II. — L’INTOXICATION SUBAIGUE LENTE

Lorsque nous avons traité du chapitre des sources de l’intoxication du fluor, nous avons vu qu’un problème important s'était posé, à savoir, quelle était la cause des dégâts que l’on observait sur l’agriculture et sur le bétail au voisinage des usines électro-métallurgiques d’aluminium.

Nous avons vu que Cristiani, alors chargé de l’expertise en collaboration avec le professeur Silberschmidi

de Zurich, conclua que les troubles observés étaient dès, à une intoxication subaigüe lente par émanation de gaz toxiques contenant du fluor.

En fait cette intoxication a été observée surtout chez les animaux où elle fut pendant un moment confondue avec l’ostéomalacie. Elle résulte de l’ingestion de fourrages souillés par des composés fluorés, l’homme étant protégé par le lavage et la cuisson des légumes.

L'étude des symptômes observés constituent un iableau différent de l’ostéomalacie.

Les troubles de la démarche et de la statique sont accentués, la démarche est pénible, douloureuse, raide, avec boiterie d’un ou plusieurs membres. Dans la station debout l'animal prend un appui alternatif sur l’un ou Pautre membre, semblant ainsi trépigner.

À un degré de plus on observe de la raideur dans !a colonne vertébrale ; mais cette raideur est surtout nette aux membres postérieurs ce qui provoque une gêne considérable dans la marche, « l’animal a beaucoup de peine à sortir de l’étable, notamment s’il y a une différence de niveau éftre le sol de l’étable et celui de l’extérieur ».

On observe des entorses et de véritables fractures spontanées qui décèlent une altération profonde du système osseux.

L’amaigrissement est progressif et évolue de pair avec les troubles de la marche, à un degré de plus, la peau devient sèche et dure, et si l'animal n’est pas sacrifié, il ne tarde pas à périr dans un état de cachexie effroyable.

Si on soustrait, au début des troubles, l’animal en le transportant dans une autre région, les troubles peuvent, dans une certaine mesure, s’amender.

Le fait de ces fractures spontanées avait compromis le sort de la véritable étiologie de cette intoxication en la faisant confondre avec l’ostéomalacie.

En dehors des lésions osseuses (os plus grêle, plus poreux, plus friable) il faut mentionner les lésions endocriniennes sur l’hypophyse et la thyroïde ; lésions qui? furent identifiées par Gaud et qui, de ce point, pose le problème de la relation de cause à effet entre l’intoxication et les lésions endocriniennes.

Velu rapporte que sur ses moutons d'expérience, en même temps qu’il observait les lésions dentaires que nous avons mentionné, la thyroïde était nettement hypertrophiée, doublée ou triplée de volume, de consistance dure, d'aspect grisâtre ; chaque lobe, long de 5 à 6 centimètres, pesait environ deux grammes. La glande incisée, il remarqua que le centre était constitué par un amas blanchâtre collant fortement, et plus ou moins abondant suivant le cas ; cetté substance caséeuse s’énucle facilement par simple pression.

À l’examen microscopique, on note une certaine prolifération du parenchyme, mais surtout un développement très important des vésicules qui, très irréguliers, sont plus grandes que d’ordinaire, la substance collagène est plus abondante et l’amas caséeux n’est lui-même qu’une masse de substance collagène. En somme ces lésions histologiques de la thyroïde se rapprochent de celles du goître.

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Beaucoup plus importantes sont les lésions observées sur le foie, ce sont elles qui, d'emblée, attirent l'attention lors des autopsies. Mais disons tout de suiie que ces lésions ne sont pas pathogmoniques, ce sont celles que l’on rencontre dans les intoxications par l’arsenic et le phosphore.

Microscopiquement, le foie est très anormal, cet organe est généralement un hypertrophié, décoloré, d’une teinte jaunâtre présentant un piqueté rouge, qui sont des suffusions sanguines, ce que Tardieu appela des taches qui portent son nom ; la surface est lisse, brillante, la consistance en est pâteuse, friable, donnant l’impression d’un énorme foie gras de volaille.

Histologiquement il s’agit d’une infiltration graisseuse avec dégénérescence. Dans certains cas il est presque impossible de reconnaître le tissu noble tellement les cellules sont, non seulement envahies, mais désagrégées par la dégénérescence graisseuse (comme pour l’arsenic, l’antimoine, etc...).

À un degré moindre, la lésion histologique se fixe aux environs de la zone portale, le cytoplasme des cellules se charge de goutellettes graisseuses, se colore mal, sauf par l’action de l’acide osmique et le Soudan III, :e noyau granuleux est de moins en moins visible. La graisse envahit le lobule de la périphérie vers le centre. Pour certaines coupes il est possible de suivre à l’intcrieur du même lobule le processus dégénératif et la disparition du tissu noble. Tout cela visible alors que les cellules les plus proches des veines sus-hépatiques sont saines ou ne renferment que de minuscules granulations

graisseuses ; le protoplasme se colore bien, les noyaux sont visibles.

La substance nucléaire est devenue granuleuse, fragmentée, mal colorée. Cette kariolyse va en s’accentuant et dans le voisinage où l’espace porte les cellules sont remplacées par des goutellettes graisseuses, masquant la structure histologique. Sur certaines préparations, la dégénérescence est telle, que les vaisseaux sont séparés par des amas de granulations graisseuses, c’est un tissu adipeux réticulé où le réseau est constitué par les membranes plus ou moins visibles des cellules normales.

H n’y a pas de congestion anormale ni d'infiltration leucocytaire périvasculaire ; c’est en somme, une nécrobiose cellulaire sans réaction inflammatoire.

Cristiani voulut étudier les lésions de l’hypophyse. Il rapprocha ces faits : que les animaux qui succombaient à une intoxication filuorée présentaient constamment un état cachexique extrêmement prononcé, et que chez l’homme il existe une cachexie attribuée par Simmonds à l’atrophie de l’hvpophyse qui l'avait désigré sous le nom de cachexie hypophysaire.

L’hypophèse des animaux fluorés présente, en effet, au moment de la cachexie, des altérations glandulaires certaines. Les cellules épithéliales paraissent atrophiques et ratatinées, la disposition lobulaire est dérangée ou même détruite, d’où il résulte une diminution de volume de la glande.

Microscopique, l’hypohyse des animaux fluorés comparée à des glandes prélevées sur des animaux normaux, présente un volume moindre, elle est plus aplatie, le

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bosselage qu’elle présente normalement et qui en marque la surface externe tend à s’effacer, sans cela disparaître complètement.

L’étude histologique de ces hypophyses chez les ccebayes fluorés montre des modifications importantes de la structure de la glande. Les tissus sont comme desséchés, l’ancienne lobulation est remplacée par une dispcsition en blocs informes, rendant difficilement reconnaissable l’organe primitif.

En résumé, si nous pensons que lintoxication aigüe est due à une action toxique propre du fluor, avéc peutêtre une décalcification brutale, nous dirons que l’intox:cation subaigüe lente reconnaît trois processus s’imbriquant. Ce sont :

— une atteinte des parenchymes nobles,

— uine décalcification modérée,

— et une atteinte du métabolisme général (consé-

quente aux lésions principales).