Théorie de l’abcès par congestion

Lorsqu’on suit pas à pas les phénomènes de propagation des lésions chroniques des os aux parties molles qui les entourent, on assiste à une évolution qui a pour premier terme un engorgement faisant corps avec le squelette, et pour dernier un abcès. De là est née cette croyance assez générale que l’abcès est le mode de terminaison le plus commun, la conséquence la plus saillante; de plus, on n’hésite pas à penser que la source qui fournit le pus est presque uniquement d’origine osseuse.

Ce raisonnement est entaché d’erreur, parce qu’il est beaucoup trop exclusif. Il ne tient aucun compte des actes périphériques extérieurs à l’os. On considère volontiers que cet engorgement externe est déterminé par l’issue des liquides qui produisent autour d’eux un empâtement des tissus, plus ou moins comparable à celui qu’on remarque autour des foyers ordinaires de suppuration ; ces phénomènes excentriques sont pourtant de la plus haute importance. En d’autres termes, ce n’est pas à l’issue des liquides de l’intérieur de l’os qu’on doit rapporter cet engorgement, qui est le phénomène initial dont j’ai parlé, et cela explique pourquoi la fluctuation y fait généralement défaut tout d’abord.

Telle est la première phase durant laquelle, partant de l’os, les fongosités tuberculeuses se développent au sein des parties voisines, qu’elles envahissent et détruisent par un procédé identique à celui que nous avons indiqué à propos des abcès froids simples. Que les liquides émanant de l’os aient précédé ou suivi leur apparition, peu importe, ils se trouvent contenus dans leur substance et collectés au sein de ces fongosités. Un abcès est formé : cet abcès est en relation directe avec un os malade; on l’appelle symptomatique ou, selon l’expression plus exacte de Gerdy, ossifluenl. Il peut rester sessile ou, se développant démesurément, il vient apparaître loin de son origine; il prend alors le nom d’ abcès par congestion ou migrateur.

Les abcès ossifluents ne se distinguent donc des abcès froids simples que par une origine osseuse que n’ont pas ces derniers; leur accroissement de volume se produit lentement et sans réaction apparente, dans

des proportions inattendues, quelquefois considérables ; mais il ne se fait pas indistinctement sur tous les points : d’habitude la poche ne gagne du terrain que dans un sens déterminé.

Là où la paroi est en voie de développement, il se fait une véritable propagation, comparable à celle des tumeurs envahissantes. D’une part, les tissus voisins sont infiltrés d’une néoplasie embryonnaire au sein de laquelle se montrent de nombreux nodules tuberculeux; d’autre part, les parties anciennes de la paroi, celles qui confinent à la cavité de l’abcès, se dissocient, et plus ou moins détruites tombent dans la cavité : envahissement d'un côté , destruction de l’autre, telle est la marche de ce singulier processus. Or, de tous les tissus, celui qui contribue le plus à fournir cette prolifération embryonnaire qui infiltre toutes les limites de la paroi est sans contredit le tissu conjonctif; ce sera donc de préférence dans les régions où se trouve ce tissu que se manifestera cet envahissement, et l’observation clinique confirme ce que démontre si bien l’inspection microscopique. Lorsque le tissu conjonctif a une texture plus serrée, comme dans les aponévroses, la résistance au développement de la paroi est plus considérable; mais, avec le temps, cette résistance cesse et les aponévroses comme les muscles se trouvent compris dans le travail d’envahissement et de destruction. D’ailleurs ces organes offrent certains points faibles, comme les perforations naturelles qui livrent passage aux petits vaisseaux. Ce sont également les gaines vasculaires ou les parois des capillaires qui sont le siège d’élection des tubercules élémentaires; aussi est-ce de préférence le long de leurs parois et à leurs dépens que se forment tout d’abord les traînées de noyaux embryonnaires, qui plus tard sont à l’état d’infiltration dans les tissus voisins. La substitution de ces derniers éléments à ceux de ces tissus se fait progressivement, et le phénomène d’extension de la paroi se trouve ainsi accompli.

Dans ce mécanisme de V accroissement, je me suis abstenu de parler de l’influence du poids du liquide et de la part qui revient par suite à la déclivité ; c’est qu’en effet cette influence est tout à fait secondaire et l’on observe souvent des abcès qui se développent de bas en haut, c’est-à-dire en sens inverse de la pesanteur. Cependant, d’une manière générale, on a eu raison de dire que les abcès froids simples, comme les abcès par congestion, obéissaient dans leur accroissement aux lois de la pesanteur. On aurait pu ajouter même que les changements alternatifs de forme et de volume des cavités thoracique et abdominale tendaient à les diriger dans un sens plutôt que dans un autre. Mais ne voit-on pas tout de suite que toutes ces

influences seraient impuissantes à déterminer, sans éraillure et sans diffusion des liquides, l’allongement d’un tissu quelconque formant l’enceinte d’un abcès froid, depuis l’intérieur du thorax jusqu’à la partie moyenne de la cuisse, par exemple, s’il ne s’v ajoutait pas un nouvel élément? Ce nouvel élément, c’est \i\ paroi o\\ie j’ai découverte, c’est elle que l’on doit placer au premier plan, c’est sa constitution spécifique qu’il importe de ne pas oublier, c’est son mode de propagation qu’il est intéressant de connaître. Ce qu’elle contient en dérive, jouit de propriétés spéciales et ne saurait être comparé au pus d’une inflammation ordinaire. Qu’il y en ait donc une quantité petite ou grande, capable d’amener un certain degré de distension ou de ne pas troubler le travail naturel d’évolution, cela ne saurait avoir grande importance et s’observe à tous les degrés.

18. Indications thérapeutiques des abcès tuberculeux simples, ossifluents, et de la tuberculose osseuse. Méthode générale d’extirpation des abcès tuberculeux.

Les considérations relatives à la nature des abcès tuberculeux simples ou ossifluents, la présence d’une membrane d’enveloppe tuberculogène autour du foyer, m’ont conduit à proposer Y extirpation de la poche par décortication , grattage ou par abrasion : procédés très simples qui s’exécutent avec la plus grande facilité. Je suis d’autant plus autorisé à dire que je suis le premier à avoir conseillé cette méthode générale de traitement, que personne avant moi n’avait décrit la membrane qui circonscrit les abcès tuberculeux, et que, conséquemment, on n’en avait pas pu conseiller l’extirpation.

La thérapeutique est plus complexe pour la tuberculose osseuse : dans un groupe de faits observés au début, dont les lésions sont circonscrites à l’os lui-même, on doit recourir à /’ extirpation du foyer tuberculeux, parce qu’il est une source de danger pour les parties voisines. Mais celte intervention n’est pas toujours possible, bien qu’elle soit justifiée, et l’on est conduit alors à suivre différentes lois thérapeutiques qu’il serait trop long d’analyser ici.

19. Étude sur les caractères et la nature de l’arthrite dite fongueuse.

Tuberculose osseuse et articulaire.

( Bulletins et Mémoires de la Société de Chirurgie, p. 491; 1882.)

Celte monographie résume et complète la série des recherches que j’ai

entreprises sur les ostéo-arlhrites et dont une partie seulement avait été publiée. J’y ai achevé la démonstration de ce fait que les maladies si nombreuses et si diverses, désignées sous le nom de tumeurs blanches, sont des affections tuberculeuses et j’ai proposé le nom à' ostéo-arlhrites tuberculeuses pour faire cesser désormais toute incertitude de langage. Un exposé de trente-huit autopsies et de nombreuses expériences constituent la base de cette étude : les idées qui y sont développées sont universellement admises aujourd’hui.

Dans la première Partie, j’ai tâché de caractériser les fongosités en les divisant en deux classes : les fongosités simples et les fongosités tuberculeuses; cette distinction est fondée non seulement au point de vue anatomique, mais encore expérimentalement, car les fongosités tuberculeuses sont inoculables, propriété qui n’appartient pas aux premières. Puis j’ai montré que, dès l’apparition des tubercules, il s’ajoute dans les os et les synoviales un processus d’inflammation chronique et diffuse, qui prend désormais une place considérable, bien qu’il soit d’origine secondaire. C’est à ce mélange confus et complexe des deux processus inflammatoire et spécifique que l’on doit rapporter les caractères cliniques du tissu fongueux dans les parties molles; dans les parties dures, il résume en quelque sorte les traits essentiels de ce que l’on appelait autrefois la carie scrofuleuse.

La seconde Partie de ce Mémoire est consacrée à l’étude de la tuberculose primitive des synoviales et de la tuberculose osseuse. La première est rare, eu égard à l’extrême fréquence de la seconde.

Aussi est-ce sur cette dernière que je me suis appesanti.

Jja tuberculose se montre dans les os sous deux formes différentes : la forme circonscrite, beaucoup plus commune, Yinfdlration diffuse, beaucoup plus rare. La première, constituant ce que l’on appelle un foyer tuberculeux, peut rester à l’état latent pendant des mois et même pendant des années. D’habitude l’affection progresse; c’est qu’en effet ces foyers sont un danger pour les tissus qui les entourent. J’ai cru devoir insister sur ce point, qu’un foyer tuberculeux est toujours menaçant, parce qu’il expose les tissus voisins à l’inoculation. Le contact de ces tissus avec les liquides provenant du ramollissement d’un foyer est la source de nouvelles éruptions tuberculeuses dans ces tissus; ainsi naissent les abcès tuberculeux à la surface des os. Des effets du même ordre sont produits sur les synoviales : l’arrivée des éléments tuberculogènes sur la synoviale réfléchie autour des épiphyses détermine l’apparition de tubercules, arthrite tuberculeuse ou spécifique, en même temps que la synoviale s’infiltre de produits

plastiques ou inflammatoires, arthrite réactionnelle ; ce mécanisme explique bien pourquoi, dans la tumeur blanche, l’épaississement débute toujours par la périphérie de cette membrane dans le point correspondant au foyer primitif. De la synoviale, le mal gagne l’intérieur de la jointure et il se propage en même temps et par le même procédé d’inoculation à l’autre épiphyse; tout le champ articulaire est dès lors envahi. J’ai plusieurs fois fait la remarque que les désordres étaient plus étendus en surface et plus diffus dans l’épiphyse envahie en second lieu, tandis qu’ils étaient plus limités et plus profonds dans celle qui avait été le point de départ de l’infection.

Les conclusions thérapeutiques découlent de ce qu’est le mal à son origine : un foyer osseux presque toujours limité, mais en même temps plein de virulence; là est la cause de tous les désordres qui vont se produire. Aussi ai-je cru pouvoir résumer la thérapeutique dans la proposition suivante : L’intervention doit être prompte et s’adresser à la fois aux foyers primitifs et aux lésions qu'ils ont pu engendrer.

COXOTUBERCULOSE.

Leçons recueillies par le Dr Ménard. Un vol. in-8° de 220 pages avec 3à (1g. et 4 planches en chromolithographie; Paris, 1 88 5 .

Ayant consacré aux maladies tuberculeuses de la hanche toute une série de leçons pour lesquelles j’avais rassemblé de nombreux documents cliniques et fait des recherches expérimentales, je lésai publiées sous le titre de Coxotuberculose. Ce mot nouveau, que j’ai imaginé pour faire cesser toute confusion entre les maladies tuberculeuses de la hanche et les autres affections de cette articulation, a été accepté depuis, car il exprime à la fois le fait anatomique qui sert de lien à l’étude pathologique et la notion étiologique inhérente à ce fait. Au contraire, le mot de coxalgie , dont on se servait, était le nom générique d’états morbides fort différents et sans aucun lien de parenté; de là une confusion très regrettable, source de nombreuses erreurs, de beaucoup d’obscurité, faisant enfin, ce qui avait les conséquences les plus fâcheuses, qu’on appliquait le même mode de traitement à des affections différentes.