I. — MALADIES DES VOIES RESPIRATOIRES

A l’aide de l’expérimentation, M. Sée a tenté d’abord de donner une interprétation scientifique des maladies simples des organes respiratoires, particulièrement de l’asthme, de l’emphysème et des bronchites chroniques; puis vient le chapitre des maladies parasitaires; les travaux de M. Pasteur, en ouvrant une voie nouvelle, ont créé au clinicien des obligations nouvelles, l’adaptation des données acquises par l’observation traditionnelle à la doctrine des germes, l’application de cette doctrine à la cure des maladies parasitaires des voies respira-

Phtisie bacillaire des poumons.

Cames et origine virulente de la phtisie. — La découverte du parasite de la tuberculose a singulièrement modifié les notions professées jadis sur cette terrible maladie qui décime la population des grandes villes. Le chapitre des causes, si important dans toute étude d’un genre morbide, l’étiologie, se bornait en général à l’énumération des conditions individuelles ou climatériques de la production de la phtisie. On croyait avoir tout dit, faute de documents plus précis, quand on avait passe en revue l’âge, le sexe, la constitution, le tem-

la tuberculose sur les animaux; mais ses mémoral ent tombés dans un injuste oubli, lorsque le principe 1 irulence fut découvert.

e bacille de M. Koch devint dès lors l’agent essentiel, im toute tuberculose; c’est l’étude des conditions qui 1 eloppèment et la propagation du parasite, c’est la c voies par lesquelles il pénètre et prend racine dans nain qui constitue en effet les véritables bases d’ui onrielle de la phtisie. Les notions d’âge, de constitut résentent qu’un côté accessoire, secondaire, de la que : de simples curiosités statistiques; car tout le mon ant le parasite.

1. Sée a tracé, dans son Livre sur la Phtisie bacillaire, les ies de cette causalité nouvelle. S’appuyant sur les don itales et sur l’observation clinique, il a montré le ps ît par les voies respiratoires, par le tube digestif, ] is cette étude, qui trouve son application immédiate s la lutte engagée au nom de Vhygiène contre l’ext ;e aggravée de là phtisie, le rôle de chacune des pot parasite se trouve analysé et comparé. Tout en signal té de l’inoculation virulente, possibilité attestée par les les animaux et par quelques observations cliniques, 1 .ché à mettre en lumière l’importance prépondérani nratoires et digestives au point de vue de l’infectio; ;t là un point capital dans l’étude de la propagation i erculeux et des moyens de préservation dont nous p

a respiration de l’air chargé de poussières de crachat à le mode de transmission le plus certain de la phtis crachats abandonnés à l’air, sur le sol, sur les objets ei

mêle aux poussières de l’atmosphère. Lorsque le malade salit son linge, son mouchoir, il s’y forme de même une sorte de couche bientôt sèche et pulvérulente. Or on sait que les bactéries ne se trouvent pas isolées, en suspension dans l’air; elles y sont transportées par des poussières très volatiles, comme celles qui proviennent de fibres végétales, de poils, d’écailles épidermiques, et ce sont ces poussières qui leur servent pour ainsi dire de véhicule. La virulence des crachats desséchés se conserve pendant des mois : on comprend le danger qui résulte de la viciation de l’atmosphère par les particules détachées de l’expectoration du phtisique. Mais il est indispensable, pour que la contagion se fasse, que l’air inspire contienne ces particules bacillifères. Il ne suffit pas de vivre au contact d’une phtisique, de respirer le même air que Iqi, pour devenir tuberculeux ; il faut, condition essentielle, que cet air ait été infesté en quelque sorte par les germes morbides provenant de ses crachats. C’est là ce qui constitue, à proprement parler, la contagion par l’air.

L’alimentation constitue le deuxième mode d’infection. L’auteur a longuement insisté sur les différents aliments capables d’introduire le. bacille dans l’intestin, sur las dangereuses propriétés de la chair musculaire et surtout du lait provenant des animaux de la race bovine atteints de pommelière. A propos de l’infection par le lait, il soulève ]a question de l’alimentation de l’enfant par une mère phtisique. Ce point important reste à éclaircir. Malgré l’affirmation de Cohnheim, il n’est nullement démontré que le lait de toute femme tuberculeuse contient le parasite spécifique. D’après les expériences de Bollinger, on peut penser que le lait ne renferme le germe morbide que lorsque les glandes mammaires ou les canaux d’excrétion sont eux-mêmes le siège de tubercules.

Diagnostic de la phtisie par la recherche des bacilles de l'expectoration. — La découverte du bacille tuberculeux n’avait eu, surtout en France, qu un nombre limité d’applications pratiques, lorsque M. Sée communiqua à 1 Académie de Médecine, en décembre. 1883, un travail qui plaça la question sur un terrain nouveau : du domaine purement spéculatif etéxpérimental, il l’a transportée sur le terrain clinique; delà phase contemplative, il l’a fait entrer dans la phase véritablement médicale

et pratique. La recherche du bacille est devenue dès lors une nécessité clinique, et la technique de cette recherche fait désormais partie des connaissances usuelles du médecin, au meme titre que la recherche de l’albumine ou du sucre dans les urines.

La valeur des renseignements fournis par cette recherche n’est plus discutée aujourd’hui. Combien d’affections bronchiques ou pulmonaires laissent presque fatalement le diagnostic incertain, si l’on s’en tient aux signes physiques ou aux troubles fonctionnels, tandis que la constatation du parasite dans les crachats vient fournir immédiatement une solution sure et indiscutable ! Ne voit-on pas chaque jour des cas de phtisie tuberculeuse où la percussion et l’auscultation donnent des résultats tellement vagues et contradictoires' que là où un premier médecin nie résolument la tuberoulose, un second l’affirme non moins énergiquemént, tandis qu’un troisième réclame une enquête supplémentaire? Ces cas se traduisent surtout par des troubles fonctionnels, tantôt par une toux persistante, tantôt par des crachements de sang survenant brusquement au cours d’une santé en .apparence parfaite, tantôt par une fièvre, plus ou moins vive, avec dépérissement général. Dès que la toux amène quelques crachats purulents, le diagnostic pourra et devra être fait, car les crachats contiennent des bacilles.

D’autres fois, les malades sont pris des symptômes d’une pneumonie, d’une laryngite, d’une bronchite. On peut croire à une simple fluxion de poitrine, à un enrouement dû au froid, à une affection grippale des bronches. Les signes physiques constatés à Lauscultation de la poitrine ne permettent pas de faire la différence. Mais l’examen des crachats révèle, dès le premier jour, la nature vraie de l’affection; c’est une phtisie tuberculeuse qui commence, et non une simple inflammation due à un -refroidissement ou à quelque autre cause d’ordre banal. On comprend l’importance de ce diagnostic précoce au point de vue du traitement à instituer.

Enfin l’on voit souvent des gens âgés tourmentés par une toux plus ou moins persistante, ayant une expectoration purulente, s affaiblir, perdre leurs forces et leur embonpoint : l’auscultation donne les signes d’une excavation ou d’une induration du tissu pulmonaire. Doit-on conclure à l’existence de la phtisie tuberculeuse? La recherche du

bacille va encore nous éclairer et nous permettre dans bien des cas de rassurer le malade. L’absence du parasite spécifique dans les crachats nettement constatée par plusieurs examens, on peut affirmer qu’il ne s’agit pas de tuberculose, mais d’une bronchite chronique avec dilatation de quelque tuyau bronchique ou d’un catarrhe simple avec induration limitée du tissu pulmonaire.

L’auscultation doit-elle donc être considérée comme un mode d’exploration sans valeur? Nullement; la découverte de Laënnec garde toute son importance au point de vue de l’appréciation de l’atteinte portée aux poumons,' de l’étendue des lésions produites; mais il faut bien reconnaître que, dans bien des cas de tuberculose au début, elle ne donne aucun signe-certain, que dans beaucoup d’autres elle donne des signes trompeurs et que, dans nombre de circonstances, elle crée au moins autant de difficultés qu’elle en résout. Pour ce qui est donc de la nature des lésions chroniques des poumons, quand il s’agit de décider si les signes physiques constatés sont ou non dus à la phtisie tuberculeuse, l’auscultation doit céder le pas à la recherche du bacille.

L’expectoration parasitaire doit être considérée aujourd’hui comme* un signe infaillible et pathognomonique de phtisie tuberculeuse; chaque fois qu’aprës un ou plusieurs examens de crachats, on y constate la présence du bacille, on peut être certain d’avoir affaire à un , phtisique'. La-réciproque n’est pas moins rigoureusement vraie; les résultats négatifs des reçherchessoigneusement pratiquées permettent d’affirmer la non-existene.e de la phtisie.

Formes cliniques de la phtisie pulmonaire.

Suivanfles périodes et l’extension de la maladie, la phtisie chronique peut se présenter au médecin sous différents aspects capables de tromper bien souvent l’œil le plus exercé. L’énumération des innombrables symptômes de la tuberculose n’aboutit qu’à un tableau schématique no s’adaptant à aucun cas au moment des incertitudes de la pratique.

Il importe de réunir et de grouper les traits épars de cette description analytique, de manière à faire ressortir en quelques cadres appropriés les principales formes de la maladie. A ce point de vue essentiellement pratique, M. Sée a proposé une classification des phtisies chroniques

qui répond aussi exactement que possible aux réalités de la clinique. 11 admet quatre catégories de phtisie :

tes phtisies latentes;

Les phtisies avérées;

Les phtisies larvées;

Les phtisies et pseudo-phtisies cavitaires.

Les phtisies latentes doivent être recherchées avec le plus grandsoin, car elles sont la source d’erreurs sans cesse renouvelées. Bien souvent, surtout chez la femme, la phtisie ne se traduit que par les apparences de la chloro-anémie. D’autres fois, c’est par des troubles digestifs, qu’on prend volontiers pour une dyspepsie simple, que se manifeste la première atteinte portée à l’organisme par la fixation du parasite dans le tissu pulmonaire; ou bien c’est un état de langueur, d’amaigrissement rapide, accompagné ou non de sueurs abondantes la . nuit. Dans tous ces. cas, l’erreur de diagnostic est éminemment préjudiciable au malade ; car, si la tuberculose peut guérir à toutes ses périodes, ce sont évidemment les premières phases de la maladie qui ..offrent le plus de chances de salut à l’intervention médicale. La recherche du bacille caractéristique dans les crachats s’impose dans tous les cas de phtisies latentes.

Les phtisies avérées sont les phtisies vulgaires, telles qu’on n’a que trop souvent l’occasion de les constater avec tous les symptômes généraux et tous les signes physiques pathognomoniques, révélés par la percussion et l’auscultation.

Dans la catégorie des phtisies larvées, M. Sée range les phtisies qui prennent le masque des diverses inflammations buccales, du larynx, des bronches, des poumons ou de la plèvre, et aussi celles qui débutent par une localisation anormale sur la gorge, l’intestin ou les organes génito-urinaires.

La tuberculose peut en effet débuter comme une lésion inflammatoire ou congestive pulmonaire, c’est-à dire comme une bronchite, comme une congestion, comme une pneumonie. Rien n’est plus fréquent, à certaines époques de l’année, que de la voir revêtir l’apparence d’une grippe. Une laryngite ou enrouement, ou extinction de la voix, est encore un mode de début ordinaire. Enfin, en présence d’une pleurésie, que le malade et souvent le médecin ne manquent pas de

rapporter à un refroidissement, il est du plus haut intérêt de savoir si cette affection n’est pas une première localisation du parasite bacillaire sur la plèvre. On voit nombre de phtisiques qui comptent dans leurs antécédents une pleurésie remontant à dix, quinze, vingt ans, comme d’autres comptëntun crachement desang.-Oa.a dit que cette pleurésie, en affaiblissant la vitalité des poumons, était lV^ause indirecte de la phtisie développée plus tard. Il est plus juste de penser qu’elle est la première manifestation, momentanément enrayée, d'une tuberculose dont l’évolution complète se fait ultérieurement. En tout Cas, il est bon de chercher à dégager la vérité si l’on veut prévenir, par une hygiène appropriée, les conséquences possibles de cette pleurésie.

Tous ces faits légitiment la création de cette catégorie des phtisies larvées et en font un des principes les plus importante et les plus intéressants à connaître.

Dans le groupe d èa phtisies et pseudo-phtisies cavitaires, se range cet ensemble d’affections chroniques des poumons, qui englobe les lésions à tendance cicatricielle dè tissu pulmonaire. Ces lésions sont à peu de chose près les mêmes dans presque tous les cas : le poumon est traversé et cloisonné par des bandes de tissu fibreux plus ou moins épais, délimitant une ou plusieurs excavations; les bronches sont le siège d’une inflammation chronique, le plus souvent dilatées; le tissu péribronchique est épaissi et induré; les. vésicules aériennes sont boursouflées et emphysémateuses, la plèvre est adhérente. Tantôt les malades ressemblent à des asthmatiques; tantôt les symptômes sont ceux d’un catarrhe bronchique chronique. L'auscultation ne donne que des différences minimes : la cause seule est variable. Cet ensemble de lésions et de signes peut être produit par le bacille tuberculeux; mais il peut être aussi le résultat d’une syphilis pulmonaire, du développement d’un kyste hydatique, d’une inflammation chronique simple. Le diagnostic est des plus délicats, et ici encore l’étude bacilloscopique des crachats est venue apporter un précieux moyen de contrôle, qui souvent peut seul permettre de reconnaître la phtisie vraie.

Pneumonies chroniques professionnelles. — Il faut rapprocher du groupe des pseudo-phtisies cavitaires les pneumonies chroniques qui résultent de l’encombrement des poumons par les poussières de nature

végétale ou minérale, et dont le type est la pneumonie anthracosique ou charbonneuse. La respiration continue ou prolongée de ces poussières amène à la longue des lésions d’une gravité croissante, que M. Sée énumère ainsi :

i° La bronchite chronique; 2 0 l’emphysème; 3» la pneumonie interstitielle; 4° les cavernes pulmonaires et les dilatations bronchiques; 5° les lésions cardio-vasculaires, et en première ligne les lésions du

Parmi ces pneumonies professionnelles, on connaît maintenant les espèces et les origines suivantes :

Les imprégnations de. charbon de terre ou de bois (anthracose des

Les infiltrations métalliques de fer, d’acier (sidérose des tailleurs de limes, des mineurs de pyrites, des polisseurs de glaces, des aiguiseurs qui emploient un mélange de poudre d’acier et de pierre);

Les dépôts pierreux de silice, etc, (chalicose des ouvriers verriers, des tailleurs de meules, des aiguiseurs, des rémouleurs). Enfin, la respiration des poussières végétales dans les manufactures de tabac, de coton, donne aussi lieu à des inflammations pulmonaires du même ordre.

Mais il n’est point question ici de la phtisie bacillaire, qui ne se développe pas plus souvent dans ces professions que dans toute autre qui nécessite une agglo mération, Ici encore la recherche microscopique du bacille a révélé la vérité sur ce qu’on appelait les phtisies professionnelles, qui n’ont que l’apparence de la phtisie microbique.

Indications à suivre dans le traitement de la phtisie.

La phtisie tuberculeuse étant une maladie parasitaire et souvent contagieuse, M. Sée résume en quatre points les indications principales qui doivent dominer et diriger le traitement : i° s’opposer à l’entrée des parasites dans notre organisme; cette question relève de l’hygiène sociale et privée : nous connaissons les portes d’entrée du bacille; surveillons avec rigueur ces voies de pénétration ; empêchons la contagion par l’air, prohibons les aliments suspects et nous limiterons, pour une grande part, l’extension du fléau; 2° la deuxième indication consiste à empêcher le développement du parasite dans l’orga-

nisme humain, une fois envahi;,elle appelle la découverte du vaccin tuberculeux : nous ne pouvons encore que souhaiter et à peine entrevoir cette suprême conquête, cette triomphante conséquence de la doctrine de Pasteur.

Une troisième indication consiste à détruire le parasite ou du moins à enrayer sa multiplication : c’est elle que doit surtout viser le médecin dans le traitement de la phtisie. Ici encore nous sommes réduits, pour agir à coup sûr, à attendre que la Médecine trouve le médicament spécifique qui, introduit dans l’économie, atteindra directement la vitalité du bacille. Sans doute, jusqu’à présent, toutes les tentatives ont échoué, mais il faut protester énergiquement contre tout découragement. On ne peut espérer détruire le bacille par des fumigations, ni même des injections intra-pulmonaires de substances antiseptiques. Le parasite n’est pas resté à la surface, comme sur une plaie chirurgicale : il a pénétré profondément dans les tissus, dans la muqueuse bronchique, dans l’intimité du poumon et de ses éléments histologiques. L’ènnemi est dans la place et non à la porte d’entrée. Il faut le prendre à revers, et pour cela imprégner l’organe malade par le médicament, sans faire courir de danger à l’organisme. Il faut que le médicament, s’il ne peut arriver au bacille, le frappe indirectement dans ses conditions vitales, dans ses moyens d’existence. C’est là le secret et l’explication de certaines actions médicamenteuses ; c’est là la source des indications curatives. L’iode et l’arsenic sont à cet égard les deux plus puissants agents dont dispose la thérapeutique, et dont l’usage soutienne les forces du malade.

. «Une dernière indication sur laquelle l’auteur appelle particulièrement l’attention est basée sur l’idée de transformer la constitution de l’individu menacé ou frappé de tubercules, de manière à le rendre réfractaire à la culture du bacille. La tradition a consacré' l’usage de l’huile de foie de morue, du lait, des corps gras, de la glycérine, etc. Or, en considérant toutes ces médications empiriques au point de vue analytique, l’auteur a vu qu’elles font toutes partie des corps gras ou des substances qui entravent la,dénutrition; ce sont des moyens d’engraissement; quand ce résultat est obtenu, la phtisie s’arrête; il semble que le bacille ne peut pas se développer davantage dans ce. milieu innprégnéde graisse, tandis qu’il est démontré que le sang des diabétiques

en favorise singulièrement la pullulation. Il y a donc dans ces changements de régime et d’hygiène une condition nouvelle d’antimicrobisme.

Pneumonie aiguë parasitaire.

Jusque dans ces dernières années, la pneumonie était regardée comme une inflammation simple du poumon due à l’action du froid. Se fondant sur le résultat de recherches poursuivies simultanément dans son laboratoire de l’Hôtel-Dieu et en Allemagne, M. Sée a établi la nature infectieuse et parasitaire de cette maladie. La pneumonie n’est pas due à l’action seule d’un refroidissement; c’est à peine si, d’après les statistiques de Grisolle, on trouve cette influence indiquée une fois sur quatre. Si le froid exerce une action quelconque dans certains cas, c’est une action adjuvante; en amenant des troubles circulatoires, en affaiblissant la résistance organique, il facilite simplement le développement du parasite. Il en est de même du traumatisme. S’il en était autrement, rien ne devrait être plus facile que de produire une pneumonie experimentale en irritant ou en blessant le poumon. Or, jamais par aucun procédé, ni en contusionnant le thorax des animaux, ni en leur faisant respirer des vapeurs irritantes, ou un air alternativement refroidi et réchauffé, ni en leur injectant dans les bronches des agents chimiques, tels que le nitrate d'argent ou la térébenthine, jamais aucune expérimentation n’a pu déterminer le développement d’une pneumonie franche, semblable à la pneumonie de l’homme.

Cette pneumonie, on n’a pu l’obtenir que lorsque le microbe spécifique a été reconnu et isolé. Friedlander et Talamon, expérimentant l’un sur les souris, l’autre sur les lapins, ont.déterminé, par inoculation du parasite pneumonique cultivé suivant le procédé de Koch ou le procédé de Pasteur, des lésions pulmonaires qui ne diffèrent en rien, à l’œil nu et au microscope, des lésions de la pneumonie franche fibri-

C’estlà la démonstration définitive et indiscutable de l’opinion émise par M. Sée.

Pneumonies épidémiques. — Dans ses Leçons cliniques de l’Hôtel-Dieu. M. Sée a appelé l’attention sur la fréquence des épidémies de pneu-

monie et sur l’importance de ces faits au point de vue de la nature réelle de cette maladie. Il divise ces épidémies en épidémies de villages, épidémies de prisons ou de casernes, épidémies de maisons ou de familles. Dans ces diverses variétés d’épidémies, la pneumonie se comporte absolument comme la diphtérie, l’érysipèle ou les oreillons, frappant successivement ou simultanément un grand nombre d’individus soumis à la même influence. Les épidémies de maisons sont les plus curieuses à cet égard. Sur dix habitants d’une même maison, on en voit, par exemple, neuf atteints les uns après les autres, dans l’espace de quelques jours, d’une pneumonie fibrineuse. Ailleurs, six membres dans une même famille sur huit sont frappés; la mère et la grand’mère succombent; quatre enfants guérissent; le père et la domestique échappent seuls à la maladie. Dans un autre cas, toute une famille composée de cinq membres succombe en moins de quinze jours à la pneumonie; la diphtérie n’est pas plus meurtrière.

M. Sée a signalé les caractères spéciaux de ces pneumonies infectieuses, leur rapide extension, leur gravité, les lésions multiples qui en sont la conséquence dans les différents autres organes, dans le foie.

Depuis lors un grand nombre de cas semblables, publiés surtout à l’étranger, en Allemagne, en Angleterre, en Amérique, sont venus confirmer les faits énoncés dans ces leçons cliniques.

Pneumonie simple et pneumonie infectante. — La pneumonie étant une maladie parasitaire, le parasite peut rester localisé au poumon où il s’est d’abord greffé ou bien envahir les organes environnants. M. Sée divise à ce point de vue les pneumonies en deux groupes : les pneumonies simples, purement locales, et les pneumonies à tendance envahissante ou infectantes.

Tant que le microbe ne dépasse pas les limites de l’appareil respiratoire, la pneumonie est locale. C’est la forme ordinaire de la maladie, celle qui guérit en sept ou neuf jours. Elle peut tuer cependant, tout en restant localisée, soit par asphyxie, soit par défaut de résistance du sujet débilité par quelque cause antérieure.

A cette pneumonie localisée, l’auteur oppose les pneumonies où le microbe tend à gagner les organes voisins, les diverses séreuses, le

péricarde, l’endocarde, les méninges, l’infection pouvant être d'ailleurs plus ou moins étendue. Il rejette les diverses dénominations qui ont été appliquées à ces formes graves de la maladie. Le mot de pneumonie typhoïde doit être banni résolument; car non seulement il n’indique qu’une des apparences de la maladie, qui peut faire défaut, mais encore il crée une confusion avec le pneumo-typhus proprement dit et avec les pneumonies qui surviennent dans le cours de la fièvre typhoïde. Les épithètes A’adynamique, A'ataxique, A'asthénique ne s’appliquent aussi, qu’à des modifications de l’état général. Le terme de pneumonie maligne représente une idée doctrinale qui ne satisfait pas actuellement l’esprit. La dénomination de pneumonie épidémique consacrerait une erreur, car les pneumonies graves sont aussi bien sporadiques qu’épidémiques. Enfin le mot infectieux est devenu, dans le langage actuel, synonyme pour ainsi dire de parasitaire. Or, toute pneumonie fibrineuse étant parasitaire, c’est-à-dire infectieuse, force est bien de se servir du mot infectaru pour caractériser la différence à établir entre les pneumonies qui restent localisées aux poumons et celles qui infectent secondairement l’organisme.

Cette forme de pneumonie se rencontre surtout dans les épidémies et, dans ces conditions, elle frappe indifféremment les sujets, quels que soient leur constitution et leur âge. Mais on l’observe aussi à l’état sporadique; elle atteint alors les individus débilités, les vieillards, les alcooliques, les surmenés, tous ceux en un mot dont l’organisme, pour une raison ou pour une autre, n’offre qu’une faible résistance à l’envahissement et à la multiplication du parasite.

Traitement de la pneumonie.

Pas plus dans le traitement de la pneumonie que dans celui de la phtisie tuberculeuse, nous n’avons de médicament spécifique à opposer au développement du parasite. Mais ici du moins, comme dans un grand nombre d’affections parasitaires, nous savons que la maladie a une marche cyclique, une évolution régulière, et que, pour des raisons encore inconnues il est vrai, la germination et la multiplication du microbe s’arrêtent au bout d’une huitaine de jours. M. Sée fait ressortir l’importance de cette donnée maîtresse qui doit servir de loi

au médecin dans le traitement de la pneumonie. A la thérapeutique agitée, inquiète, active des anciens, il oppose la méthode nouvelle de l’expectation attentive. Il s’élève avec force contre l’usage des saignées qui affaiblissent le malade, contre l’abus de l’émétique et de la méthode rasorienne, qui l’anéantissent. Les révulsifs, les vésicatoires n’ont aucune raison d’être. Seule l’intensité de la fièvre fournit quelques indications et il est bon de la modérer par l’administration des antipyrétiques, quinine, antipyrine. Mais l’indication dominante est de souténir les forces du malade dans la lutte qu’il soutient contre le parasite ; et, pour remplir cette indication, aucun médicament n’est préférable à l’alcool à haute dose. Non seulement, en effet, l’alcool modère la fièvre, mais encore et surtout il a au plus haut degré le pouvoir d’épargner; par cela même, il enraye les oxydations et conserve les forces générales et nerveuses. Ce n’est donc pas à l’expectation pure et absolue qu’il faut se borner : à la rigueur elle pourrait suffire dans la pneumonie simple; mais, quand il s’agit de pneumonie grave, à tendance envahissante, il faut savoir agir en attendant : c’est ce que M. Sée appelle Y expectation stimulante et nourrie.

Gangrène pulmonaire. Bronchite putride.

D’autres parasites peuvent encore pénétrer dans la profondeur des poumons et s’y développer, ceux de la suppuration et de la putréfaction, par exemple. Ce sont ces microbes qui, pour M. Sée, déterminent la gangrène du, poumon, la mortification et la destruction putride de son tissu. Ces microbes, qu’on rencontre d’ailleurs dans tous les foyers de suppuration putride, sont le staphylococcus et -le streptocoecus, d’une part, et les bactéries saprogènes, de l’autre ; ce sont les agents ordinaires de la fonte purulente et gangréneuse des tissus. Ils pénètrent dans le poumon par différentes voies, le plus souvent par l’air inspiré; dans d’autres cas, ils proviennent des voies digestivesi soit par pénétration de parcelles alimentaires dans les bronches, comme chez les aliénés', soit par perforation de l'oesophage et de la trachée; enfin, dans quelques circonstances, ils sont puisés par les vaisseaux dans un foyer de gangrène périphérique et transportés par embolie jusque dans les branches de l’artère pulmonaire. Dans tous

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ces cas, ils déterminent dans les poumons un travail de destruction plus ou moins rapide qui aboutit à la formation d’excavations putrides et à une terminaison presque toujours fatale.

Bronchite septique. — Sans déterminer la destruction gangréneuse du poumon même, les bactéries de la putréfaction peuvent provoquer une fermentation putride des produits de sécrétion de la muqueuse bronchique. C’est ce que M. Sée appelle la bronchite septique. Ces phénomènes de décomposition putride ont pour conséquence la formation de diverses substances chimiques, parmi lesquelles existent à coup sûr quelques-uns de ces alcaloïdes animaux décrits sous le nom de ptomaines. La résorption incessante de ces produits toxiques amène à la longue un véritable empoisonnement de l’individu. Sans que l’on constate à l’examen de la poitrine autre chose que des signes de bronchite, le malade tombe plus ou moins rapidement dans un état de faiblesse et de dépression extrêmes. Le teint devient à la fin livide et terreux, la face prend une coloration grisâtre, les lèvres se cyanosent, il y a une tendance générale à l’hydropisie et le malade finit par succomber avec tous les symptômes de l’infection putride et de la septicémie.

Pour les anciens, toute gêne respiratoire était de l’asthme. A dater de Laënnec, par une conception inverse non moins exagérée, l’asthme fut réduit à l’accès d’oppression nocturne'. Dès que les symptômes dépassaient la crise du soir, les malades étaient classés parmi les catarrheux ou les emphysémateux. Par ses travaux, par ses leçons, par son enseignement clinique, M. Sée, depuis 1866, s’est attaché à rendre à l’asthme son autonomie, à le différencier des autres variétés de dyspnée, à en faire une espèce morbide bien limitée et bien définie.

Pour lui, l’asthme n’est vrai et ne'constitue une maladie indépendante qu’à la condition de reconnaître une Origine nerveuse. C’est une névrose primordiale, toujours chronique, incidcntée par des accès passagers qui présentent un mécanisme déterminé, des caractères précis, une localisation définie. On doit considérer cette névrose

comme ayant son siège dans le bulbe, c’est-à-dire dans le centre nerveux respiratoire : c’est une névrose bulbaire. La condition originelle réside dans une excitabilité réflexe exagérée, innée ou acquise, de ce centre respiratoire. La cause des accès est une impression, une irritation partant des extrémités sensitives du nerf pneumogastrique ou des nerfs périphériques. Cette irritation gagne par voie centripète le bulbe, et de là se réfléchit sur les nerfs moteurs des muscles de l’inspiration, en particulier du diaphragme. C’est donc une névrose bulbaire, permanente, qui se révèle à l’occasion d’une irritation portant surtout sur le nerf pneumogastrique et finit toujours par une contraction tétanique du diaphragme.

L’asthme est une sorte de trilogie : nerveuse, mécanique et sécrétoire. L’élément nerveux caractérise l'affection; l’élément mécanique, c'est-à-dire la dilatation, le boursouflement des alvéoles pulmonaires; l’élément sécrétoire, c’est-à-dire le catarrhe bronchique, sont des.conséquences nécessaires de l’irritation nerveuse. Suivant que l’un ou l’autre de ces éléments prédomine chez l’asthmatique, M. Sée distingue trois types principaux de la maladie : l'asthme nerveux proprement dit, qui répond à ce que Laënnec appelait l’asthme essentiel; l’asthme alvéolaire ou emphysémateux, qui s’accompagne de lésions mécaniques, d’une dilatation permanente des vésicules aériennes; l'asthme bronchitique, caractérisé par une sécrétion bronchique exagérée, par un excès de catarrhe bronchique.

Mécanisme expérimental de l’asthme. — Contrairement à l’opinion généralement admise, qui expliquait l’accès d’asthme par une contraction spasmodique des muscles bronchiques, M. Sée, dès 1866, a établi que le spasme bronchique ne rendait compte d’aucun des phénomènes de la crise asthmatique, et que sa cause réelle résidait dans la contraction forcée du diaphragme, maintenant le thorax en état d’inspiration maximum. Le type de l’accès peut être reproduit expérimentalement. Si l’on galvanise le bout central d’un des nerfs pneumogastriques préalablement coupé, on voit cette excitation gagner le bulbe et se réfléchir sur les nerfs du diaphragme. Ce muscle entre dans un état de contraction énergique, comme tétanique, et se trouve immobilisé; la respiration s’arrêterait même, sans le secours des muscles

de l’excitation de

auxiliaires qui entrent aussitôt en action par suite la moelle.

Le même fait se produit chez l’homme dans l’accès d’asthme; lorsque, chez l’asthmatique, les extrémités du nerf vague se trouvent excitées par le froid, par des poussières irritantes, etc., il survient tout à coup une anxiété respiratoire, un besoin d’air non satisfait, qui se traduit par une inspiration difficile, avec un arrêt plus ou moins prolongé des mouvements du diaphragme dans l’état d’abaissement. A cette inspiration inefficace succède ensuite une expiration excessivement prolongée et sifflante, qui se termine ordinairement par une contraction brusque des muscles expirateurs.

Ainsi l’accès d’asthme au début n’est nullement un spasme bronchique, c’est une contraction exagérée, durable, du diaphragme, par suite d’une excitation centripète des nerfs respiratoires.

Cette théorie expérimentale, formulée il y a vingt ans, vient d’être récemment confirmée en Allemagne, par les expériences de Riegel et d’Kdinger.

Sous l’influence de cette expansion forcée du poumon en inspiration, l’élasticité propre de l’organe se trouve surmenée et se perd plus ou moins complètement; les alvéoles se dilatent et deviennent emphysémateuses, d’abord d’une manière passagère, puis d’une façon irréparable. Ce poumon est dès lors comparable à un sac de caoutchouc ramolli, distendu au delà de ses limites naturelles et incapable de

Quant à la sécrétion bronchique qui accompagne et termine l’accès, M. Sée l’attribue à une congestion de la" muqueuse par dilatation vasomotrice. L’excitation partie du poumon gagnerait donc le bulbe pour produire la contraction tétanique du diaphragme et en même temps le centre vaso-moteur, également bulbaire, pour se réfléchir sur les nerfs vaso-dilatateurs des vaisseaux bronchiques.

Causes de l’asthme. — La surexcitabilité, acquise ou héréditaire, du centre respiratoire bulbaire, peut être mise en jeu par deux grands ordres de causes : les unes agissent à la périphérie, et l’irritation est transmise au centre le long des cordons nerveux; lesautres influencent directement, par le contact d’un sang altéré, les éléments du foyer

nerveux central. Cette deuxième catégorie de causes est très discutable : on a décrit des asthmes saturnins, alcooliques, paludéens, syphilitiques, herpétiques, arthritiques. L’asthme peut certainement survenir chez des sujets atteints de ces diverses maladies, mais on ne peut admettre que le plomb, l’alcool; la syphilis déterminent par euxmêmes l’asthme. Quant à l’asthme arthritique, c’est encore une conception du domaine de l’hypothèse. On ne peut affirmer l’asthme arthritique chez un individu dont la goutte est restée latente ou à l’état d’héritage douteux. Il n’y a que l’alternance entre la goutte articulaire et l’accès d’asthme qui permette de qualifier cet accès du nom de goutteux. Aucun autre signe ne permet de différencier l’asthme arthritique de l’asthme nerveux vulgaire. D’ailleurs, le traitement est rigoureusement le même, parce qu’en fait, qu’on lui donne l’épithète qu’on voudra, qu’il soit diathésique ou non, herpétique ou arthritique, l’accès reconnaît toujours le même mécanisme nerveux.

Les causes périphériques sont donc les plus certaines et les mieux connues. Étant donnée la surexcitabilité du bulbe, on trouve souvent le point de départ de l’accès dans la respiration de substances irritantes, ou dans les atmosphères condensées, altérées, agitées de certaines localités. Il y a alors excitation directe des expansions terminales du nerf vague pulmonaire. La branche gastrique de ce nerf pourrait aussi, dans certains cas, être le point de départ de l’irritation bulbaire, qui provoque la crise asthmatique; c’est ce qu’on appelle l’asthme gastrique ou dyspeptique. Mais ce terme déguise une erreur d’interprétation; on confond ici l’effet avec la cause : les asthmatiques sont souvent des dyspeptiques, mais la dyspepsie ne provoque pas l’asthme. L’excitation de diverses branches nerveuses périphériques peut cependant déterminer la crise. Les nerfs de la muqueuse nasale sont certainement mis en jeu dans l’asthme nasal. Bien que l’enthousiasme de certains médecins pour la guérison de l’asthme par l’ablation des polypes nasaux ou la cautérisation de la muqueuse des cornets soit sans nul doute exagéré, on ne peut nier l’action du pollen de certaines graminées sur la production de l’asthme des foins. Quant à 1 asthme dit dartreux, il n’est probablement que le résultat de l’irritation du bulbe par les nerfs de la peau au contact de l’eczéma, du psoriasis ou de l’urticaire. C’est surtout chez les enfants que l’on constate

cette influence spéciale, ctM. Sée a mis hors de discussion la fréquence de l’asthme infantile, en opposition avec les idées courantes qui font de cette maladie l’apanage en quelque sorte de la vieillesse.

De Tasthme cardiaque. — On voit souvent désignés et traités comme asthmatiques des malades atteints d’affections diverses qui n’ont de commun avec la névrose du centre bulbaire respiratoire qu’une oppression plus ou moins paroxystique. Cette oppression peut présenter les allures de l’asthme nerveux et de ses accès subits, nocturnes; elle peut rappeler aussi l’asthme emphysémateux ou l’asthme catarrhal. Ce sont les maladies du cœur qui donnent le plus souvent lieu à cette confusion. Toutes, en effet, déterminent une gêne respiratoire qui peut simuler des accès d’asthme : c’est ce qu’on appelle l’asthme cardiaque. Lorsque,l’affection du cœur se traduit par un souffle persistant, topique, le diagnostic dépend de l’oreille du médecin; mais il existe des hypertrophies et des dilatations du cœur qui ne produisent aucun souffle perceptible à l’auscultation. Toute l’expérience pratique du clinicien est indispensable pour faire la distinction.

Le mal de Bright et l’albuminurie donnent aussi naissance à des accès d’oppression identiques à l’asthme nerveux et à l’asthme catarrhal. Quand les muscles du «larynx sont paralysés, quand la trachée est comprimée et rétrécie par une tumeur, on voit de même éclater des crises d’étouffement, accompagnées d’un symptôme spécial, le cornage, qui prennent souvent une brusque gravité. Ce sont là des pseudoasthmes, qu’il importe de reconnaître et de séparer complètement de l’asthme bulbaire vrai : car le pronostic en est tout autre, et ils sont loin d’être justiciables du même mode de traitement.

Traitement de l’asthme. —Si l’asthme vrai est une névrose de la moelle allongée (ou bulbaire), si les accès ne sont que des réflexes qui éclatent chez un sujet dont le bulbe est le siège d’une surexcitabilité morbide, la vraie médication de l’asthme devra tendre à modifier, en la tempérant, cette impressionnabilité du centre bulbaire. Ce but est atteint par l’emploi de l’iode. M. Sée a le premier formulé, d’une façon précise et aujourd’hui classique, les règles qui doivent présider à l’administration de l’iodure de potassium chez les asthmatiques. Pour

agir comme médicament curateur, l’iode doit être donné à doses telles qu’il en résulte une sorte d’imprégnation des poumons et du bulbe. L’iodure de potassium détermine toujours chez les asthmatiques une sensation de bien-être, accompagnée d’une cessation plus ou moins complète de la soif d’air. C’est là un effet de l’action directe exercée sur les nerfs de la muqueuse respiratoire, dont l’impressionnabilité se trouve diminuée. Mais l’iode fait plus, et il est très vraisemblable que la nutrition du centre bulbaire subit, par le fait de l’imprégnation iodique, une modification spéciale qui modère son pouvoir excitateur et régularise la répartition de l’influx nerveux sur les nerfs moteurs et, en particulier, sur les nerfs du diaphragme.

Après l’iodure de potassium, la pyridine est le moyen le plus certain, non seulement de guérir les accès d’asthme, mais d’en empêcher le retour. La pyridine est supérieure à l’injection de morphine ; son action est plus durable et bien plus inoffensive. L’injection de morphine, d’ailleurs, aussi bien que les autres moyens préconisés contre l’asthme, n’a qu’une valeur temporaire et palliative. L’iodothérapie et la pyridine représentent seuls lés véritables agents d’une médication qui se propose pour but la cure, non seulement des accès, mais de la névrose tout en-