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gonne (Denozoy et Péhu), etc. En général, ces foyers apparurent en été dans des régions marécageuses, riches en anophèles, au contact des troupes coloniales, apportant des réservoirs de virus.

Wickels et Maas concluent aussi à un certain danger créé par la pratique étendue de la malariathérapie en citant le cas d'un malade infecté par un anophèle ayant piqué antérieurement un paludéen par inoculation. Mühlens et Kirschbaum sont du même avis, mais pensent que ce PR est pratiquement peu à craindre. :

Tous ces résultats nous permettent de dégager les conelusions suivantes :

1° La transmission accidentelle par anophèle du paludisme d’inoculation semble possible, mais très rare.

2° Théoriquement, la propagation par simple transport par d’autres insectes piqueurs est également possible.

3° Au point de vue épidémiologique, il ne faut pas confondre l’impaludation et le paludisme vrai. Peut-être l’impaludation est-elle capable d'entraîner une véritable épidémie de paludisme vrai. C’est encore à démontrer.

If. Arguments apportés à la théorie pluraliste de l’hématozoaire.

La théorie trialiste de Golgi a été adoptée d’une façon géné: rale par les savants du monde entier, mais nous allons voir au’eile est consolidée par les inoculations thérapeutiques de malaria.

Eu effet, l'infection développée chez le receveur est toujours identique à celle du donneur. Selon que ce dernier est atteint de quarte, de tierce bénigne, de tierce maligne, ce sont les parasites de quarte, de tierce bénigne, de tierce maligne, qui sont en cause chez l’inoculé et qui restent tels pendant

des années, malgré de multiples passages. ; [æ] tæ)

On n’a pas observé de transformation du parasite d’une

espèce dans l’autre. De même, lorsque le donneur est atteint de double infection, c’est une infection double qui se produit chez le receveur, avec un développement concomitant des deux parasites.

Chez trois malades ayant reçu sous la peau du sang infecté à la fois par P. vivax et P. falciparum, les parasites du type vivax se montrèrent Jes premiers, puis disparurent au moment où les parasites du type praecox se manifestèrent à leur tour. Ainsi l'apparition d'un plasmodium amène la disparition de l’autre. L. J. Leisermann (1932) explique ainsi les variations saisonnières de P. vivax et de P. falciparum observées un peu partout, le premier prédominant au printemps, le second en automne. Ce dernier résultat explique pourquoi celte infection double avait fait admettre un moment la théorie uniciste.

Cependant, cliniquement, les accès n’ont pas un type constant : tantôt tierce au début, ils deviennent quotidiens ou inversement; mais la preuve biologique qui consiste à trouver des parasites dans le sang est beaucoup plus importante que la preuve clinique, celle-ci étant subordonnée à de nombreux

facteurs, notamment les groupes sanguins.

II. — Difiérence entre le pouvoir iniectant du re et sa richesse en parasites.

La malariathérapie nous a montré qu'il ne fallait pas conlondre la présence, de parasites au microscope et le pouvoir infectant du sang.

En effet, Mayr a réussi l’inoculation artificielle avec du sang dans lequel il n’avait pas réussi à déceler microscopiquement des hématozoaires. Fribourg-Blanc, de même, ce qui n ’impliquait pas forcément leur absence.

N'a-t-on pas pensé à l'existence de formes invisibles de parasites, qui ne se décèleraient en somme que par la trans-

mission de l'infection ? Disons tout de suite avant de rap-

porter ces travaux que la plus grande circonspection doit

encore être apportée dans l’acceptation de leurs conclusions:

Dans le but d'obtenir un virus paludéen électif pour ie système nerveux et à action tréponémicide accrue, Mariotti et Seindi (1932) ont réalisé l’impaludation thérapeutique de 4% malades par trois procédés inhabituels

1° Injection dans la veine de liquide céphalo-rachidien de paludéen;

2° Injection dans le canal rachidien de sang à Plasmodium;

3° Injection dans le canal rachidien de liquide de céphalo-rachidien de paludéen.

Ces auteurs ont admis l'existence d’un virus paludéen filtrable qui franchit la barrière méningée aussi bien lorsqu'elle est lésée, comme chez les paralytiques généraux, que lorsqu’elle est intacte, comme c’est le cas chez les déments précoces, dont le liquide de ponction lombaire est normal. Par ces méthodes, le passage en série (7) a été possible, le pouvoir pathogène étant conservé.

Ascione et Mariotti (1932) ont prélevé du liquide céphalorachidien pendant l'accès fébrile et l’ont soumis à une centrifugation prolongée. Ils n’ont trouvé aucun élément figuré ni en goutte épaisse ni à l'examen microscopique ou ultramicroscopique directs. Néanmoins, ils ont établi que l’ino-

culation de ce liquide donne le paludisme. [ls ont été ame-.

nés ainsi à se servir de liquide et aussi de sang filtrés à travers des bougies Berkefeld V et N pour le liquide céphalorachidien (filtration de moins d’une minute à la pression de 4/2 atmosphère), V pour le sang dilué au dixième dans des solutions isotoniques de citrate et de chlorure de sodium (filtration de 20 à 30 minutes), Quel qu'ait été l'examen, aucun élément figuré n’a été vu dans les filtrats.

Dix malades mentaux ont été inoculés : 5 avec le sang filtré, 5 avec le liquide filtré. Tous se sont-infectés après une période d’incubation de 10-12 jours. Avec leur sang prélevé

L'epE

au moment où l'examen microscopique était négatif, les auteurs n'ont pu produire des infections.

Ducosté admettrait également l'hypothèse d’une forme filtrante de l’hématozoaire. En effet, l’inoculation du paludisme par voie cérébrale amène des résultats beaucoup plus puissants sur la parälysie générale. Pourquoi ? Orticoni, se basant sur les expériences d’Ascione et Mariotti, s’est demandé si le parasite n’évoluerait pas au contact des centres nerveux sous une forme filtrante neurotrope. D'autre part, les recherches de laboratoire ont montré que les acides aminés augmentent beaucoup dans le liquide céphalo-rachidien lorsqu'on pratique la malariathérapie, alors qu’ils n'’augmentent que peu et seulement dans le sang si on fait de la protéimothérapie, comme si le virus paludéen avait une action particulière sur l’axe cérébrospinal et les méninges.

Mas de Ayala (1930) se serait également rendu compte que le liquide céphalo-rachidien des impaludés est capable de transmettre le paludisme par injection sous-cutanée sans qu'il soit possible de déceler les hématozoaires.

Déjà, les premières recherches confirmatives de ce fait, extraordinaire en protozoologie, ont jusqu'ici été vaines: ainsi Marchoux et Troisier n’ont pas confirmé les expériences des savants italiens et il est vraiment difficile d’admettre l'existence d’une forme infravisible de l’hématozoaire.

Ces expériences prouvent, sinon l’existence d’un problématique ultravirus malarique, du moins la virulence du sang même très pauvrement infecté de plasmodies.

frere paludisme congénital.

Une variété d’inoculation pour le moins curieuse mérite .

d'être signalée, à savoir l’inoculation accidentelle transplacentaire de l’hématozoaire survenue chez le nouveau-né d’une paralytique générale. |

Ü y a quelques années déjà, divers auteurs, avec Brumpt

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et Tixier, avaient observé des cas où la mère transmettait à son enfant P. vivax; plus récemment (1931), Mario Alessandrini à signalé un cas de transmission du P. falciparum de la mère à l'enfant.

Or, cette notion a été confirmée par Schadow, qui a montré que l’impaludation artificielle pouvait être une source de paludisme congénital. En effet, un enfant naquit avant terme, sans stigmates d’hérédosyphilis évidents, d’une mère atteinte de méningo-encéphalite diffuse et inoculée trois. semaines auparavant par P. vivax. Le nourrisson, soumis au traitement spécilique, présenta, à partir de la troisième semaine, des accès fébriles qui se régularisèrent rapidement pour prendre le type de fièvre tierce. L’examen révéla l’existence d’une rate augmentée de volume et on trouva dans le - sang P. vivax. L'enfant guérit après traitement par la quinine et par des transfusions sanguines répétées, nécessitées par une anémie intense et progressive.

Malgré l’évolution favorable de ce cas, Schadow insiste sur les conséquences possibles dues à l’impaludation artificielle d’une femme enceinte.

De tels cas ont été expliqués par la rupture accidentelle des vaisseaux placentaires (pendant la grossesse ou pendant l’accouchement). La rupture vasculaire a entraîné l’inoculation de l’hématozoaire, Le même mécanisme semble pouvoir s'étendre aux cas, plutôt rares, de transmission placentaire du paludisme vrai.

IMBERT, : nl