MÉCANISME DE LA CONSTITUTION DES PHLÉBITES

Ainsi les classiques admettaient la succession des phénomènes suivants : … 1° Présence d'un germe infectieux, condition nécessaire dans la très grande majorité des cas ;

29 Atieinte de la paroi veineuse, par ce germe soit par inoculation directe, rare, soit par propagation à partir d'un foyer septique plus où moins voisin ;

3° Formation d'un caillot au point lésé, dont le mécanisme a été étudié plus haut

C’est cette dernière phase qui donne à la maladie toute sa gravité. ”

Nous avons vu que Vogel ne voyait à l’origine de cette thrombose qu'un phénomène chimique représenté par l’hypérinose et l'inopexie.

Virchow, lui, n’admettait comme cause de thrombose qu'un simple phénomène mécanique, le ralentissement circulatoire, par diminution de l’élasticité artérielle et de l'aspiration thoracique. Aschoff a précisé cette étude en montrant l'influence des obstacles comme les valvules veineuses, les trabécules du cœur, éléments pouvant créer des tourbillons, et de la situation anatomique des veines du membre inférieur, supportant uné pression sanguine plus élevée et dans lesquelles la tendance à la stase est plus grande que dans les veines plus haut situées, et plus proches du thorax ; de même l'influence du décubitus, des gènes respiratoires (météorisme) la prédisposition des variqueux chez lesquels la stase est d’avance très grande par insuffisance des valvules trop écartées pour retenir la colonne sanguine.

Nous allons voir que ces conditions, isolément, ne peuvent déclancher la thrombose, qui est fonction de variables non indépendantes l’une de l’autre.

En eflet le sang, si riche soit-il en fibrine ou en plaquettes, ne se coagule pas dans un vaisseau sain. Les expériences de Brucke, Zahn, Baumgarten, Forgue le prouvent ; si l’on isole un tronçon veineux par deux ligatures pratiquées avec l’asepsie la plus rigoureuse, le sang contenu reste liquide pendant des semaines, ce qui montre du même coup l’'insufhsance et de la théorie chimique et de la théorie mécanique.

D'autre part, la contusion du vaisseau mésentérique de la grenouille provoque la formation d’un coagulum fibrineux, et ceci toujours au point lésé.

Donc il est bien établi, d’après les théories classiques, que pour qu'il y aït thrombose : :

10 La lésion du vaisseau est nécessaire ;

29 Les modifications chimiques ne le sont pas mais favorisent et accélèrent l'apparition du phénomène ;

39 Le: ralenhissement circulatoire, seul, ne suffit. pas, mais favorise également.

Virchow, invoquant ce dernier mécanisme était très proche de la vérité. Seule la véritable cause, la plus importante, de ce ralentissement circulatoire, lui a échappé. Et pourtant il parle du manque d’élasticité des artères.

Or, contrairement à la doctrine classique qui n’accorde à ce phénomène de ralentissement qu'une place secondaire et qui n’en donne pas l’origine précise, les travaux effectués depuis plusieurs années ont mis en évidence le rôle très important, primordial, deviné par Virchow, à cet élément mécanique, facteur qui va permettre la constitution du caïllot dans la veine en raison de l’état d’instabilité sanguine due aux modifications de ce tissu, et décrites plus haut.

C'est le grand mérite de Leriche d’avoir élucidé ce problème et découvert l’origine précise du ralentissement, à savoir le shasme artériel. ;

Voici la genèse de cette découverte, l'expérience de base de Leriche fut la suivante :

Des injections sclérosantes intra vasculaire et périvasculaire, plus exactement intra-adventicielles sur des veines de chiens adultes, et des ligatures ou résections de segments veineux. Leriche constata que l'injection intra veineuse de liquide | sclérosant provoque une phlébite oblitérante, d’une part, que l'injection intra." adventicielle provoque une adventicité suivie très rapidement d’une endophlébite oblitérante, d'autre part. Mais que l’oedème, dans le cas de veine sclérosée, persiste É bien plus longtemps que si l’on pratique une ligature ou une résection de segment veineux. Ici en ellet la circulation de retour s'effectue très vite par les veines superficielles, tandis que s'il y a sclérose elle ne s'établit que très lentement. Pourquoi cette différence, puisque dans les deux cas l’oblitération de la veine semble la même ? 11 fallait admettre une action réflexe, une interférence artério veineuse, les filets sympathiques de l'adventice de la veine, lésés par la périphlébite, déclenchent dans" le territoire correspondant une vaso constriction assez importante pour retarder.

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l'apparition de la circulation compensatrice et provoquer une stase considérable ayant pour conséquence la durée plus grande de l’oedème. Un véritable spasme réflexe de l'artère est donc la cause de la stase veineuse qui accélère la‘formation du caillot dans la veine.

Ainsi, pour Leriche, la lésion principale et initiale de la phlébite est l’adventicite

veineuse, point de départ du reflexe sympathique qui fait naitre et entretient l’oedème.

À la suite de ces travaux, on à cherché à utiliser dans la thérapeutique du spasme

- des moyens capables de l'empêcher, infiltrations des ganglions sympathiques de

la chaine vertébrale, créées et mises au point par Leriche et ses collaborateurs, et dont les résultats paraissent confirmer sa théorie. Infiltrations périartérielles et intra-artérielles. Emploi des spasmolytiques et des vasodilatateurs.

Nous exposerons maintenant les travaux effectués à l’Hôtel-Dieu de Cholet

depuis plusieurs années par M. Jean Langeron et nous verrons comment l'étude

des faits nous amènera à des conclusions un peu différentes quant à la véritable étiologie de la phlébite. ;

Le point de départ de ces travaux réside dans l'application du lever précoce chez les opérés et les accouchées, méthode préconisée par A. Chalier depuis de nombreuses années.

Elle fut mise en pratique à l’Hôtel-Dieu de Cholet en 1932. Systématiquement tous les opérés de hernies et d’appendicites, furent levés rapidement et progressivement, et l'apparition des accidents emboliques et phlébitiques se fit tellement plus rare que cette mesure fut étendue aux hystérectomisées, puis à tous les opérés sous ombihicaux même drainés ou porteurs d’un Mickulicz. Malgré tout quelques cas de-phlébites se montraient de temps à autre. M. Langeron chercha alors à diminuer le pourcentage en opérant chez les grands variqueux la section de la saphène ou triangle de Scarpa, avec ou sans injection sclérosante dans le bout distal, intervention qui avait pour avantages de faire disparaitre les varices chez ces malades. Ce qui ne suffit pas encore pour éviter totalement les accidents.*M. Langeron entreprit alors la luttre directe contre l'élément infectieux, encouragé dans cette voie par une curieuse observation que nous allons relater. ,

Mme R..., accouchée en mars 40, entre dans le service huit jours après avec un début de phlébite, avec impotence fonctionnelle marquée, douleurs, fièvre, oedème. Deux jours après son entrée elle présente des troubles de démence précoce. Elle est traitée par pyrétothérapie avec injections, intra veineuses de Delcos. Or, très rapidement la malade peut mobiliser sa jambe, l'oedème disparait, le vingtième jour après l'accouchement elle se lève et marche sans difficultés, sa jambe ayant repris son aspect normal. Elle quitte l’'Hôtel-Dieu le vingt-huitième jour totalement guérie, sa phlébite ne lui ayant laissé aucune séquelle.

Ces faits amenèrent M. Langeron à se poser les questions suivantes: V-a-t-il vraiment thrombose dans les huit premiers jours de la phlébite ? et, comment éviter la thrombose tardive ? Partant de l’idée du rôle que joue le phénomène infectieux dans l'atteinte de la veine, admis par les classiques et par Leriche comme nous l'avons déjà vu, il décida d’essayer les injections intra-artérielles de mercurochrome à 2 %,, déjà utilisées par lui avec de bons résultats dans les accidents du membre inférieur, en particulier les fractures ouvertes. C’est en pratiquant ces injections qu'il constata la difficulté de pénétrer dans la lumière de l'artère, dans tous les cas de phlébite, comme si son calibre était devenu très petit.

L'observation suivante montre cette difficulté : Mme X... est venue dans notre service trois semaines après son accouchement. C'était wne malade pâle, grasse, adynamique. Elle présentait encore des phénomènes hémorragiques et sa température oscillait quotidiennement entre 3695 et. 409, avec grands frissons précédant les poussées thermiques. Il s'agissait d'une rétehtion placentaire, dont un curetage

doucement pratiqué et une sulfamidothérapie, intensive eurent raison en quatre jours. La malade ne fut pas levée à cause de son état de faiblesse et d’anémie. Après quatre

jours d'apyrexie, soit huit jours après le curetage, elle fit une poussée de congestion pulmonaire. Les sulfamides, repris, furent ineflicaces bien qu'accompagnés de propidon et finalement d'un abcès de fixation. Vers le sixième jour de son nouvel état nous fûmes brusquement appelés auprès d'elle ; nous la trouvâmes en plein collapsus cardiaque avec début d’oedème aigu du poumon.

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développés des fourmillements plantaires, des douleurs en pincements au mollet

sans pression ni saccade.

La température atteignait 30°. Nous décidâmes alors de faire une injection intra- … artérielle de mercurochrome. Il nous fut tout d’abord impossible de pénétrer dans

Une forte saignée, l’oubaine intraveineuse et de larges infiltrations d'oxygène sous cutané font tout rentrer dans l’ordre. Quelques jours plus tard, notre attention

fut attirée, à la contre visite par de nouveaux symptômes : l’après midi s'étaient.

qui allaient en croissant ; un léger oedème blanc s'était formé au-dessus des malléoles.

la lumière de l'artère, et après plusieurs essais nous réussimes par hasard: une goutte de sang rouge vif apparut au pavillon de l'aiguille, goutte qui s’étala et coula

Le lendemain nous décidâmes de pratiquer au préalable une injection péri artérielle de novocaïine pour faciliter l'injection de mercurochrome ; effectivement le pouls artériel, après novocaïne, était plus nettement perceptible et l'injection -

suivante facilitée. L'oedème avait diminué considérablement, les douleurs également.

tions intra-artérielles. :

fois placée laisse s'échapper non pas des jets saccadés mais un écoulement lent … bavant sur le pavillon. Comme nous l'avons vu, cette constatation amena M. Langeron

à pratiquer au préalable une injection de novocaïne, d’abord péri artérielle puis \.

__ amélioré! la novocaïne intra-artérielle fut alors répétée, et en quatre jours il L'YEN

environ tous très heureusement guéris en quelques jours, avec lever quotidien et

attirer ici l'attention sur la signification très importante du phénomène de spasme

intra-artérielle pour faciliter l’injection du mercurochrome. Ca

une seringue chargée d’une solution hydro-alcoolique. Par crainte d’une accident -

ou à empêcher la phlébite.

. trophiques secondaires du membre atteint. :

Nous continuâmes le traitement le jour suivant. la malade fut levée. L'injection intra-artérielle était encore plus facile, le sang s’échappait plus rapidement et dessinait une petite élevure à chaque battement du pouls. La malade quitta le service … huit jours après le début de cette phlébite, ayant subi quatre jours de suite les injec- …

Elle ne conserve à l'heure actuelle aucun trouble circulatoire au niveau du membre atteint. : 3

Ainsi le pouls artériel chez les phlébitiques est peu perceptible, et l'aiguille une 2