VILLARET

| Ces travaux restent la base classique du « syndrome d’hypertension portale », qui comporte :

À L’ascite, la circulation collatérale, les troubles de la diurèse, la splénomégalie.

Roue

Cette conception d'ensemble qui fait de l’hypertension portale la cause essentielle dans la production de lascite cirrhotique, a depuis lors été l’objet de contestations pour les raisons suivantes :

— [impossibilité expérimentale de provoquer une ascite chez le chien plus particulièrement, par une ligature lente de la veine porte (BOLLMANN) ;

— La mise en évidence d’autres facteurs déterminants dans la production de l’æœdème chez les cirrhotiques, facteurs tels que la pression osmotique du plasma et la rétention. du sodium.

Malgré ces objections, la conception de l’hypertension portale demeure pertinente, car le traitement chirurgical par dérivations veineuses dans le territoire portal la confirme. :

De plus, les autopsies montrent que la sclérose entraîne un véritable blocage portal intra-hépatique (VILLARET, MAC INDOE). Et la perfusion après la mort des vaisseaux portes révèle sur le foie cirrhotique une

réduction notable du débit trans-hépatique, malgré une :

pression anormalement élevée. Et chez le vivant, BRAD- LEY et MYERS ont trouvé chez les cirrhotiques un débit sus-hépatique nettement diminué.

Plus récemment, CAROLI a montré que l’absence de l’ascite au cours de certains cas de cirrhose ou d’ob- : struction portale s'explique par l’existence accidentelle de « shunts » porto-caves spontanés, dont la circulation dérivée amortit l'hypertension portale.

De plus, les interventions chirurgicales qui ont le caractère d’une expérience de mesure de la pression portale, et d’anastomoses porto-caves, apportent la preuve directe, chez l’homme, du rôle de l’hypertension portale dans la genèse de l’ascite cirrhotique.

Ces conclusions expérimentales sont d’ailleurs confirmées par la clinique.

PPT Rs

En effet, le développement des différentes circulations collatérales, étudié par M. VILLARET, témoigne de l'importance de la gêne de la circulation portale et le - drainage du liquide d'œdème dans le péritoine après évacuation de l’ascite (LEMIERRE et LEVESQUE), démontre l'importance de la gêne mécanique portale comme agent de localisation de l’eau retenue dans les espaces interstitiels.

L'HYPOPROTIDEMIE

Elle est considérée comme l'élément déterminant essentiel de l’ascite et de l’œdème cirrhotique depuis les travaux d’'ABRAMI et de WALLICH. En effet, dans les cirrhoses ascitiques, on constate une diminution appréciable des protéides plasmatiques, portant avant tout sur les albumines, les globulines étant au contraire proportionnellement augmentées, d’où inversion du « rapport albumine-globuline ».

Les résultats des travaux de ces auteurs ont été confirmés et renforcés par l'emploi des techniques ultérieurement mises en pratique, en paraieules par l’électrophorèse.

La diminution de la pression osmotique résulte avant tout de l’hypoalbuminémie; elle crée une tendance à la non-réabsorption de l’eau dans Ie territoire des capillaires veineux. Et cette hypoalbuminémie se traduit cliniquement, chez les cirrhotiques, avec ascite, .par des œdèmes périphériques, des épanchements pleuro-mécaniques, sortes de localisations de la rétention œdémateuse générale. D'autre part, l'hypertension portale isolée ne produit pas nécessairement l’ascite.

Il y aurait, pour POST et PATEK, une relation quantitative directe entre NME eus et l’apparition d’ ascite.

ae

La mesure directe de la pression osmotique du plasma confirme la diminution de celle-ci et ses rapports avec la formation de l’ascite. La pression osmotique dans ies cirrhoses alcooliques est soüvent réduite de moitié (entre 200 et 250 mm d’eau), alors qu’elle ne descend jamais au-dessous de 350 mm quand il n’y a pas d’ascite.

Par contre, l'effet âe l’hypoalbuminémie est contrebalancé, dans une certaine mesure, par l’action en sens contraire de la pression osmotique ascitique, qui est proportionnelle au contenu de l’ascite en albumine (MANKIN et LOWELL).

Il existe en effet une constance du rapport des pressions osmotiques du plasma et de l’ascite durant l'évacuation et la reproduction de celle-ci. De même, les modifications apportées par l'injection intraveineuse d’albumine, la dilution sanguine ou ascitique par des solutions salines, les diurétiques mercuriels, étaient rapidement corrigées de sorte que la différence entre la pression osmotique du plasma et de l’ascite, à quelques fluctuations d'équilibre près, est une constante qui peut être considérée comme l'expression de la perméabilité capillaire portale.