MOYENNE
EXCÉOAST.
56 ans .
Moyen
nés : 13025,5
Différence en faveur des tétaniques : 78^
Cette augmentation du poids ne peut être attribuée à la congestion de l’organe, qui pesé après séparation de son enveloppe, a perdu son excédant de liquide. Enfln, cette table présente deux cas d’augmentation considérable : 125* et 277®; si d’autresrecherches confirmaient ces assertions, Rose
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aurait le mérite d’avoir le premier prouvé mathématiquement un fait mportant.
Anatomie pathologique. — L’examen des organes chez les tétaniques a révélé à l’oeil nu et au microscope des lésions si variables dans leur nature etleur fréquence, si difficiles dans leur interprétation, si contestées même dans leur existence, que le doute pourrait être encore permis.
Avant de rapporter les recherches d’anatomie pathologique remontant seulement à une trentaine d’années, nous devons établir que beaucoup de ces procès-verbaux sont à rejeter comme entachés d’erreur dans le diagnostic ou d’imperfection dans les examens histologiques. Demme, par exemple, dont la thèse a possédé une certaine réputation (Berne, 1859), nous donne une observation de tétanos hystérique, avec une analyse micrographique concluant aux mêmes lésions que dans une observation précédente de tétanos traumatique. Que penser aussi des analyses se rapportant au trismus des nouveau-nés, quand la nature même de la maladie est contestée dans son essence ? Enfin à cette époque la technique histologique était peu avancée : Demme a fait ses examens de moelle, au microscope, 24 heures après la mort(p. 28, loc. cil.), en pratiquant des coupes sur des tissus non durcis. Il suffit du reste de jeter un coup d’œil sur les planches jointes à son travail pour être convaincu de la défectuosité de ces examens. Loin de nous l’idée d’en accuser ni l’auteur, ni le genre de recherches ! ce que nous écrivons en 1883, d’autres l’appliqueront peut-être aux méthodes que nous employons aujourd’hui.
Toutefois dans les analyses anciennes il existe des faits à conserver. Larrey écrivait à la fin de ses campagnes : « Un assez grand nombre d’autopsies cadavériques que nous nous sommes attaché à faire avec le plus grand soin dans diverses contrées, et notamment dans les hôpitaux de Louvain après Waterloo, nous ont constamment présenté des traces bien évidentes d’inflammation sur la moelle épinière, avec épanchement plus ou moins sensible de sérosité rougeâtre dans le rachis. » Il avait aussi insisté sur le gonflement, la rougeur des nerfs après la ligature. Dans son esprit, les filets conducteurs étaient les premiers matériellement altérés. La théorie de la névrite avec propagation était en outre confirmée par la rencontre de corps étrangers dans les blessures et au milieu des troncs nerveux.
Curling (1836) et Froriep (1837) constataientà leur tour que la rougeur et l’inflammation des nerfs dans les plaies donnent lieu au tétanos. Lepelletier avait déjà fait (1826, Académie de médecine) de cette maladie une inflammation qui, partant du lieu de la blessure, remonte jusqu’à la moelle.
A partir de cette époque, et sans preuves anatomiques bien évidentes, l’idée de la myélite centrale faisant suite à la névrite est admise- par Brera, Gavellino, Ilanke, Stafford (1845), Zuffi (1851),- Chelius (1857). Dupuytren (1834) cite une autopsie négative où cependant les vaisseaux de la dure-mère crânienne sont gorgés de sang ainsi que ceux de la dure-mère rachidienne ; un peu de sérosité légèrement colorée est accu-
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mulée dans la cavité arachnoïdienne centrale et spinale. La substance de la moelle épinière et cérébrale était sablée. Les muscles du dos, rouges, infiltrés de sang; beaucoup de fibres des muscles de la partie postérieure du cou étaient rompues. Les nerfs de la main blessée n’offraient rien d’extraordinaire; toutefois le nerf médian paraissait présenter tout le long de l’avant-bras une teinte un peu plus jaune que dans l’état ordinaire. Cela était peu sensible.
« En résumé, on ne trouve rien à l’autopsie qui puisse rendre compte des phénomènes observés pendant la vie. »
Matuszinski [Gaz. med., 1857), sur 20 autopsies, trouve 16 fois un liquide demi-coagulé dans le canal rachidien, liquide sanguin placé entre la dure-mère et le canal osseux; Tscharner (1841), Henoch (1843), Vogt (1845), Clemens (1850), Kuhn (1854), tous constatent la congestion sanguine des centres nerveux et de leurs membranes.
A cette époque, Aronssohn, à Strasbourg, relevait dans certains cas les altérations du ganglion semi-lunaire, constatées aussi par Swara et Carron du Villards. Cependant la remarque de Lobstein à ce sujet (1823) est peu explicite. Dans un cas d’amputation, au mois d’octobre, avec tétanos, il consigne la congestion médullaire, la sérosité sous-arachnoïdienne, « inflammatio ganglionum semi-lunarum admodum distincta. Les lésions du grand sympathique, il faut le dire tout de suite, n’ont pas été l’objet de recherches suivies dans le tétanos ; à peine signale-t-on de temps à autre la rougeur de quelques ganglions, des hémorrhagies dans la région cervicale (Moty, 1882, Soc. chir.).
Gimelle {Journal de Bruxelles, 1857), résumant les altérations rencontrées dans 52 cas de tétanos, constate que 29 présentaient des lésions de la moelle et des enveloppes ; 3 des altérations du cerveau ; 1 1 des nerfs et des muscles. Hobart {Dublin Journal, 1857), à la même époque, dans un travail remarquable sur la théorie du tétanos, fait de cette affection soit un réflexe exagéré, soit une inflammation de la moelle allongée et de ses enveloppes.
C’est à cette époque que parurent les premières investigations micrographiques de Rokitansky et de Demme, son élève. Rokitansky porta toute son attention sur les altérations du tissu conjonctif de la moelle, tissu qui portait déjà à cette époque le nom de névroglie. De 1835 à 1842, Cruveilhier avait déjà figuré la sclérose en plaques, et fait pressentir le rôle considérable de l’élément connectif dans les myélites chroniques {Anal. path.,m{(À.)-, mais d’après lui {Anal. y?aï/i., 4849, t.I, p. 154) les tétaniques, mourant par asphyxie, ne présentaient rien d’anormal, ni dans les centres nerveux, ni dans les membranes d’enveloppe. En 1859, Demme nous donne 4 observations détaillées de tétanos : malgré certaines faiblesses inévitables dans une science au début, ces autopsies resteront comme des modèles d’exactitude à l’œil nu. Il décrit avec soin la congestion nerveuse des enveloppes médullaires, les exsudais séreux, l’hyperémie des méninges avec coagula dans les sinus de la dure-mère, les épanchements sanguins à la base du crâne ou séreux et sous-arachnoïdiens :
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mais toute la partie histologique est à rejeter pour iusuffisance de technique.
Après les tentatives de Rokitansky, Lockhart Clarke (1864) et Dickinson (1868) donnent, en Angleterre, les premières analyses méthodiques et régulières des lésions de la moelle. Ces investigations ont eu un grand retentissement. Sur des coupes, L. Clarke reconnaissait la dilatation des vaisseaux de la moelle, autour de ces vaisseaux un exsudât amorphe réfoulait la substance propre, réduisant les cellules en un déchet granuleux, amorphe (granular Désmteration). Plus tard il annonçait, dans un autre travail, qu’il avait toujours rencontré dans 11 cas de tétanos celte congestion médullaire et ces mêmes lésions granuleuses, disséminées sur toute la substance grise et aux cornes postérieures. Ces altérations pouvaient être consécutives à la mort, objection qui est devenue dès ce moment permanente ; mais Dickinson, pour confirmer leur nature primitive, put examiner une moelle de tétanique enlevée à la dix-huitième heure et retrouver toutes les lésions de Lockhart Clarke.
En France après la guerre de 1870, la question fut posée devant les sociétés savantes. Yerrteuil, Brown-Séquard, eurentl’occasion d’exposer leur façon d’envisager le tétanos. Verneuil a persisté à considérer les lésions décrites jusqu’ici comme consécutives aux actions réflexes elles-mêmes. Brown-Séquard s’est montré partisan de la névrite ascendante.
Une contribution importante fut, à cette époque, apportée dans le débat. Pianvier, chargé d’un service au Yal-de-Grâce , en 1870-71, eut l’occasion .d’y faire quatre autopsies de tétanos traumatique ; les pièces pathologiques furent recueillies de 4 à 12 heures après la mort, enlevées avec le plus grand soin et traitées par les méthodes classiques de durcissement. Des coupes pratiquées à différentes hauteurs n'ont jamais rien présenté que l'état normal de Cor^aree. Cette note, transmise à Dujardin-Beaumelz dans sa thèse d’agrégation sur la myélite (1872), est d’une valeur considérable, émanant du professeur du Collège de France. En contradiction avec les assertions anglaises, elle diminue la solidité des résultats fournis antérieurement par Clarke et Dickinson.
Ch. Bouchard (thèse de Guichard, 1872), faisant l’examen d’un cas de tétanos, note dans le cerveau la présence d’une grande quantité de leucocytes dans la gaine adventice des vaisseaux. Dans la moelle, une prolifération évidente d’éléments nucléaires, dans la tunique adventice et la gaine propre des vaisseaux. Enfin, chose plus grave, le tissu conjonctif médullaire est augmenté, à noyaux ovoïdes entourés d’une matière amorphe, granuleuse. Les cellules des cornes antérieures sont fortement pigmentées. Le malade était atteint d’hépatisation pulmonaire.
Joffroy présentait en 1870, à la Société de Biologie, une autopsie détaillée de tétanos traumatique. La congestion des méninges, l’épanchement séro-sanguinolent, coagulé entre la dure-mère et le canal osseux, la rougeur de la pie-mère, sont toujours signalés. Le canal épendymaire, à l’œil nu, est environné de capillaires dilatés ; cependant dans le tissu nerveux propre il n’existe aucune autre modification de structure ni de