour la détermination des relations des diverses parties de l’isthme encéphalique, du bulbe rachidien et de la moelle épinière avec les différents amas de substance grise du cerveau et du cervelet. On voit ainsi une confirmation bien remarquable des données établies par les auteurs à l’aide de la dissection, touchant les relations qui existent entre les pyramides et les faisceaux de la moelle épinière; car lorsque, dans les cas en question, une pyramide antérieure est complètement atrophiée, on trouve dans la moelle épinière une atrophie de la partie postérieure du faisceau antéro-latéral du côté opposé, et une atrophie parfois bien manifeste du faisceau antérieur du côté correspondant.

La constance de ces altérations descendantes chez l’homme; la constance non moins grande des altérations secondaires ascendantes et descendantes, observées à la suite de plaies ou de lésions par compression des faisceaux

VULPIA.N. . 3

blancs de la moelle épinière, devaient faire penser que des altérations du même genre pourraient se produire chez les animaux sous l’influence de lésions expérimentales de Y encéphale ou de la moelle. J’ai donc fait des recherches dans ce sens ; les résultats en sont consignés dans les publications suivantes :

12. Plaie considérable de Vhémisphère cérébral gauche produite sur trois chiens. Examen des centres nerveux à des époques variées après le jour de Vopération. Absence de dégénérescences secondaires de l’isthme de Vencéphale et de la moelle épinière.

En commun avec M. Philipeaux.

(Archives dephysiol., 1869, p. 661-664.)

Des faits plus récenls m’ont fait voir que, dans certaines circonstances, les lésions profondes et très-étendues de l’encéphale peuvent déterminer chez le chien des scléroses descendantes, comme chez l’homme.

13. Expériences relatives à la pathogénie des atrophies secondaires de la moelle épinière.

(Archives de physiol., 1869, p. 221-235.)

Ces expériences ont été faites sur des pigeons et des cobayes. Elles ont montré que, chez ces animaux, les lésions expérimentales de la moelle épinière ne sont pas suivies d’altérations secondaires ascendantes ou descendantes des faisceaux médullaires, comme on le voit chez l’homme, à la suite de certaines lésions locales de cet organe (compression par mal de Pott , par exemple). J’avais cru pouvoir généraliser les conclusions qui ressortaient de ces expériences, mais un travail ultérieur de M. Westphal est venu prouver que les résultats des lésions expérimentales de la moelle épinière ne sont pas les mêmes sur le chien que sur le cobaye et le pigeon. (Sur la dégénérescence secondaire produite èxpérimentalement dans certains faisceaux de la moelle épinière , par le professeur G. Westphal, de Berlin. —Analyse in Arch. de physiologie , 1870, p. 520.) Dans cétte analyse, je mentionne de nouvelles expériences faites sur des chiens et des lapins, et dans lesquelles j’ai vu, comme M. Westphal, des dégénérés-

Cences secondaires à la suite de piqûres et de sections incomplètes de la moelle; mais ces dégénérescences sont loin d’avoir l’étendue et l’uniformité qu’elles présentent chez l’homme.

— Si nous passons des altérations systématiques de la moelle épinière aux altérations diffuses, nous voyons que le type de ces dernières est, comme je l’ai dit plus haut, la sclérose en plaques ou en îlots. Le mémoire suivant que j’ai publié sur ce*sujet est le premier qui ait paru en France. Il a été le point de départ de toutes les autres, publications faites sur cette affection de la moelle.

1 !\. Sur la sclérose en plaques de la moelle épinière.

(Union médicale, 1865.)'

Ce mémoire, communiqué à la Société médicale des hôpitaux, a été fait à l’occasion d’un cas de contracture permanente des quatre extrémités, que j’avais observé dans mon service de la Salpêtrière. L’auptosie a révélé l’existence d’une lésion remarquable, à savoir, de plaques de sclérose disséminées sur les faisceaux de la moelle épinière, non reliées entre elles, et ayant produit une atrophie complète des fibres nerveuses de ces faisceaux, dans les points atteints par la lésion. Ces plaques de sclérose empiètent çà et là d’un faisceau sur un autre, ou envahissent une partie de la substance grise qui se trouvé là plus ou moins altérée. Des faits du même genre, du moins relativement à la disposition générale de la lésion, avaient déjà été observés par M. Cruveilhier, par M. Ludwig Turck, par M. Charcot; mais les symptômes ne paraissent pas avoir été entièrement les mêmes dans les divers cas publiés par ces auteurs, ce qui doit tenir en grande partie à ce que les plaques de sclérose n’occupaient pas exactement les mêmes points de la moelle épinière. Dans le fait que j’ai recueilli, l’étude histologique des «parties altérées m’a montré que les filaments axiles et les gaines extérieures des fibres nerveuses persistaient encore, ce qui n’a pas lieu d’ordinaire, ou du moins à un pareil degré, surtout pour les filaments axiles, dans les autres cas d’atrophie des faisceaux de la moelle épinière, dans la maladie dite ataxie locomotrice , par exemple. Ce fait de sclérose disséminée ou en plaques (c’est le nom que M. Charcot a proposé pour ce genre de lésion) m’a paru pouvoir être

mis h profit pour la physiologie; et j’ai fait voir que les données qu’on peut en tirer sont tout à fait d’àcCord avec les enseignements de l’expérimentation sur les fonctions des divers faisceaux de la moelle, dans leurs rapports avec la transmission des impressions et des incitations motrices.

La symptomatologie de cette affection se dégageait assez nettement des différents faits réunis dans ce travail. On a pu dès lors établir le diagnostic différentiel de cette affection. Séparée ainsi des autres maladies de la moelle épinière par les recherches que nous avons poursuivies, chacun de notre côté, M. Charcot et moi, à la Salpêtrière, la sclérose en plaques est devenue une des affections que l’on reconnaît le plus sûrement. Deux' cas de mon service, dans lesquels j’avais posé sans la moindre hésitation pendant la vie le diagnostic : sclérose en plaques de la moelle épinière et de l'isthme de 1 encéphale, ont été publiés par mon interne, M. Liouville, dans les comptes rendus de la Société de biologie. Nous avons constaté dans ces cas quelquéS particularités intéressantes, telles que l’existence de plaques de sclérose dans les parties blanches et grises du cerveau luimême, et de plaques du même genre sur les nerfs optiques.

Comment expliquer cette distribution singulière des lésions de la sclérose en plaques? Pourquoi l’altération des faisceaux blancs de la moelle reste-t-elle limitée de façon à former des îlots circonscrits ? Pourquoi ne se propage-t-elle pas de bas en haut dans les cordons postérieurs et de haut en bas dans les cordons antéro-latéraux de la moelle épinière, comme cela a lien lorsque les fibres de ces cordons sont interrompues dans leur continuité par un traumatisme, ou comme cela se produit encore dans les cas d’ataxie locomotrice, pour les faisceaux postérieurs ; dans les cas de lésions des expansions des pédoncules du cerveau, pour les faisceaux antéro-latéraux? Pourquoi lès filaments axiles des fibres nerveuses persistent-ils si longtemps dans les régions atteintes par la sclérose en plaques, alors qu’ils disparaissent assez rapidement soit dans les faisceaux postérieurs des ataxiques, soit dans les parties des faisceaux antéro-latéraux qui s’altèrent à la suite des lésions traumatiques de la moelle, ou à la suite des hémorrhagies et ramollissements entamant les expansions des pédoncules cérébraux ?

J’ai proposé depuis longtemps une hypothèse qui permettrait de répondre à ces diverses questions. On doit admettre que toutes les affections

de la moelle qui se terminent par sclérose du tissu médullaire ont pour point de départ une irritation morbide plus ou moins aiguë de ce tissu. Cette irritation peut avoir pour siège primitif soit les éléments propres du tissu médullaire, c’est-à-dire les éléments nerveux eux-mêmes, soit la gangue interstitielle, c’est-à-dire le tissu connectif particulier.qui unit ces éléments les uns aux autres. On peut donc établir, au point de vue du siège primitif du processus morbide qui donne naissance aux lésions dont il s’agit, que le travail de sclérose est provoqué tantôt par une irritation parenchymateuse du tissu médullaire,. tantôt par une irritation interstitielle.

Dans les cas divers de sclérose fasciculaire, systématique, l’irritation est primitivement parenchymateuse, suivant toute probabilité. Les fibres nerveuses sont le siège de cette irritation qui détermine plus ou moins promptement, dans les points atteints, une destruction du cylindre-axe et delà gaine de myéline. Les fibres se trouvent ainsi, dans une partie de leur longueur, séparées de leurs centres nutritifs : c’est le même phénomène que celui qui se manifeste dans la partie périphérique d’un nerf coupé transversalement. L’altération des fibres nerveuses des faisceaux postérieurs de la moelle épinière se propage de bas en haut, parce que leur centre trophique se trouve au niveau de. leurs extrémités inférieures : les fibres nerveuses des faisceaux antéro-latéraux s’altèrent de haut en bas, parce que leur centre trophique réside au niveau de leurs extrémités supérieures; dans la moelle, pour les unes; dans le bulbe rachidien, ou la protubérance annulaire, ou les pédoncules cérébraux, ou les couches optiques, ou les corps striés, ou même l’écorce grise cérébrale, pour les autres. Cette altération des fibres nerveuses des faisceaux de la moelle détermine, comme cela se produit aussi dans la partie périphérique des nerfs coupés, une irritation secondaire du tissu interstitiel et une multiplication plus ou moins abondante des éléments de ce tissu : il y a, par suite, sclérose des faisceaux atteints.

Les choses ne se passent pas de la même manière dans les cas de sclérose diffuse. L’irritation ayant alors son siège primitif dans le tissu interstitiel, la multiplication des éléments de ce tissu est le phénomène primordial. Les éléments propres de la moelle ne souffrent qu’à la longue ; leur myéline disparaît; mais les cylindres-axes persistent et suffisent pour maintenir les parties non altérées des fibres nerveuses en relation directe

avec leurs centres trophiques. C’est pour cela que les lésions ne sé pro-' pagent pas à toute la longueur des faisceaux atteints, et dans un sens déterminé, comme dans les cas de sclérose par irritation primitive des fibres 1 nerveuses.

Ces idées que j’ai professées à diverses reprises, et que j’avais déjà formulées dans mes leçons sur la physiologie générale et comparée du système nerveux , ont été adoptées par la plupart des pathologistes. Elles ont été appliquées aussi à l’histoire des lésions de la substance grise, comme je l’avais fait moi-même pour les altérations de la substance grise corticale, du cerveau, dans la paralysie générale. J’avais cru pouvoir admettre, dans uion enseignement à la Faculté de médecine, que les lésions de ceite affection débutaient par une irritation morbide des cellules nerveuses de l’écorce' grise du cerveau, et qu’il s’agissait, par conséquent, dans ce cas, dans la première phase de l’évolution de ces lésions, d’une irritation morbide parenchymateuse, donnant d’ailleurs naissance, collatéralement et secondairement, à dés altérations interstitielles. De même aussi on a pu, en se plaçant à un autre point de vue, diviser les lésions de la substance grise médullaire en deux groupes : les lésions systématiques, celles qui sont cantonnées dans les cornes antérieures de la substance grise de la moelle, etdes lésions diffuses , celles qui occupent indistinctement telles ou telles parties de la substance grise. Des faits prenant place dans l’un ou l’autre des deux groupes ont été recueillis sous ma direction, par les différents internes qui ont été attachés successivement à mon service, et publiés pâteux dans divers recueils.

La sclérose diffuse des faisceaux blancs de la moelle, avec ou sans propagation à la substance grise, peut être bien plus limitée que dans la sclérose en plaques disséminées. Elle peut ne former qu’une ou deux bandes transversales, situées en tel ou tel point de la hauteur de la moelle, plus ou moins profondes et s’étendant à une certaine partie de la circonférence de ce centre nerveux, sans être arrêtées par les divers sillons de sa surface. G est là la sclérose transverse de la moelle épinière, autre type clinique dont les exemples publiés sont très-rares. J’en ai observé un cas très-remarquable dans mon service de l’hôpital de la Pitié, et j’ai fait publier cette observation par mon interne M. Troisier ( Archives de physiol ., 4873, p. 709). Ce fait montre que la sclérose transverse peut se traduire

pendant la vie par un ensemble de symptômes très-analogue à celui qui révèle d’ordinaire l’existence d’une compression de la moelle épinière.

Dans d’autres cas enfin, la sclérose médullaire peut offrir une autr disposition. Associée alors à une méningite étendue à toute la surface dt® la moelle, elle occupe toute la surface de ce centre nerveux dans une hauteur plus ou moins grande et en pénétrant à une certaine profondeur -des faisceaux blancs. Un fait de ce genre avait déjà été publié par 3V1. Frommann ; j’en ai publié un autre.

15. Note sur un cas de méningite spinale et de sclérose corticale, annulaire , de la moelle épinière „

(Archives de physiol., 1869, p. 279-290, avec 1 pi.) ■

Le nom, que j’ai donné à cette forme anatomo-pathologique de la sclérose médullaire indique assez nettement la disposition qu’elle affecte. Les symptômes observés sont minutieusement décrits dans ma note : lorsque d’autres faits du même genre auront été publiés, il sera possible, sans doute, d’indiquer leur caractéristique, au point de vue dès symptômes, et d’ajouter ainsi un nouveau type clinique de sclérose médullaire à ceux qui ont déjà été établis.

L’extension de la méningite spinale chronique à toute l’étendue de la circonférence de la moelle, constatée dans ce cas, est un fait relativement rare. En général, la méningite spinale chronique se localise de préférence sur la face postérieure de la moelle épinière ; elle coexiste alors en général avec une sclérose plus ou moins prononcée des faisceaux postérieurs, et on l’observe surtout, par conséquent, dans les cas d’ataxie locomotrice progressive. C’est ce qui s’observait dans le cas suivant.

16. Cas de méningite spinale chronique , bornée à une partie très-peu

étendue de la pie-mère de la face postérieure de la moelle épinière ,

dans un cas de sclérose des faisceaux postérieurs de la moelle.

(in Leçons sur la physiologie générale et comparée du système nerveux, 1866, p. 333.)

Dans ce cas, la méningite était peu étendue ; mais souvent, comme je l’ai constaté plusieurs fois, elle s’étend à une grande partie de la surface

des faisceaux postérieurs et des parties des faisceaux latéraux les plus voisines. Quant à savoir si elle est primitive ou secondaire, dans ces conditions, cette question n’est pas encore complètement résolue, bien qu’on incline généralement à considérer cette méningite comme secondaire.

— Dans le cours de ma carrière dans les hôpitaux, j’ai eu l’occasion d’observer d’autres faits intéressants d’affections de la moelle épinière; de myélite aiguë, avec ou sans atrophie rapide des muscles en relation, par leurs nerfs, avec la région médullaire atteinte ; de tumeurs de la moelle épinière; de compression dans des cas de mal de Pott ; de lésions syphilitiques de ce centre nerveux, etc. Ces faits ont été, pour la plupart, recueillis sous ma direction par les internes de mon service et publiés par eux dans différents recueils.

Je n’ai pas observé un seul fait de ramollissement de la moelle épinière par suite d’obstructions des artères qui se distribuent à ce centre nerveux; mais j’ai montré, à l’aide de l’expérimentation, la possibilité delà production de cette sorte de ramollissement.

1 7. Ramollissement de la substance grise de la moelle épinière , produit par l'injection de poudre de lycopode dans les artères spinales.

J’avais déjà observé un. ramollissement hémorrhagique, produit chez un chien dans la substance grise de la moelle épinière, à la suite d’injection de poudre de lycopode dans une des artères crurales, de la périphérie vers le cœur ( Gazette hebdomadaire de méd. et de chir ., 1861, p. àl3). J’ai eu l’occasion depuis lors de revoir des faits expérimentaux du même genre et d’étudier, dans ces cas, la moelle épinière au microscope, après durcissement dans une solution aqueuse faible d’acide chromique. On pouvait facilement reconnaître la congestion de la moelle et la présence de spores de lycopode dans quelques-uns des vaisseaux artériels de la substance blanche, au niveau de la région où la substance grise était atteinte de ramollissement hémorrhagique. La mort avait eu lieu de vingt à quarante heures après l’injection.

/. — MYÉLITES D’ORIGINE TOXIQUE.

Avant eu l'occasion d’étudier les centres nerveux d’un individu atteint de paralysie saturnine des membres supérieurs et mort dans mon service, j’ai examiné, à l’aide du microscope, des coupes minces de la moelle, convenablement préparées, et j’ai constaté que la substance grise n’était pas entièrement saine. Les modifications de cette substance étaient, en somme, assez légères : elles portaient surtout sur les cellules nerveuses. Quelques cellules étaient manifestement en voie d’atrophie; elles étaient revenues sur elles-mêmes, comme ratatinées : le contenu de certaines cellules était transformé partiellement en une masse vésiculeuse, d’aspect colloïde, mais le noyau de ces dernières cellules persistait et renfermait un nucléole d’apparence normale.

Il était intéressant de rechercher s’il ne serait pas possible défaire naître des altérations médullaires, plus ou moins analogues à celles-ci, chez des animaux, en les soumettant à l’action toxique du plomb ou de l’arsenic. J’ai été ainsi conduit à faire de nombreuses expériences dans cette direction. Les résultats de ces expériences sont consignées dans la note suivante communiquée à la Société philomathique.

18. Note sur les lésions de la moelle observées chez les animaux soumis à une intoxication prolongée par le plomb ou par Varsenic»

(Journal l'Institut, 10 nov. 1875.)

La moelle d’un chien, qui était devenu paraplégique sous l’influence de f ingestion quotidienne d’une petite quantité de carbonate de plomb, offrait des lésions inflammatoires évidentes et très-étendues. La moelle de lapins empoisonnés lentement par l’arsenic présentait aussi des altérations analogues, quoique beaucoup moins considérables.

Ce sont les premiers faits de ce genre qui aient été publiés ; ils ouvrent la voie à des recherches plus complètes sur les myélites de cause toxique.

g. - ALTÉRATIONS DE LA MOELLE ÉPINIÈRE A LA SUITE D’AMPUTATIONS