TÉTANOS. - ANATOMIE PATHOLOGIQUE
consistance. Les muscles étaient noimaux. Dans les nerfs des membres malades, les tubes nerveux étaient sains et le tissu conjonctif interstitiel sans altérations. La protubérance présentait une dilatation vasculaire très-prononcée et quelques hémorrhagies périvasculaires assez abondantes. Au bulbe, même congestion, mais sans hémorrhagie. 11 existait de l’exsudât aux environs du canal épendymaire; nulle part cependant dans la moelle on ne rencontrait d’altérations des tubes nerveux, ni des cellules, ni de la névroglie.
Michaud, qui avait eu l’occasion d’observer quelques faits de tétanos dans le service de Cruveilhier, publia en 1872 [Arch. de Phys.) un mémoire important qui est en contradiction avec les données précédentes. Les pièces ont été recueillies à la Salpêtrière, où Charcot examina les préparations. Voici le résumé de ces analyses :
L Obs. Plaie d’obus à la cuisse droite (décembre 1870). Tétanos mortel en 4 jours.
Atrophie des tubes nerveux dans les deux sciatiques. Les méuuiges spinales présentent de la rougeur, mais pas d’inflammation réelle. La moelh offre une abondante multiplication ides noyaux de la commissure grise, à la région lombaire.
il. Obs. Plaie contuse des deux pieds par éclat d’obus (30 nov. 1870). Tétanos, mort en 2
Méningite aiguë. Moelle : quelques foyers d’exsudations, myélite centrale bien caractérisée par de longues traînées de noyaux dans la commissure grise.
III. Obs. Plaie du pouce droit (30 nov. 70). Tétanos, mort en 11 jours.
Méninges non enflammées. Moelle n’offrant pas d’altération à la région cervicale, mais à la région lombaire ; de belles traînées de noyaux existent de chaque côté du canal central qui est rempli d’éléments de formation nouvelle .
IV. Obs. Fracture de l’épaule droite (nov.). Tétanos : mort en 4 jours.
Méninges normales. Moelle offrant de vastes foyers d’exsudations, surtout à la région cervicale et à la région lombaire, dans la commissure postérieure.
Eq résumé, Michaud admet la myélite centrale connective aiguë, Jes exsudais périépendymaires et les lésions de la commissure grise postérieure. La dégénérescence ne serait pas toujours localisée aux mêmes régions de la moelle, ni en rapport avec l’origine de la blessure : une lésion du pouce, par exemple, n’amenant pas d’altération dans la zone cervicale. La description donnée par Michaud des altérations des filets nerveux dans les troncs périphériques n’entraîne pas la conviction : il insiste surtout sur les variations de diamètre de ces tubes, des sections, sans parler de la forme du cylindre axe, ni de l’état des gaines.
La congestion des centres nerveux, phénomène important, noté aussi parBroca, a été suivi parLiouville dans la substance grise, les couches optiques, corps striés et même les circonvolutions. Cependant, en 187.5, Vulpian ne rencontre dans des autopsies de tétaniques ni extravasation sanguine intra-nerveuse, ni leucocytes épanchés. Il a examiné le bulbe et la protubérance, sans pouvoir reconnaître aucune altération incontestable, ni assez constante pour rendre compte de la symptomatologie. Vulpian (t. II, p. 92) rejette les résultats présentés par Lockhart Clarke et Midiaud. «Il est probable qu’ilya là une erreur. Il s’àgissait sans doute de cas dans lesquels les cellules de l’épendyme étaient plus abondantes qu’à l’état normal, particularité qu’on a pu observer en dehors des cas de
TÉTANOS. — A.SATOMIE PATHOLOGIQUE, tétanos, chez des individus n’ayant eu même aucune maladie du centre nerveux, d’après les renseignements qu’ils avaient donnés sur leurs antécédents. »
Nous retrouvons cependant, postérieurement'aux passages cités deVulpian, quelques travaux confirmatifs des lésions histologiques dans la moelle. Woods, en 1878 [the Lancet), décrit les dilatations vasculaires au voisinage des noyaux d’origine de l’hypoglosse, du pneumogastrique, et dans le canal épendymaire. Il a rencontré des infiltrations de leucocytes, et des foyers de dégénérescence granuleuse. Le processus régressif serait surtout accusé dans les cornes postérieures.
Aufrecht (1878, Deutsche medicin. Wochenschr.), sur un sujet mort eu deux Jours d’un tétanos traumatique aigu (luxation du pouce), et suides préparations bien faites, a rencontré des lésions indiscutables. A la région lombaire de la moelle, les cellules des cornes postérieures étaient remplies de granulations pigmentaires cachant le noyau. Celui-ci était souvent remplacé par des gouttelettes brillantes. Dans la région dorsale, les cellules nerveuses étaient transformées en masse ovale, d’un jaune vif, ayant perdu prolongements, noyaux et nucléoles. Dans les cornes antérieures, les cellules étaient réduites à la moitié de leur volume ; seuls, les éléments de la colonne de L. Clarke étaient conservés. Plus haut, dans la région cervicale, les altérations étaient plus profondes encore. Les éléments des cornes antérieures ne contenaient ni noyau, ni nucléole, ni granulations pigmentaires. Leur volume égalait à peine celui des noyaux des cellules normales. La substance fondamentale contenait des granulations pigmentaires anguleuses et des masses arrondies de nature huileuse. Pour Aufrecht, ces altérations constituent bien une inflammation parenchymateuse primitive des cellules ganglionnaires de la moelle.
En 1877, notre collègue laveran, au Val-de-Grâce, examinait le système nerveux d’un amputé de jambe, mort dans le service de Pingaud. Dans le nerf tibial, il reconnut, au milieu de faisceaux nerveux sains, un faisceau étranglé par une prolifération du tissu conjonctif : ce tissu, coloré en rose dans les préparations, était facile à distinguer au milieu de la coupe du nerf, et Laveran a pu le suivre assez haut dans le tibial postérieur ; les tubes nerveux au milieu de cette gangue connective exagérée formaient des disques d’un jaune verdâtre, de diamètre inégal, et ne possédant pas toujours un cylindre axe.
11 est bien regrettable que la dissociation n’ait pas été faite pour suivre l'îlot de ce filet nerveux altéré, et saisir la disposition moniliforme si caractéristique de la névrite.
Les sections de la moelle n’ont rien révélé pour ce cas d’anormal dans la substance grise ni dans les cellules nerveuses, soit à la région lombaire ou cervicale, ni dans le bulbe ou les couches optiques. Laveran opinerait plutôt pour une altération scléreuse des cordons de Goll et des faisceaux latéraux, comme caractéristique du tétanos.
Les recherches anatomiques étaient un peu abandonnées quand, en 1879, R. W. Amidon {New-York Archiv) publia un travail dont les
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conclusions étaient bien remarquables après ces résultats négatifs antérieurs et assez nombreux. Dans une autopsie de tétanos aigu, pratiquée 15 heures après la mort, il relevait les lésions suivantes:
Sur la surface libre de la pie-mère existent un exsudât fibrineux récent et de petites thromboses locales très-abondantes. Distension excessive des gaines lymphatiques des vaisseaux, remplies de leucocytes au milieu d’un exsudât granuleux. Dans le parenchyme nerveux, il signale l’existence de cavités de dimensions variables, vides, ou remplies d’une matière colloïde transparente, à fines granulations. Légère hyperplasie des noyaux de la névroglie, avec desquamation de l’épendyme et altérations de quelques cellules nerveuses.
Mais Amidon a surtout signalé à l’origine des nerfs crâniens des lésions que nul n’a rencontrées ni avant, ni après lui.
Foyers d’exsudation de matière granuleuse très-prononcés au niveau de l’origine du spinal. Dans tout le trajet de l’hypoglosse, à travers les olives, se rencontrent des dilatations vasculaires, des vacuoles et des îlots de désintégration. Les altérations sont plus prononcées encore au niveau de l’auditif et du glosso-pharyngien. Dans la protubérance, les vacuoles étaient si marquées qu’on les voyait à l’œil nu entre les faisceaux des fibres ; elles abondaient le long de la branche ascendante du trijumeau et de sa branche descendante, au locus céruleus et au noyau moteur.
Amidon attribuerait à ces lésions tous les phénomènes observés dans les contractures tétaniques. L’irritation des méninges produirait la douleur de la nuque et la raideur de la région cervicale. Le spinal accessoire irrité dans ses origines amènerait la contracture du pharynx, du sterno-mastoïdien et des muscles du larynx. La dysphagie, le trismus, s’expliqueraient par les lésions du trijumeau, du facial inférieur et de l’hypoglosse.
Quelques semaines après avoir eu connaissance du mémoire d’Amidon, nous avons eu l’occasion de recueillir des pièces anatomiques d’un tétanos survenu dans notre service, sur un jeune soldat atteint de luxation du pouce avec plaie.
L’autopsie faite peu après la mort permit de constater en effet dans les méninges une congestion très-vive, ecchymotique, ne disparaissant pas sous le filet d’eau. La moelle fut coupée en petits segments et plongée dans le liquide de Mûller, souvent renouvelé. Après durcissement, les coupes faites avec soin et colorées au carmin ont démontré une altération du canal épendymaire très-prononcée, desquamation, injection vasculaire voisine, foyers de désintégration granulo-graisseux périphérique ; assurément cette altération, qu’on rencontre souvent sur la moelle à l’état normal, était bien plus accentuée que d’habitude. Mais dans les coupes de la moelle, à différentes hauteurs, ni les faisceaux de tubes nerveux, ni la substance grise, ni les cellules nerveuses propres, n’étaient altérés.
Au bulbe, surtout, aucune altération n’existait, soit sur les fibres nerveuses, soit sur les cellules des noyaux d’origine.