NOUY. DICT. SIED. ET CUIR. XXXV

TÉTANOS. - SYMPTOMATOLOGIE. TEMPÉRATDRE.

La seconde observation est de Ebmeier ;

T. traumatique au dixième jour d’une amputation pour fracture par écrasement. — Mort en 36 heures. Le malade succombe à 6 h.

après la mort :

L’élévation post mortem a été observée avec toute la rigueur voulue, et ces faits sont aujourd’hui bien démontrés.

La cause de ces élévations anormales de température reste un problème diversement résolu par Becquerel, Cl. Bernard, Béclard, Charcot, Yerneuil, Arloing et Tripier, Schiff, Billroth et Fick, Heidenhain, Tscheschichin, etc.

Les nombreux travaux qui ont été publiés sur ce sujet peuvent se résumer sous trois chefs. L’élévation delà température dans le tétanos est due 1“ à la contraction musculaire ; 2" aux lésions de la moelle et du centre régulateur de la chaleur animale; 3° aux complications pulmonaires.

La contraction musculaire est une cause de dégagement de chaleur. Ce fait indiscutable a été démontré par Becquerel et Breschet. Après eux, Ilelmholtzen 1848, Béclard et Ziemsen, ont constaté aussi de par la contraction musculaire des élévations de 0,1 à 0,5 degrés centigr. Dans l’accouchement où les efforts musculaires se généralisent, provoquent la sueur et un état de surexcitation nerveuse, Winckelatrouvé39“,5 et 39“,9, tandis que cinq heures après l’accouchement le thermomètre redescendait • 338“, 65, etlelendemainà37“,6. L’influence delà contraction du muscle sur l’élévation thermique est ici complètement démontrée.

Kuehne et Leyden, en tétanisant au moyen de l’électricté induite un chien immobilisé, sont arrivés à obtenir en deux heures une augmentation de 39“, 6 à 44“,8. La respiration s’élevait de 136 à 180 par minute, la dyspnée était d’une intensité extraordinaire.

Ces résultats concordent avec les études de Béclard sur la chaleur animale dans ses rapports avec la contraction musculaire. Ce physiologiste en effet a démontré que le muscle en contracture statique, comme nous le rencontrons dans le tétanos, s’échauffe plus qu’en fournissant un travail mécanique utile. Poursuivant cette idée. Mouron, dans le laboratoire de Béclard, a recherché au moyen de thermomètres placés dans l’épaisseur même du muscle quel était l’effet des contractures tétaniques de la strychnine. Dès les premières secousses, le thermomètre monte de 1 à 2 degrés. Cette élévation est-elle due à l’excitation du système nerveux? Non, car en injectant du curare pour arrêter la contraction muscu-

TÉTANOS. — SYMPTOMATOLOGIE. TEHPÉRATORE. 387

laire, puis de la strychnine, les phénomènes d’accélération du cœur se produisent encore, mais la contracture manque et la température baisse.

Dans le premier cas, devons-nous Thyperthermie à l’asphyxie? mais dans cet état, quand les contractures sont supprimées, la température baisse encore ; et si au contraire les muscles se tendent, le thermomètremonte. Pour Mouron, la cause productrice essentielle de la chaleur dans le tétanos appartient à la contraction musculaire.

Charcot et Bouchard, transportant les recherches de Béclard sur le terrain de la clinique, ont également reconnu que les contractions toniques, sans travail mécanique, produisaient delà chaleur, tandis que les contractures cloniques, dynamiques, ne s’accompagnaient pas d’une élévation sensible. Ces deux derniers auteurs n’ont alors observé sur les animaux en expérience que des différences de température ne dépassant point un à un degré et demi.

Aux démonstrations précédentes de nombreuses objections peuvent être formulées : sans nier l’élévation de température par la contraction musculaire, fait parfaitement contrôlé par l’expérience, il est permis de dire que le tétanos généralisé électrique au moyen duquel Leyden obtint des élévations considérables s’accompagne de phénomènes graves du côté de la moelle et de la respiration , et d’une action directe sur des centres qu i sont précisément en cause dans le tétanos. La contracture musculaire ne serait donc pas le seul facteur de l’hyperthermie.

Du reste, des résultats contradictoires ont été obtenns par d’autres expérimentateurs : Billroth et Fick, Meyerstein, Thiry, et de plus il faut reconnaître que dans les contractures partielles expérimentales l’élévation est de minime importance, n’atteignant jamais les hauteurs extrêmes des tétaniques. Enfin, nous ne pouvons oublier les cas nombreux, signalés souvent en clinique, de tétanos aigu, avec rigidité générale, mortels, où la température n’a pas dépassé 38", 5.

Dans le tétanos à longue évolution, la courbe thermométrique n’est pas non plus en concordance avec les phénomènes de contracture . Les secousses influent surtout sur le pouls et la respiration. Thomas (thèse Paris, 1876), écrivant sous l’inspiration de Verneuil, a recherché dans un assez grand nombre d’observations s’il était possible d’établir un rapport entre la tem pérature et le nombre de groupes musculaires tétanisés. Il nous paraît, il faut le dire, bien difficile sur un tétanique de reconnaître et de compter les muscles tétanisés. Pourrait-on le faire exactement, le degré de la contraction est encore bien plus difficile à apprécier ; en sorte que ces recherches n’offrent pas de grandes garanties d’exactitude. Cependant Thomas croit pouvoir conclure de ces comparaisons entre la température et le nombre de muscles tétanisés qu’il n’existe entre ces deux facteurs aucune relation de cause à effet, et qu’avec une température élevée il peut y avoir un petit nombre de muscles contracturés.

Il nous semble rationnel après cette discussion de conclure que, si la contracture musculaire est un élément réel d’élévation de la température, elle ne constitue pas cependant à elle seule un facteur suffisant

588 TÉTANOS. — symptomatologie, températüre.

pour expliquer les grands écarts rencontrés en clinique. La théorie musculaire reste en contradiction avec un assez grand nombre de tracés thermométriques sur l’homme. Cette manière de voir paraît du reste être acceptée aujourd’hui par la plupart des physiologistes qui ont étudié le tétanos.

C’est à l’action propre des centres nerveux sur la chaleur animale que se rapporte la seconde théorie.

Dès 1837, Brodie, dans une lésion de la moelle épinière, avec fracture au niveau des 6® et 7“ vertèbres cervicales, avait signalé une élévation de température : 43“, 9°. Cette coïncidence de l’hyperthermie avec le traumatisme de la colonne vertébrale, dans sa portion supérieure, est un fait maintenant classique. Billroth, dans un écrasement au niveau de la 6® cervicale, a trouvé 42“,2 (50 heures après l’accident). Quincke, dans une fracture de la 5' vertèbre cervicale, note :

à P- du soir . 370,6

6» 35' du matin . . 430, 5

après la mort : S» . 430,2

Voilà des faits qui coïncident d’une façon exacte avec ce que nous observons dans le tétanos.

Mais dans cette affection l’influence directe, immédiate, sur la région cervicale, fait défaut, il faut donc démontrer que cette action locale peut naître d’une excitation purement périphérique. Les expériences en ce sens ne manquent pas. Cl. Bernard, qui obtenait l’élévation de la température générale en enfonçant un clou dans le sabot d’un cheval, supprimait celte ascension thermique en coupant le nerf sciatique. Heidenhain, Lépine, ont démontré aussi les influences diverses de l’excitation du sciatique sur la température générale. Heidenhain a cherché alors à localiser le siège du réflexe de cette chaleur : il a constaté que les influences thermiques persistaient encore après la section de la moelle allongée vers le pont de Varole. Les variations s’arrêtent quand la section est pratiquée au-dessous du bulbe ; l’excitation du nerf sciatique ne produit plus aucun effet. Tscheschichin, poursuivant ces recherches, a remarqué qu’en coupant avec précaution la moelle allongée, à la partie postérieure du pont de Varole (couper le pont de Vai’ole) , on voit survenir presque immédiatement l’accélération du cœur, delà respiration, de la circulation, avec l’élévation de la température : en un mot, tous les phénomènes de la fièvre. Pour Tscheschichin, l’élévation de température se produit parce que la section sépare la moelle de son centre modérateur qui serait le cerveau. Brucke et Gunther ont repris ces expériences et, sur 20 fois, ont obtenu 11 fois des résultats positifs. Au moment de la section de la moelle au pont de Varole, l’animal en expérience (lapin) donne une température de 39", 5 et, immédiatement après la section, on constate un léger abaissement à 38", 9 ; mais après 1 heure 50 minutes la température remonte à 40", 62 ; après 4 heures, elle est à 41°, 9, et enfin, après 6 heures, à

TÉTANOS. . — symptomatologie. TEMPÉnAT'jüE. 3S9

42°, 5. II ne s’agit pas là d’une action de traumatisme, car celui-ci est minime et son influence première est une diminution de près d’un degré.

Dans d’autres expériences, Brucke et Gunther ont trouvé que la simple irritation de la moelle allongée, dans cette même région postérieure du pont, produisait les mêmes effets thermiques que la section complète. L’irritation est produite au moyen d’aiguilles laissées à demeure dans la substance nerveuse; ce n’est pas une irritation passagère comme celle d’Heidenhain, mais bien une action permanente, analogue, nous pouvons le dire, à la plaie d’une amputation déterminant un tétanos aigu. Dans les expériences sur les animaux, il faut avoir grand soin, pour arriver à des résultats nets et sans cause d’erreur, de parer au refroidissement qui résulte du nouvel état des fonctions et du choc nerveux.

Les phénomènes que nous venons de consigner rapidement n’ont pas été non plus acceptés par tous les physiologistes. Tripier, dirigeant des expériences faites à Lyon par Pochoy, croit avoir démontré par des sections de la moelle, et non par des irritations permanentes, que l’action de la moelle dorsale est nulle sur les variations thermiques. Contrairement à ce que dit Tscheschichin, le centre régulateur ne serait certainement pas dans le cerveau.

Cependant, si nous nous rappelons qu’fleidenhain a constaté que la séparation de la moelle allongée d’avec la moelle épinière arrêtait les variations thermiques; si on accepte les expériences deBrucke etde Gunther; si on suit enfin l'influence des blessures de la région cervicale, il paraît bien difficile de ne pas localiser le centre modificateur, régulateur de la température, dans les régions situées au-dessous de la protubérance. Quelque soit du reste le point précis de cette action, quel que soit le mécanisme de sa production, il nous suffit, dans cette étude du tétanos, de savoir qu’une lésion de la moelle, qu’une irritation vive ou permanente même éloignée peut produire ces élévations thermiques.

Ces actions de calorification se rattachent du reste aux troubles vasomoteurs dont Cl. Bernard a démontré l’importance. Les récentes recherches de Dastreet Morat (Acad, des Sciences, 13 nov. 1882) nous indiquent dans quelle région il faudra probablement localiser le centre de la vasodilatation. Ces deux expérimentateurs, en effet, après avoir établi que la section du grand sympathique au cou amenait une énorme dilatation des vaisseaux de la muqueuse labiale, ont montré que l’excitation du bout central du nerf auriculaire produisait une forte congestion réflexe du pavillon ; les voies de retour sont constituées par les branches nerveuses qui sortent de la moelle par la huitième cervicale et les deux premières paires dorsales. Voulant connaître le parcours complet de l’influx nerveux dans la moelle, ces physiologistes coupent une moitié de l’axe médullaire, à la hauteur de la troisième paire cervicale, mais pas plus bas que la huitième, puis les deux nerfs auriculaires ; ils excitent chaque bord central, et constatent alors que la congestion réflexe ne se produit que du côté du corps où la moelle est saine. Ainsi l’interruption de la moelle

390 TÉTANOS. — symptomatologie, températdre.

entre la deuxième et la huitième cervicale abolit la vaso-dilatation de

l’oreille.

Il nous faut encore rapprocher de ces faits les expériences de Duval et Laborde, qui, en piquant la moelle au-dessous du bulbe jusqu’au niveau des dernières paires cervicales, ont reproduit sur l’œil et l’oreille des lésions analogues à celles de la section du trijumeau, et nous commencerons à comprendre l’existence du trismus, joint à l’élévation de la température.

Toutes ces discussions, toutes ces tentatives pour élucider la genèse de l’hyperthermie dans les lésions de la moelle, n’arrivent pas, il faut en convenir, à une certitude absolue. Cependant la physiologie et la clinique sont d’accord pour nous révéler, dans les régions supérieures de l’axe nerveux, l’existence d’un centre, régulateur de la circulation et de la chaleur. La destruction, l’irritation de ce centre, peuvent produire une congestion des organes éloignés et une hyperthermie notable.

La dernière hypothèse qu’il nous reste à examiner comme cause de l’élévation de température dans le tétanos est la congestion des organes internes, celle des poumons en particulier. Verneuil, à la Société de Chirurgie (1870), révisant les théories que nous avons discutées plus haut, déclarait que l’observation au lit du malade et à l’amphithéâtre, ne permettait guère d’accepter ces interprétations, les causes de l’hyperthermie étant encore à découvrir. Il avait vu en effet des tétaniques en état de contracture générale depuis quinze jours, avec une intensité telle que le corps ne formait qu’une masse rigide, présenter une température oscillant entre 37“ et 38“. Ayant rencontré sur deux malades des complications pulmonaires, il pensa que dans le cours du tétanos, et sous l’influence de l’irritation violente de la moelle, les poumons pouvaient être pris de troubles trophiques se manifestant par le développement de lésions organiques inflammatoires, telles que bronchite capillaire et pneumonie. Alors s’expliqueraient convenablement la brusque élévation de la température et l’aggravation si grande du pronostic dans ces conditions.

Un de ses élèves, A. E. Thomas, dont nous avons signalé la thèse (th. de Paris 1876, n“ 371), poursuivant cette idée, examina 14 observations de tétanos sur lesquelles 8 étaient signalées par une élévation ultime notable de la température. Sur ces 8 cas hyperthermiques, 6 prouvent que cette élévation doit être attribuée à une complication pulmonaire. Mais Thomas lui-même consigne des observations où la température a gagné 41°, 8, et dans lesquelles l’autopsie n’a démontré, malheureusement pour cette théorie, aucune trace de complication pulmonaire : ni congestion, ni hépatisation, rien autre que de petites ecchymoses sous-séreuses et de très-petits foyers hémorrhagiques disséminés dans le tissu des poumons.

Ainsi les lésions pulmonaires ne compliquent pas toujours la terminaison fatale du tétanos, qui, elle, au contraire, marche avec l’hyperthermie dans l’immense majorité des cas.

Les statistiques anglaises confirment pleinement cette remarque.

TÉTANOS. — SYMPTOMATOLOGIE. TEMPÉRATURE. 59 i

Poland, sur 28 cas mortels où les poumons ont été examinés, trouve :

6 cas avec poumons sains.

4 — emphysème.

2 — œdème.

7 — congestion.

3 — pneumonie.

4 — apoplexies.

2 — tubercules.

En somme, o cas sur 28 où tes lésions étaient nettement inflammatoires. Dans les 7 congestions, en effet, Poland a soin de consigner que le poumon était libre d’induration pneumonique.

Taylor, qui fournit aussi une statistique analogue, considère les complications pulmonaires comme un résultat secondaire de l’épuisement et de la fièvre : bien qu’elles puissent dans certains cas produire la mort, elles seraient elles-mêmes le résultat de la nature fatale du tétanos.

Rejetant comme facteur suffisant de l’hyperthermie l’inflammation pulmonaire, il nous faut revenir à la contracture musculaire et aux lésions centrales de la moelle, que nous associons pour l’explication physiologique des températures élevées pendant la vie.

L’élévation de température après la mort a été reproduite expérimentalement dans le tétanos électrique. Billroth et Fick ont constaté, après l’arrêt du cœur sur les animaux, une élévation d’un demi-degré après la contracture généralisée produite par les courants traversant la moelle.

Ces faits ne sont pas spéciaux non plus au tétanos et se retrouvent dans les fractures de la colonne vertébrale, l’insolation, le choléra et la fièvre jaune. Ils peuvent être expliqués de différentes manières. Fick pense que cette élévation posthume est le simple résultat de l’équilibre qui s’établit lentement entre les iriuscles et la muqueuse intestinale ou la périphérie de la peau, suivant que le thermomètre est placé dans l’aisselle ou l’anus chez les animaux. Ce serait donc le dernier écho d’un phénomène vital.

Mais d’un autre côté, au moment de la mort, la coagulation du sang et de la substance musculaire fluide est une cause de dégagement de chaleur. Schiff a démontré ce fait pour le sang. Hubener l’accepte pour l’élévation de température dans le choléra et Bennet Dowles dans la fièvre jaune (Rose).

Enfin la mort n’est pas un moment précis où tout s’arrête dans l’économie ; pour le clinicien, l’instant où la vie cesse est celui où le cœur ne bat plus; la circulation ne s’effectue plus en effet dans tout le système sanguin. Mais la vie, c’est-à-dire l’échange chimique des matériaux entre le protoplasma de l’élément et la sérosité, la lymphe interstitielle, peut être suspendue déjà dans quelques organes avant l’arrêt du cœur, comme, d’un autre côté, elle peut se prolonger après cet arrêt dans quelques autres. Dans le tétanos, les échanges musculaires semblent durer encore après la syncope définitive cardiaque.

Quelle que soit la forme du tétanos aigu ou chronique, la mort peut se produire de différentes manières dans chacune de ces variétés. Nous

592 TETANOS. — symptomatologie, températüre.

en décrirons le mécanisme sous trois formes : 1“ l’asphyxie; 2° l’épuisement; 5° riiyperthermie.

Poland, dans 42 cas, leur assigne la fréquence suivante : 19 fois, pendant le paroxysme avec spasmes et convulsions ; 13 fois, par asphyxie et suffocation; 10 fois, par épuisement.

L’asphyxie peut se montrer rapidement dans le tétanos dysphagique, laryngien : c’est un phénomène absolument mécanique et de la période initiale. Mais cette terminaison peut aussi accompagner le tétanos chronique et se lier à cet état de cyanose ou de congestion des organes internes révélé par l’autopsie. C’est dans la complication pulmonaire qu’il faut chercher alors la cause de celte dyspnée. Pour ces raisons, le nom d’asphyxie conviendrait peut-être mieux à cette dernière circonstance, et celui de suffocation, justiciable de la trachéotomie, à la première forme laryngienne.

La mort par épuisement résulte de l’étendue de la contracture et surtout de la fréquence des spasmes. Pour y remédier un certain nombre de médecins, anglais surtout, recommandent les reconstituants, l’alimentation d’entraînement qui permettrait au tétanique de fournir à la dépense nerveuse. Nous avons décrit l’état de prostration extrême qui succède aux convulsions, fatigue nerveuse anéantissant toute action médullaire ou cérébrale et s’accompagnant dans les derniers moments d’un trouble intellectuel, d’un léger coma avec délire. Verneuil a bien décrit dans ses observations avec H. Petit {Gaz. hebd., 1876) cet état de repos paralytique précurseur de la mort. Dans les derniers moments de l’affection, il s’établit souvent en effet un calme trompeur, qui n’est pas toujours attribuable au chloral. Le fait suivant en est un exemple bien choisi par le professeur de Paris.

Un enfant au 3® jour d’un tétanos, n'ayant ingéré qu’un peu de chloral le matin, est pris à une heure d’une faiblesse générale ; il pousse un cri, appelle la religieuse, et lui dit qu’il tombe de son lit. Aussitôt, il devient extrêmement pâle et ne parle plus. Il n’a ni convulsion, ni asphyxie, ni délire, ni suffocation, mais une tranquillité de mauvais augure. Respiration brève, saccadée, en sanglots. La mort ari’ive sans convulsions, par affaiblissement progressif de la respiration.

Les 19 cas de mort rangés plus haut par Poland, dans son mémoire, sous la rubrique spasmes et convulsions en dehors de l’épuisement, appartiennent à Vhyperthermie qui tient sous sa dépendance le cœur et la respiration. La vie en effet n’est plus compatible avec les hautes élévations de 41“, de 42“ longtemps prolongées. En vain le cœur et la respiration s’accélèrent pour remédier à la combustion interne : la mort arrive rapidement {Voy. Chaleur) et, suivant Poland, dans la moitié des cas, de cette façon.

Tout récemment Ch. Richet, au cours de ses recherches sur la fonction musculaire, s’est occupé des causes de la mort dans le tétanos électrique auquel les animaux succombent en peu de temps. La réaction varie suivant l’espèce. Chez le lapin, par exemple, les excitations électriques fortes

TÉTANOS. — T. PUERPÉRAL. 393

peuvent supprimer l’inspiration, etla mort arriverait par asphyxie, comme dans le tétanos rabique, si l’expérimentateur n’établissait pas la respiration artificielle. Dans ces conditions Richet a remarqué combien l’asphyxie avec contracture musculaire généralisée était plus rapide que l’asphyxie par strangulation. C’est qu’en effet la contracture musculaire absorbe une quantité considérable d’oxygène du .sang.

Chez le chien, la contracture électrique permet la respiration; mais la température s’élève successivement de 0°,5 de degré par minute et arrive en moins d’une heure à 44°, 45, hauteur mortelle. L’ascension, lente jusqu’à 42°, 5, marche ensuite brusquement, pouvant aller jusqu’à 45°,2. Au-dessous de43“,5 l’animal peut encore survivre, mais au delà la mort arrive après 24 heures au maximum. C’est donc aux abords de ce chiffre que se rencontre la limite incompatible avec la vie.

La dyspnée commence à 40°, 8 pour devenir si fréquente vers 44° qu’on peut à peine compter la respiration ; elle est bien due à l’hyperlhermie, car elle ne commence pas tout de suite avec le courant électrique.

La mort dans le tétanos électrique est liée aussi à l’hyperthermie : un chien refroidi artificiellement supporte des courants extrêmement forts pendant 2 heures, en état de tétanos convulsif complet, sans mourir.

Cette cause embrasse donc les symptômes qui se produisent du côté du cœur et du poumon. Le muscle cardiaque atteint dans sa puissance contractile, bien que recevant une impulsion fréquente, se contracte de plus en plus faiblement et s’arrête.

Tétanos 'puerpéral. — Cette variété a été décrite dernièrement à la suite d’un certain nombre d’observations de tétanos consécutifs à l’accouchement : quelques auteurs, et avec raison, préfèrent le dénommer tétanos utérin, le mal peut se décclarer après toutes les lésions de l’utérus, lésions qui mériteraient à peine le nom de chirurgicales.

Depui.s la simple introduction d’un fragment d’éponge préparée jusqu’à l’avortement et aux manœuvres obstétricales de l’accouchement difficile, toutes les fois que le muscle utérin est lésé, les contractures brusques et spasmodiques peuvent se produire. Cette remarque n’est pas moderne : Arétée a signalé très-explicitement l’étiologie et la gravité du tétanos après l’avortement : mais ce qui paraît avoir attiré à nouveau l’attention sur cette variété, c’est la confusion qui peut s’établir, en certains cas, avec les convulsions de l’éclampsie (Pitres, Aubinais de Nantes, 1849).

Velpeau, en 1834, avait consigné une observation de tétanos aprèsl’accouchement, et avant lui Fournier-Pescay {Dict. des Sciences méd.) signalait cette étiologie. Avec Delpech, Dance (1851) et Trousseau (1873), la confusion tend à s’établir avec la contracture des extrémités, la tétanie (Voy. art. Contracture). Hérard, Mischschick (1865), Hervieux(1870), ont cherché à montrer la différence des deux affections. Colles (de Dublin), Dickinson, F. Churchill ont été les prédécesseurs, dans ce sujet, de Simpson, qui fit paraître en 1854, puis dans sa Clinique obstétricale, trois observations de tétanos puerpéral. Wiltshire, en 1871, en rapportait

o94 TÉTANOS. — t. des pats chadds.

aussi trois observations {Transactions ofthe obstétrical Society, London, 1872). Les derniers travaux en France sur ce point particulier du tétanos ont été publiés par Blachez dans la thèse de Lardier (1874).

Le tétanos puerpéral ne se déclare pas dans les premiers jours qui suivent immédiatement l’accouchement, c’est en pleine convalescence qu’il survient, vers le 11® jour, sans prodromes, alors que l’accoucheur croit la femme bien rétablie. C’est toujours par le trismus et la dysphagie que débute le mal, suivant alors son évolution ordinaire. Le pouls, malgré l’état puerpéral, est petit, fréquent, irrégulier, au milieu des accès, et se régularise dans leur intervalle. Même calme intellectuel, même forme d’opisthotonos que dans le tétanos traumatique. Cartier signale dans quelques cas l’incontinence de l’urine et des matières fécales.

Le mal dure de 3 à 6 jours et au delà de 7 jours la guérison est la règle générale. Andral et Blachez ont signalé aussi chez les accouchées la présepce de complications pulmonaires, et dans ces cas il est difficile de savoir si la congestion est liée à l’état irritatif de la moelle ou bien à l’état puerpéral. Cependant il faut reconnaître que la complication pub monaire puerpérale ordinaire apparaît dans les 4 premiers jours, tandis que chez les tétaniques accouchées la manifestation pulmonaire est plus tardive.

Yoici les indications du pouls et de la chaleur dans un cas de tétanos puerpéral observé par Blachez (th. Lardier, ob. 1) et terminé par la mort.

Début 17 mars, par gêne de la mâchoire, 9 jours après l’accouchement; la malade se levait le 4®.

17, 18, 19, 20 mars, apyrexie complète.

Température. 370,8 Pouls. 72

22 (fièvre) . 380,1 112

400,0 mort 156

Il y a dans ces symptômes, dans l’apyrexie des cinq premiers jours, dans la gravité du mal alors qu’il se déclare même au 9® jour de l’accouchement, des caractères tout particuliers qui méritent de classer à part le tétanos puerpéral.

Tétanos des pays chauds. — Immédiatement après la symptomatologie du tétanos traumatique et à frigore d’Europe, nous devons citer le tétanos des pays chauds chez les adultes, en laissant, pour nous en occuper plus tard, ce qui concerne dans ces climats le tétanos des enfants nouveau-nés, qui fera l’objet d’un chapitre particulier.

Dans les pays chauds, entre les tropiques et surtout dans certains points parfaitement limités, soumis à des influences climatologiques spé-