PATHOLOGIE EXPÉRIMENTALE

Des albuminuries artificielles. — De Furémie.

(Leçons analysées et reproduites par le D’" Fournier dans sa Thèse des concours d’agrégation de 1861.)

De Fasthme.

(Article inséré dans le Nouveau Dictionnaire de Médecine pratique, t. II, 1865.)

Ce travail repose tout entier sur la physiologie expérimentale ; pour éclairer la théorie de l’asthme, pour en distinguer les dyspnées non asthma-

tiques, je n’ai pas trouvé de guide plus sûr que l’expérimentation, aidée des données rigoureuses de la science physico-chimique.

L’asthme ayant pour élément primitif une dyspnée intermittente, il s’agit de déterminer l’origine et la succession de ses symptômes. Or, l’expérimentation peut rei)roduire trois espèces de dyspnées qui correspondent exactement aux étals pathologiques : ce sont les dyspnées que j’appelle mécaniques, chimiques et nerveuses.

Le but principal des actes respiratoii'es, c’est l’échange des gaz du sang avec l’air ambiant introduit dans les poumons. Si l’introduction de l’air rencontre un obstacle dans les conduits aérifères, si la surface respiratoire est diminuée par une lésion des alvéoles pulmonaires, si l’oblitération des vaisseaux capillaires du poumon empêche le sang de se mettre en contact avec l’air extérieur, il en résulte une dyspnée mécanique. Rien de semblable n’a lieu dans l’asthme, car les voies respiratoires sont libres au moment où se manifeste l’accès ; l’asthme ne saurait donc être une dyspnée mécanique.

11 ne suffit pas que l’air puisse pénétrer ou circuler dans le poumon, il ne suffit pas que le sang puisse circuler dans ses vaisseaux, il faut encore que l’air extérieur et le poumon soient normalement constitués.

Si la quantité d’oxygène de l’atmosphère s’abaisse d’une manière relative ou absolue, si l’acide carbonique augmente, si des gaz insuffisants ou toxiques viennent à être substitués à l’oxygène, ces atmosphères viciées ou insuffisantes ne se prêtent plus aux échanges des gaz du sang. De là une dyspnée de cause chimique. Mais ce n’est pas tout : l’oxygène ne peut être absorbé et transmis aux divers organes que par les globules du sang. Si les globules viennent a diminuer, le sang cessera de s’oxygéner, et il s’ensuivra un épuisement de l’innervation des nerfs initiateurs de la respiration. En effet, le nerf vague est celui de tous qui se fatigue et s’épuise le plus rapidement.. Aussi il ne tarde pas à entrer dans un état semi-paralytique. Dès lors se manifeste un phénomène aussi constant dans l’expérimentation qu’au lit du malade, c’est l’emphysème. Aussitôt qu’on coupe les nerfs vagues, on voit immédiatement, d’après les vivisections de M. Longet, les vésicules se dilater à chaque inspiration, et cette distension dépassant les limites de l’élasticité des poumons, l’emphysème vésiculaire se produit d’abord à la surface et aux bords ; puis, sous l’influence de la même cause agissant à chaque inspiration, le tissu pulmonaire cède et tinit par se

rompre. Dès ce moment se forme Temphysème interlobulaire. C’est l’image parfaite de l’emphysème des asthmatiques.

Enfin, un troisième phénomène se produit, c’est la sécrétion et l’accumulation du mucus dans les tuyaux bronchiques. Le tronc du nerf vague contient des filets destinés à innerver les vaisseaux. Ces nerfs vasculaires se paralysent en même temps que le tronc nerveux; les vaisseaux se dilatent ; de là une hyperémie passive qui favorise la transsudation du sérum du sang à travers la muqueuse bronchique. Cet exsudât s’ajoute au mucus normal. La membrane bronchique sécrète naturellement un liquide muqueux qui peut provoquer une contraction des fibres musculaires lisses des ramuscules bronchiques. Mais si ces fibres sont paralysées, comme cela a lieu à la suite de l’accès d’asthme, le mucus s’accumule, se concrète, détermine les râles sibilants muqueux, et n’est éliminé qu’à la fin de l’accès, c’est-à-dire quand l’innervation du nerf vague est revenue à l’état normal.

En résumé, l’accès d’asthme commence par une irritation des nerfs vagues, c’est-à-dire par une contraction tétanique du diaphragme. A cette excitation succède une phase inverse, une sorte de paralysie temporaire du nerf qui permet à l’air de pénétrer dans le poumon au point de distendre, de rompre les vésicules et de former l’emphysème. Dans cette même phase, les fibres musculaires des bronches sont paralysées, de sorte qu’elles ne peuvent plus expulser le mucus qui s’entasse dans ces canaux et détermine le catarrhe bronchique concomitant de l’asthme.

Cette théorie du spasme, appliquée à l’asthme, suppose une contraction des fibres musculaires portée au point de rétrécir ou d’effacer le calibre des tuyaux bronchiques ; mais un pareil obstacle diminuerait la quantité d’air inspiré, et nous savons qu’au contraire, le poumon est manifestement distendu. Il y a donc là une erreur clinique greffée sur une interprétation forcée des expériences physiologiques. En effet, de ce que les fibres musculaires se contractent, de ce que leurs contractions ont été constatées sur les grands animaux, il ne s’ensuit pas que ces contractions soient assez puissantes pour nuire à la perméabilité des canaux bronchiques.

Mais l’état tétaniforme des muscles inspirateurs qu’on vient de décrire, en d’autres termes, cette première phase de l’accès ne saurait se prolonger sans qu’il en résulte indirectement une dyspnée chimique par insuffisance des corpuscules oxygénifères. L’asthme n’a rien de commun avec ces divers genres de dyspnées, car le sang est normal.

Lo mécauisQie de l’asthme ne peut donc être interprété que par les lois de l’innervation. Le type de l’accès peut être reproduit expérimentalement.

Après avoir pratiqué la section du nerf vague, si l’on vient à galvaniser le bout central, la respiration s’arrête aussitôt, car le diaphragme entre aussitôt dans un état de contraction très-énergique qui l’immobilise, pour ainsi dire. On voit alors les muscles auxiliaires de la respiration entrer en action, et cela dans un ordre constant; d’abord les intercostaux externes, les courts élévateurs des côtes, puis les scalènes et finalement les dentelés postérieurs. Toutes ces contractions sont un effet réflexe de l’excitation des nerfs vagues. Cette excitation gagne la moelle allongée et se réfléchit sur les nerfs diaphragmatiques et intercostaux.

Si l’on interrompt ensuite le courant, l’arrêt de la respiration dure encore quelques secondes ; les respirations reparaissent, d’abord précipitées, puis ralenties. Voilà bien , fidèlement reproduit, le tableau de l’accès d’asthme à son début.

Chez l’homme, lorsque les extrémités périphériques du nerf vague se trouvent excitées par le froid, par une poussière irritante, etc., la sensation du besoin d’air éclate tout à coup et se traduit par une inspiration difficile, brusque et peu prolongée, avec arrêt du diaphragme dans l’état d’abaissement, de sorte que, malgré le secours emprunté aux muscles auxiliaires, malgré la fixité de leurs attaches, l’énergie de leurs contractions, malgré la dilatation thoracique qui en résulte, l’anxiété du malade n’en continue pas moins; le sens respiratoire n’est pas satisfait, le bénéfice de l’introduction de l’air n’étant pas en raison de la dépense des forces déployées par les muscles inspirateurs, surtout par le diaphragme qui se contracte sans cesse, mais partiellement et sur place. A cette inspiration si pénible et si peu efficace succède une expiration excessivement prolongée et sifflante qui débute par les forces élastiques des côtes et se termine ordinairement par une contraction brusque des muscles expirateurs.

L’accès de dyspnée dans l’asthme n’est donc qu’une contraction tétaniforme du diaphragme, par suite d’une excitation centripète des nerfs vagues. Si celte doctrine est vraie, le thorax de l’asthmatique doit être agrandi dans tous les sens, mais surtout dans son diamètre longitudinal, et le poumon doit être distendu au plus haut degré. C’est, en effet, ce qui a lieu, on peut s’en assurer facilement par la seule inspection, par la percussion qui donpe

un son tympanique très-étendu, enfin par l’auscultation qui révèle l’absence du murmure respiratoire et semble indiquer une véritable stagnation de l’air. Or, ce seul fait bien constaté, cette dilatation manifeste de la poitrine est incompatible avec un resserrement spasmodique des bronches, tel qu’on le suppose pour expliquer le m'ode^ de production de la dyspnée asthmatique.

Thérapeutique de L’asthme. — La doctrine ainsi donnée par la pathologie expérimentale, n’est pas simplement spéculative. Les indications thérapeutiques découlent des deux phases opposées qu’on observe pendant l’accès. Dans la période d’irritation, les médicaments qui réussissent le mieux sont surtout ceux qui diminuent l’excitabilité ou l’excitation de la • moelle allongée. Ce sont les gaz de combustion du papier nitré et surtout l’acide carbonique qui agisfient comme anesthésiques. Puis, vient une série de médicaments que j’appelle les modérateurs du cœur et des vaisseaux, tels que la belladone, le datura, le bromure de potassium. Si l’on étudie, en effet, expérimentalement les médicaments d’après leur mode d’action sur l’organisme, on arrive à reconnaître qu’ils agissent tous sur un système, sur un organe ou sur le*sang. On en voit qui, par l’intermédiaire des nerfs vasculaires, excitent les tuniques musculaires des artérioles à se contracter, à modérer par conséquent l’afflux du sang dans les organes. Or, lorsque les centres nerveux reçoivent moins de sang, il en résulte une diminution de Texcitabilité de la moelle, de sorte qüe les actions réflexes, venant des nerfs vagues, produisent moins d’actions morbides. C’est là le mode d’action des solanées vireuses.

La nicotine et la lobéline, principes a peu près identiques, qui ont été tous deux vantés empiriquement contre l’asthme, agissent aussi d’abord comme-modérateurs des vaisseaux, puis ils finissent par paralyser l’action du cœur.

Dans la deuxième phase de l’accès, quand le nerf vague se paralyse, que l’emphysème et la sécrétion catarrhale surviennent, il serait téméraire d’insister sur ces premières médications. Il ne faut songer, dès lors, qu’a combattre le catarrhe par les excitants, les antimoniaux, les sulfureux, etc.

Enfin, entre les attaques, les moyens les plus efficaces sont l’arsenic à doses progressives et le café à hautes doses. L’un favorise la respiration directement, l’autre excite l’énergie contractile du cœur.

1>e rembolio pulmonaire. — I>o$i pneumonies expérimentales.

(Leçons inédites de 1861.)

Patholog(ie expérimentale dn sang( et des anémies.

Physiologie du sang. — Le sang est l’intermédiaire entre les tissus vivants et les milieux ambiants ; il se compose de deux parties essentielles : les globules rouges et le plasma.

Le globule vit, fonctionne et meurt dans le plasma ; c’est' une cellule imparfaite qui, chez l’homme, n’a ni enveloppe propre ni noyau central distincte! se trouve formée principalement par un liquide granuleux appelé protoplasma. L’élément chimique, c’est l’hémoglobine composée d’une substance albumineuse, ferrugineuse, cristallisable et de globuline. La cholestérine et une substance appelée protagone qui se trouve dans le tissu nerveux; des phosphates et des sels de potasse et le gaz oxygène complètent la composition du globule.

Le globule rouge provient des globules blancs qui prennent naissance dans les glandes lymphatiques, les follicules et le tissu adénoïde des muqueuses, la rate, le tissu cellulaire, le foie.

Le plasma, qui n’est pas doué de vitalité comme les globules, est formé principalement par les matières albumineuses et la plasmine, des sels qui consistent principalement en chlorures et sels de soude, tandis que les globules contiennent surtout des phosphates et des sels de potasse. -

Causes des anémies. — L’anémie existe chaque fois qu’il y a diminution de la masse du sang, perte des globules rouges, dilution du plasma dans un excès d’eau ou bien enfin un appauvrissement du sérum en principes albumineux. L’aglobulie est le type le mieux démontré.

...'‘Anémies par déperditions de sang ou d’humeurs. —Les hémorrhagies artificielles, naturelles ou morbides sont toutes susceptibles de provoquer la formation de 1 anémie; je n’en excepte pas les hémorrhagies dites'pléthoriques; car la pléthore, en tant qu’augmentation de la masse du sang, n’existe pas ;

la pléthore peut bien être une hyperglobulie, mais elle est surtout un trouble vasculaire, une stase du sang dans les veines de la face, et cette congestion passive ne cède nullement à l’influence des hémorrhagies; loin de là, cet aspect pléthorique peut coexister avec l’anémie post-hémorrhagique.

La perte des humeurs porte d’autant plus de préjudice à l’économie que le liquide sécrète plus d’éléments histologiques et d’albumine ; c’est pourquoi les pertes de sueurs, d’urines normales, de salive, de bile ne produisent pas l’anémie, il n’y a d’exception que pour le diabète sucré ; car le sucre fait partie de nos tissus. Dans l’hydropisie, le sang s’appauvrit d’autant plus en matières protéiques que les liquides extravasés sont plus chargés d’albumine ; sous ce rapport le liquide de l’hydrothorax tient le premier rang et celui de l’œdème le dernier.

Enfin,parmi les diarrhées, il en est une qui se rapproche de l’albuminurie, c’est la diarrhée dyssentérique. Tandis que le cholérique ne perd qu’une eau chargée de sels et d’épitheliums, le dyssentérique élimine une quantité èonsidérable d’albumine, de mucus et de globules. Aussi, le sang conserve son albumine après le choléra, il est appauvri après la dyssenterie; l’œdème est l’exception dans le premier cas, et la règle dans le second.

Au lieu d’être le résultat de déperditions, l’anémie peut être la conséquence d’une privation soit d’oxygène soit d’aliments.

'i* t Anémies d'origine respiratoire. — La respiration comprend les échanges des gaz du sang avec l’air extérieur. Les gaz du sang contiennent 65 d’acide carbonique, 28 d’oxygène, 7 d’azote. L’oxygène n’est pas simplement dissous dans le sang et sa quantité est par conséquent indépendante de la pression atmosphérique et des altitudes. L’oxygène est faiblement combiné avec l’hémoglobine des globules ; au contraire, l’acide carbonique est presque entièrement libre et se trouve dans le sérum; à peine èlt fixé aux phosphates sodiques du sérum. Au moment où ces gaz s’éliminent par les poumons, ils ont subi des modifications importantes. L’air expiré ne contient plus que 16 d’oxygène et ù,38 d’acide carbonique; l’azote figure pour 79, 62 sur 100 centimètres cubes de gaz. Enfin, on sait que l’air extérieur ne renferme que des traces d’acide carbonique, et c’est cette circonstance qui permet, par les lois les plus simples de la physique, l’élimination de l’acide carbonique pulmonaire.

Un individu sain rend par chaque expiration | de litre d’air contenant /l,38 pour cent volumes d’air ; par son séjour dans un espace restreint.

l’homme altère sa propre atmosphère ; or, une atmosphère qui contiendrait d’acide carbonique, suffirait déjà même quand elle renferme encore 18,4 d’oxygène pour troubler l’hématose. Ainsi, les effets des atmosphères circonscrites sont dus à l’augmentation de l’acide carbonique bien plus qu’au défaut de l’oxygène. D’une autre part, si l’air est confiné, l’oxygène devient insuffisant ; si les globules ne fixent plus assez d’oxygène et ne peuvent plus en transmettre assez aux organes, l’effet est le même que si les globules avaient diminué de nombre ; l’anémie d’origine atmosphérique est donc identique à Taglobulie. Si l’oxygène manque aux globules, les oxydations et les fonctions sont amoindries ; si c’est l’acide carbonique qui reste dans le poumon, le sang prend le caractère veineux et le fonctionnement des organes nerveux se modifie gravement.

Si l’air ambiant contient lui-même un excès d’acide carbonique de provenance extérieure, si des gaz, soit indifférents^ soit nuisibles, sont substitués ou mêlés à l’oxygène, ces atmosphères viciées ne se prêtent plus entièrement aux échanges de gaz ; c’est ainsi que le séjour ou le travail dans les mines, les boutiques éclairées au gaz, les cuisines, les fabriques d’aniline, finit par déterminer une série d’accidents, qui constituent les anémies professionnelles ou par viciation de l’air.

Inanitions. — Toutes les substances alimentaires comprennent au moins trois éléments primitifs ; le carbone, l’hydrogène, l’oxygène ; les composés protéiques, renfermant un élément de plus, l’azote, forment les substances quaternaires; celles-ci, plus que les corps ternaires, se dissocient d’une manière incomplète ; elles ne se consument pas entièrement,' et l’azote ne s’en dégage point sous la forme gazeuse; aussi son exhalation par le poumon n’augmente jamais, du moins d’une façon appréciable, sous l’influence du régime protéique ; l’azote a son principal émonctoire par les reins, et s’élimine avec les urines sous forme d’urée ; c’est là le produit d oxydation le plus avancé que fournisse la combustion des matières albuminoïdes; c’est en urée qu’elles se transforment presque en totalité. Tout ce qui des albuminates n’aboutit pas à ce produit ultime, forme de l’acide urique, de la créatine, de la leucine ou tyrosine.

Les aliments quaternaires ou azotés, avant de subir ces métamorphoses, servent à la réparatian et au développement des organes; c’est pour ce motif que les matières albuminoïdes portent le nom d’aliments plastiques. Une deuxième classe d’aliments est formée par les matières grasses, amy-

loïdes el sucrées, qui, à l’aide de l’oxygène, se consument et font les frais de la calorification ; c’est pourquoi ils sont désignés sous le nom d’aliments respiratoires.

Mais cette classification n’est plus admissible; car la calorification n’est pas un but; la chaleur n’est qu’un résultat des métamorphoses chimiques, qui s’opèrent dans l’organisme; elle peut se former aux dépens des substances azotées aussi bien que des corps ternaires. .

La valeur nutritive et calorifique des aliments ne doit reposer ni sur la proportion d’azote ni sur la quantité de carbone qu’ils contiennent. L’azote doit être, relativement à l’oxygène, dans des proportions telles que le composé soit accessible encore à l’oxydation; le composé le plus azoté et le moins oxydé doit être le plus apte à la réparation de nos tissus; à ce titre la fibrine et l’albumine tiennent le premier rang ; au contraire l’urée, qui est un produit entièrement oxydé, ne peut plus servir à l’alimentation, bien qu’il renferme près de 46 d’azote.

Le pouvoir calorifique des aliments est dû également à leur degré d’oxydabilité ; or, celle-ci ne dépend pas uniquement du carbone et de l’hydrogène, mais de leur rapport avec l’oxygène. Le carbone et l’hydrogène, pour se transformer en acide carbonique et eau, exigent d’autant plus d’oxygène que le composé alimentaire en contenait moins; la pauvreté en oxygène et la richesse en hydro-carbone constituent la meilleure condition thermogène d’un aliment.

Sous ce rapport, on peut établir la hiérarchie suivante : d’abord les graisses, puis les substances albumineuses et musculaires, et en troisième lieu, les matières amylacées et saccharinées.

Bation normale. — Pour que l’organisme conserve son intégrité, il faut une véritable équation entre les ingesta et les excTeta-, or dans les conditions normales de la vie, un homme sain qui pèse 70 kilogrammes et qui observe le repos rend de 24 à 30 grammes d’urée, qui représentent près de 18 grammes d’azote. Ajoutez à ce chiffre 1 gramme d’azote contenu dans l’acide urique ou la créatine de l’urine, plus 2 grammes d’azote éliminés par l’intestin, et on aura un total de 21 grammes d’azote en 24 heures. D’une autre part, l’homme adulte exhale, par le poumon et la peau, 216 à 230 grammes de carbone ; il doit donc trouver dans sa ration quotidienne 21 grammes d’azote et 230 grammes de carbone ; sinon le dépérissement s’ensuit.

Mais pour que l’azote absorbé puisse couvrir la dépense d’azote, il faut qu’en meme temps celle de carbone soit intégralement couverte par l’aliment carbonifère. On comprend maintenant comment une alimentation insuffisante par la qualité peut entraîner l’inanition aussi bien que pourrait le faire une ration incomplète. Un régime non azoté produit les mêmes désordres que l’abstinence; mais ce qui paraît plus étrange, c’est qu’une nourriture exclusivement azotée finit aussi par amener le dépérissement; la raison de ce fait a longtemps échappé; on sait maintenant que, pour que l’azote absorbé puisse couvrir la dépense d’azote, il faut qu’il y ait en même temps équation entre la recette et la perte de carbone.

Épuisement nerveux. — L’épuisement nerveux produit plus facilement l’anémie que ne le fait l’exercice musculaire. Les nerfs ne peuvent fonctionner qu’à la condition de n’être pas surexcités, et en second lieu, de rester en connexion avec les centres nutritifs. Lorsque l’encéphale est fatigué par le travail intellectuel, par des passions concentrées, lorsque l’innervation de la moelle s’use par les abus sexuels, les centres nerveux s’épuisent, et se trouvent pour ainsi dire séparés des nerfs périphériques, qui dès lors sont privés de leurs foyers de nutrition. Que cette dégradation vienne à atteindre les nerfs sympathiques et pneumogastriques , toutes les grandes fonctions de la vie vont diminuer; le cœur et le poumon cessent d’agir selon le rhythme normal ; la circulation éprouve des stases dans les glandes vasculaires, et la formation des globules devient défectueuse.

Anémies diathésiques et toxiques. — La troisième classe comprend toutes les anémies qui résultent d’une dégénération, soit diatliésique, soit toxique, des organes formateurs du sang, Lorsque les organes lymphatiques ou lymphoïdes viennent à s’altérer, la formation des globules est atteinte plus ou moins complètement, et l’aglobulie peut en être la conséquence ; la plupart des virus, surtout les syphilis, pénétrent toujours par ou dans les ganglions lymphatiques; le plomb et le mercure agissent plus directement sur les matières plasmatiques du sang; le miasme paludéen enraye les fonctions de la rate ; le rhumatisme atteint de vastes surfaces de tissu connectif; enfin le cancer, la 'scrofule et le tubercule atteignent toujours les glandes lymphatiques.

Des chloroses. — Les chloroses résultent des dépenses nécessitées par l’accroissement ou la rejmoduction de l’individu ; de là les chloroses de la puberté, de la grossesse, de la constitution héréditaire, de la croissance.